缺氧诱导因子1α、Bcl-2/腺病毒E1B19kDa相互作用蛋白3在儿童创伤性脑损伤中的表达及意义

目的动态观察缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)、Bcl-2/腺病毒E1B19kDa相互作用蛋白3(Bcl-2/adenovirus E1B19kDa-interacting protein 3,BNIP3)在儿童创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)中的变化,并评估其预测儿童TBI病情轻重及预后的临床价值。方法前瞻性纳入2021年1月—2023年7月47例中重度TBI患儿为研究对象,根据格拉斯哥昏迷评分分为中度亚组(9~12分)和重度亚组(3~8分);以同期因腹股沟斜疝诊治且无基础疾病的30例患儿为对照组。比较各组HIF-1α、BNIP3、自噬相关蛋白Beclin-1及S100B水平的差异,采用受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)评估HIF-1α、BNIP3、Beclin-1及S100B对TBI病情轻重及预后的预测价值。结果TBI组患儿血清HIF-1α、BNIP3、Beclin-1、S100B水平高于对照组(P<0.05);TBI患儿中,重度亚组HIF-1α、BNIP3、Beclin-1、S100B水平高于中度亚组(P<0.05)。相关性分析显示,血清HIF-1α、BNIP3、Beclin-1、S100B水平与格拉斯哥昏迷评分呈负相关(P<0.05)。治疗7 d后,非手术TBI和手术TBI患儿的血清HIF-1α、BNIP3、Beclin-1及S100B水平均较治疗前下降(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清HIF-1α、BNIP3、Beclin-1、S100B水平预测重度TBI的曲线下面积分别为0.782、0.835、0.872、0.880(P<0.05),预测TBI预后不良的曲线下面积分别为0.749、0.775、0.814、0.751(P<0.05)。结论TBI患儿血清HIF-1α、BNIP3及Beclin-1水平显著升高,检测其水平有助于临床判断TBI患儿的病情轻重及预后。

纳洛酮对急性缺血再灌注心肌细胞Bcl-2蛋白和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的从分子水平探讨纳洛酮对急性心肌缺血再灌注细胞凋亡和凋亡相关基因bcl-2产物Bcl-2蛋白表达的影响,及其对心肌的保护作用。方法SD大鼠30只,随机分成3组,单纯缺血再灌注组,纳洛酮干预组(缺血前10min及再灌注2h后腹腔注射纳洛酮0.517mg/kg)和正常对照组,每组10只。实验动物采用戊巴比妥钠(40mg/kg)腹腔注射麻醉,开胸,打开心包,穿线结扎左冠状动脉前降支再恢复灌注制备大鼠心肌缺血再灌注模型。用免疫组化法检测心肌组织Bcl2蛋白表达;用放射免疫法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果正常对照组无Bcl-2蛋白表达,TNF-α含量为(0.39±0.06)μg/L;单纯缺血再灌注组Bcl2蛋白表达及TNF-α含量均增加。与单纯缺血再灌注组比较,纳洛酮干预组Bcl-2蛋白表达明显增加(+++vs.+);TN-Fα含量明显降低〔(0.55±0.12)μg/L比(0.86±0.11)μg/L,P<0.01)。结论纳洛酮预处理可抑制TNF-α的产生,并通过上调Bcl2蛋白表达,抑制缺血再灌注后心肌细胞的凋亡,从而保护缺血再灌注对心肌细胞的损伤。

肿瘤坏死因子-α诱导成骨细胞凋亡时Bcl-2和Bax蛋白表达变化

目的:了解成骨细胞凋亡发生机制,观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导大鼠成骨细胞凋亡过程中Bcl-2,Bax蛋白表达变化及意义。方法:以原代培养的SD大鼠颅骨成骨细胞为实验对象,分别用含量为0,10,20,30,40μg/LTNF-α刺激成骨细胞。通过对细胞活性、超微结构变化观察TNF-α对成骨细胞凋亡的诱导作用;同时检测细胞Bcl-2,Bax蛋白表达变化。结果:随刺激含量的加大,成骨细胞的活性逐渐降低,细胞凋亡逐渐增加。TNF-α含量为<30μg/L时Bax表达呈稳步上升趋势,30～40μg/L时开始下降。Bcl-2表达在含量为10μg/L的时候轻度上升,在20μg/L回复到正常,后随着剂量的加大Bcl-2表达开始明显下降,30～40μg/L时下降非常显著。对于Bax/Bcl-2相对表达强度与细胞死亡率做相关性分析两者呈显著性正相关(n=25,r=0.827,P<0.001)。结论:蛋白相对比例是决定成骨细胞对TNF-α诱导凋亡的易患性的重要因素。

核因子-κB信号通路中小泛素样修饰蛋白与2型糖尿病的关系

小泛素样修饰蛋白化是通过一系列小泛素样修饰蛋白(small ubiquitin-related modifier,SUMO)酶介导的生化级联反应将SUMO共价结合于靶蛋白的赖氨酸残基上,提高蛋白质稳定性,介导靶分子定位和功能调节的过程。经典通路κB抑制蛋白激酶(inhibitory proteinκB kinaseβ,IKKβ)/核因子κB(nuclear factorsκB,NF-κB)途径是炎性反应的关键信号转导通路。而NF-κB是公认的参与炎症和免疫反应的调节因子。研究发现,不仅NF-κB抑制蛋白(inhibitory protein,IκBa)的SUMO化修饰参与NF-kB信号通路的调节,而且SUMO酶可以直接介导NF-kB对靶基因的转录调控,某些蛋白也可能与SUMO化蛋白有相互作用。文中对SUMO修饰系统、SUMO循环及参与SUMO化循环的酶对NF-kB信号通路的转录调控及其与2型糖尿病相关性研究进行综述。

凋亡调节蛋白Bcl-2相关死亡因子Bad在正常人眼视神经组织中的表达

目的 探讨促凋亡蛋白 Bcl- 2相关死亡因子 Bad在正常人眼视神经组织中的表达及其意义。方法 采用免疫组织化学 SP法观察 8例正常人眼视神经组织中 Bad蛋白的表达情况。结果 Bad蛋白表达在正常人眼视神经髓鞘部位 ,在无髓鞘组织即筛板前视神经及束间隔处未见表达。结论

Bcl-2蛋白 血管内皮生长因子在乳腺癌中的表达及其与预后相关性的研究

目的探讨凋亡抑制基因bcl-2蛋白及血管内皮生长因子(VEGF)表达在乳腺癌中的意义,及其与影响乳腺癌预后因素的相关性,探讨二者在细胞癌变过程中的作用及意义。方法应用免疫组织化学的方法,对64例随访5年以上的乳腺癌、19例良性乳腺组织、12例乳腺不典型增生的bcl-2蛋白、VEGF、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及C-erbB-2进行检测。结果64例乳腺癌组织中,bcl-2蛋白表达的总阳性率为65.6%(42/64),bcl-2高表达的病例,组织学分级高,易出现腋淋巴结转移;VEGF在乳腺癌组织中总的阳性表达率为62.5%(40/64),与肿瘤体积大、TNM分期晚、高组织学分级、腋淋巴结转移、ER阴性、C-erbB-2阳性等预示预后差等因素有显著相关性;乳腺癌中bcl-2与VEGF表达呈正相关(r=0.4172,P=0.0001)。在正常乳腺组织、乳腺不典型增生组织中bcl-2蛋白、VEGF表达的阳性率均低于乳腺癌组织,差异有显著性(P<0.01)。结论Bcl-2表达失调可导致乳腺癌细胞凋亡调控紊乱,bcl-2基因影响肿瘤的生物学行为;VEGF参与了乳腺癌的侵袭与转移调节,VEGF高表达常提示预后差;bcl-2基因可能通过调节细胞的凋亡而参与乳腺癌的发生发展;VEGF与bcl-2的表达呈正相关,VEGF是否能上调bcl-2蛋白有待进一步研究证实。

抗肿瘤坏死因子单克隆抗体、硝酸甘油对持续缺血心肌Bcl-2基因蛋白及mRNA表达的影响

目的 :探讨抗肿瘤坏死因子单克隆抗体、硝酸甘油对持续缺血心肌细胞 Bcl- 2基因蛋白及 m RNA表达的影响。方法 :采用大白鼠等动物 ,随机分为 5组。采用冠脉结扎法 ,建立急性心肌梗塞动物模型。以活结结扎左冠状动脉的前降支 ,造成持续阻断冠脉血流。以S- P免疫组化及逆转录聚合酶链反应 (RT- PCR)法分别检测 Bcl- 2基因蛋白与 m RNA的表达变化。结果 :抗肿瘤坏死因子单克隆抗体处理组、硝酸甘油处理组与持续缺血组比较Bcl- 2基因蛋白及 m RNA表达明显增强。结论 :抗肿瘤坏死因子单克隆抗体、硝酸甘油预处理能上调 Bcl- 2基因蛋白及 m RNA表达。

神经生长因子对氧合血红蛋白诱导小鼠脑细胞Bcl-2和Bax表达的影响

[目的]研究神经生长因子(NGF)对氧合血红蛋白(0xyHb)诱导的小鼠脑细胞Bcl-2和Bax表达的影响,进一步探讨OxyHb诱导细胞凋亡及NGF对神经元保护作用的可能机制。[方法]雄性健康ICR小鼠随机分为损伤组(24只)、损伤给药组(24只)及对照组(6只),脑皮层局部蛛网膜下腔注射OxyHb建立蛛网膜下腔出血的动物模型,尾静脉注射神经生长因子,使用免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax表达的情况。[结果]注射OxyHb后,Bcl-2表达降低,Bax表达增加,在NGF给药组,Bcl-2表达增加,而Bax表达则明显降低。[结论]注射入小鼠局部脑组织蛛网膜下腔的OxyHb可引起小鼠神经细胞Bax表达增加,可能是诱导凋亡的一个主要原因,而静脉注射NGF可以抑制OxyHb诱导的Bax表达增加,其机制可能是通过与受体结合,从而增加Bcl- 2蛋白表达,降低Bax表达水平以实现其保护作用。

缺氧诱导因子-1α和BCL-2/腺病毒E1B19 kDa相关蛋白3在中耳胆脂瘤表达及意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1,HIF-1α)和BCL-2/腺病毒E1B19KDa相关蛋白3(Bcl2/adenovirus E1B 19 kD interacting protein 3,BNIP3)在中耳胆脂瘤中的表达及胆脂瘤上皮的凋亡情况。方法采用免疫组织化学方法检测30例中耳胆脂瘤标本与18例外耳道皮肤标本中HIF-1α和BNIP3蛋白的表达情况,使用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end-labeling,Tunel)检测20例中耳胆脂瘤标本和18例外耳道皮肤标本的凋亡情况。使用Pearson相关分析检验HIF-1α和BNIP3蛋白之间的相关性。结果 HIF-1α在胆脂瘤组和对照组的平均光密度分别为0.16±0.07和0.08±0.03,两组比较差异有统计学意义(t=4.279,P<0.01);BNIP3在胆脂瘤组和对照组的平均光密度分别为0.16±0.08和0.11±0.06,两组比较差异有统计学意义(t=2.463,P=0.0185);经pearson相关分析,在胆脂瘤上皮中,HIF-1α和BNIP3之间呈正相关(r=0.418,P=0.003);Tunel染色中,凋亡指数在胆脂瘤组和对照组分别为(52.8±12.5)%和(9.99±2.97)%,两组比较差异有统计学意义(t=14.166,P<0.01)。结论 HIF-1α和BNIP3在中耳胆脂瘤中的异常表达可能与胆脂瘤的高凋亡特性有关。

胰岛素样生长因子-1对痴呆模型大鼠额叶、海马Caspase-3 P20活性片段及Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对痴呆模型大鼠额叶、海马caspase-3 P20活性片段及Bcl-2蛋白表达的影响。方法本研究采用切断成年Wistar大鼠双侧穹隆海马伞,建立隔-海马胆碱能系统损害的痴呆模型。分为正常对照组、假手术组、痴呆组、小剂量胰岛素样生长因子-1(IGF-1)组、大剂量IGF-1组。痴呆模型制备1d后开始侧脑室给药,连续21d。正常对照组不给予任何处置。利用免疫组织化学染色结合图像分析方法观察各组大鼠额叶、海马胆碱能神经元caspase-3 P20活性片段、Bcl-2蛋白的表达,并进行光密度值(IOD)测定。结果小剂量IGF-1组和大剂量IGF-1组与痴呆组相比,caspase-3 P20阳性神经元IOD值明显降低,具有显著差异(P<0.001)。小剂量IGF-1组与大剂量IGF-1组比较,caspase-3 P20阳性神经元IOD值明显降低,具有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。小剂量IGF-1组和大剂量IGF-1组与痴呆组相比,额叶、海马Bcl-2阳性神经元明显增多,IOD值明显增加,具有显著差异(P<0.001)。小剂量IGF-1组与大剂量IGF-1组比较,Bcl-2阳性细胞增多,IOD值明显增高,差异显著(P<0.05或P<0.01)。结论 IGF-1能够通过抑制caspase-3的活化并增加Bcl-2的表达量,减少细胞凋亡。

乳腺癌患者bcl-2、p53、组织蛋白酶D因子表达的临床意义

目的观察bcl-2、p53和组织蛋白酶D(CD)在乳腺癌组织中的表达.探讨其与乳腺癌组织学分级、腋淋巴结转移及预后的关系。方法应用免疫组化方法(SP方法)检测bcl—2、p53、CD在86例乳腺癌及33例乳腺良性病变的表达。结果bcl-2表达与组织学分级呈负相关.其阳性表达水平可反映肿瘤属分化程度.但其与腋淋巴结转移和预后无关。p53与组织学分级呈正相关、CD与组织学分级无关;p53和CD表达与腋淋巴结转移呈正相关,与预后呈负相关。结论bcl-2、p53和CD可作为乳腺癌组织学分级、腋淋巴结转移和预后的判断指标。

睫状神经营养因子和碱性成纤维细胞生长因子对视网膜神经细胞Bcl-2蛋白动态表达的影响

目的探讨睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对新生期小牛视网膜神经细胞中Bcl-2蛋白表达的影响。方法以新生小牛视网膜为研究对象,传代培养视网膜神经细胞。培养细胞传至第2代,以加入CNTF和bFGF为加药组,正常对照组不加任何药物。在接种后第3天加药组分别加入终浓度为50μg·L-1的CNTF和bFGF,检测给药后第2天、第4天、第6天,给药组内和正常对照组内不同时间点以及两组间对应时间点Bcl-2蛋白表达变化情况。结果 CNTF组Bcl-2蛋白的表达在给药后第2天、第4天、第6天相对灰度值分别为0.502±0.029、0.389±0.022、0.320±0.031,不同时间点组内比较差异均具有统计学意义(P值分别为0.006、0.002、0.035)。bFGF组Bcl-2蛋白的表达在给药后第2天、第4天、第6天相对灰度值分别为0.481±0.034、0.568±0.068、0.615±0.083,不同时间点组内比较差异均无统计学意义(P值分别为0.171、0.143、0.521)。正常对照组相应时间点相应灰度值分别为0.314±0.033、0.300±0.004、0.299±0.060,不同时间点组内比较差异均无统计学意义(P值分别为0.688、0.667、0.976)。在给药后第2天、第4天,CNTF组Bcl-2蛋白的表达强度与正常对照组相比差异均具有统计学意义(P=0.002、P=0.002),第6天与相应对照组间差异无统计学意义(P=0.626)。在给药后第2天、第4天、第6天,bFGF组Bcl-2蛋白的表达强度与正常对照组相比差异均具有统计学意义(P=0.004、P=0.011、P=0.029)。结论 CNTF和bFGF能够促进体外培养的新生小牛视网膜神经细胞Bcl-2蛋白表达,提高细胞抗凋亡的能力。

血清脂蛋白相关磷脂酶A2、缺血修饰蛋白及血小板活化因子对缺血性脑卒中病情程度及预后的评估价值

目的分析血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、缺血修饰蛋白(IMA)及血小板活化因子(PAF)对缺血性脑卒中病情监测和预后的评估价值。方法选择巴中市中心医院2018年1月—2019年1月收治的92例缺血性脑卒中病人为缺血性脑卒中组,依据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分分为轻度组(31例)、中度组(33例),重度组(28例),并依据出院后3个月改良Rankin量表(mRS)分为预后良好组(68例)和预后不良组(24例);另选同期门诊体检的86名健康人员作为对照组。比较各组血清Lp-PLA2、IMA及PAF水平。结果缺血性脑卒中组血清Lp-PLA2、IMA及PAF水平高于对照组(P<0.05)。轻度组血清Lp-PLA2、IMA及PAF水平低于中度组,中度组血清Lp-PLA2、IMA及PAF水平低于重度组(P<0.05)。预后不良组血清Lp-PLA2、IMA及PAF水平高于预后良好组(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,Lp-PLA2、IMA、PAF及Lp-PLA2+IMA+PAF预测缺血性脑卒中预后的曲线下面积分别为0.814、0.888、0.800及0.947,敏感度分别为0.901、0.833、0.911及0.917,特异度分别为0.647、0.823、0.603及0.911。结论缺血性脑卒中病人血清Lp-PLA2、IMA及PAF水平上升,可作为缺血性脑卒中病情监测及预后评价的重要指标。

肿瘤免疫治疗中Bcl-2家族蛋白与凋亡蛋白抑制因子IAP研究

阐述了T细胞抗原的研究结果,主要涉及到B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(即Bcl-2)家族蛋白及凋亡蛋白抑制因子(即IAP)。

脑源性神经营养因子在视网膜神经细胞bcl-2蛋白动态表达中的作用

目的探讨脑源性神经营养因子在视网膜神经细胞bcl-2蛋白动态表达中的作用。方法选择新生小牛视网膜神经细胞进行传代培养,当传至第2代时随机分为观察组及对照组,两组神经细胞个数相同,观察组在接种后的第3天加入脑源性神经营养因子(浓度为50μg/L),对照组不加入任何营养因子。分别于给药后的第2、4、6天应用Western blotting法检测两组视网膜神经细胞中bcl-2蛋白的表达情况。结果观察组给药后第2天bcl-2蛋白表达灰度值为0.451±0.049、给药后第4天bcl-2蛋白表达灰度值为0.376±0.043、体外培养1个月神经元细胞存活数为13.10±1.35、NSE阳性表达细胞数10.53±1.12,均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);给药后第6天bcl-2蛋白表达灰度值为0.291±0.037,与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在短时间内,脑源性神经营养因子对视网膜神经细胞bcl-2蛋白的表达具有促进作用,能够在一定意义上保护视网膜神经元细胞。

RNA干扰cAMP反应元件结合蛋白对碱性成纤维细胞生长因子诱导的人卵巢癌细胞Bcl-2表达的影响

目的探讨cA MP反应元件结合蛋白(CREB)是否介导碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)诱导的人卵巢癌CAOV3细胞Bcl-2的表达。方法分为①空白对照组,阴性对照组,siRNA CREB组。脂质体转染干扰序列72 h,RT-PCR、Western印迹检测CREB表达并鉴定转染最佳浓度。②对照组,b FGF组,b FGF+siRNA组。转染48 h后饥饿培养24 h。RT-PCR,Western印迹检测Bcl-2表达。倒置显微镜下观察细胞生长及形态改变,MTT法检测细胞增殖。结果①与两对照组相比,siRNA CREB明显抑制CREB mRNA及蛋白表达(P<0.01),100 nmol/L抑制效果最佳。②与对照组相比,b FGF组明显促进细胞生长,上调Bcl-2表达,b FGF+siRNA CREB组则部分抑制b FGF的作用(P<0.01)。结论 b FGF可能部分通过CREB调节人卵巢癌CAOV3细胞Bcl-2的表达,参与细胞的生存及增殖调控。

扶正抗癌方对Lewis肺癌荷瘤小鼠肺癌基因Bcl-2、抑癌基因Bax及血管内皮生长因子、表皮生长因子受体、金属蛋白酶表达的影响

目的:观察扶正抗癌方对小鼠Lewis肺癌抗转移机制的影响。方法:选取C57BL/6小鼠50只,雌雄各半,每只小鼠腋窝下接种肿瘤细胞0. 2 m L造模,24 h后,完全随机分为对照组、顺铂组、扶正抗癌方低、中、高剂量组,每组10只。分别给药21 d后取出完整肿瘤组织称重计算抑瘤率,同时用实时荧光定量PCR检测Lewis肺癌组织Bcl-2和Bax mRNA的表达,免疫组化检测Lewis肺癌组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达,用蛋白质印迹法(WB法)检测Lewis肺癌组织血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子受体(EGFR)的表达。结果:与模型组小鼠比较,扶正抗癌方药可以呈剂量依赖性抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长,显著升高Lewis肺癌组织中Bax mRNA表达,降低Bcl-2 mRNA、MMP-9蛋白表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P <0. 05),其中高剂量组在升高Lewis肺癌组织中Bax mRNA表达、降低Bcl-2 mRNA表达方面与顺铂组比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。同时模型组Lewis肺癌组织中VEGF、EGFR表达显著升高,扶正抗癌方药可显著降低Lewis肺癌组织中VEGF、EGFR表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P <0. 05),与顺铂组比较,无统计学意义(P> 0. 05)。结论:虽然扶正抗癌方总体上较顺铂作用偏弱,但依然能有效抑制肺癌细胞增殖,抑制肺癌细胞Bcl-2基因的表达,激活Bax的高表达,下调肺癌细胞中VEGF、EGFR、MMP的表达。

急性胰腺炎患者巨噬细胞迁移抑制因子、缺血修饰白蛋白、白细胞介素-4/白细胞介素-2表达水平与病情程度相关性研究

目的探讨急性胰腺炎(AP)患者巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)、缺血修饰白蛋白(IMA)、白细胞介素-4(IL-4)/白细胞介素-2(IL-2)表达水平,分析上述指标与病情严重程度的相关性及其用于预测重症急性胰腺炎(SAP)的效能。方法选取自2018年3月至2020年4月收治的135例AP患者为研究对象,根据病情程度分为轻度组(n=45)、中度组(n=45)、重度组(n=45)。检测并比较3组间MIF、IMA、IL-4/IL-2水平。采用Logistic回归方程分析AP影响因素;采用Spearman分析MIF、IMA、IL-4/IL-2与AP严重程度的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析MIF、IMA、IL-4/IL-2诊断AP及预测SAP的效能。结果重度组、中度组患者MIF、IMA高于轻度组,且重度组高于中度组,差异有统计学意义(P<0.05)。重度组、中度组患者IL-4/IL-2低于轻度组,且重度组低于中度组,差异有统计学意义(P<0.05)。MIF与IMA呈正相关(r=0.596,P<0.05);MIF与IL-4/IL-2呈负相关(r=-0.668,P<0.05);IMA与IL-4/IL-2呈负相关(r=-0.505,P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,MIF、IMA、IL-4/IL-2为AP的影响因素(P<0.05)。Pearson相关性分析发现,MIF、IMA与AP严重程度呈正相关(r=0.900,r=0.665,P<0.05);IL-4/IL-2与AP严重程度呈负相关(r=-0.737,P<0.05)。MIF诊断AP的ROC曲线下面积为0.820,截断值为MIF>0.60 ng/ml;IMA诊断AP的ROC曲线下面积为0.829,截断值为IMA>73.74 U/ml;IL-4/IL-2诊断AP的ROC曲线下面积为0.806,截断值为IL-4/IL-2≤3.37;3者联合检测诊断AP的ROC曲线下面积为0.903。MIF预测SAP的ROC曲线下面积最大,为0.828,截断值为MIF>0.91 ng/ml。结论MIF、IMA、IL-4/IL-2存在相关性,且均为AP的影响因素,与AP及其严重程度有关,有望成为诊断AP及预测SAP的生物标志物。

miR-125b靶向调控Bcl-2修饰因子对生精细胞增殖的影响

目的探究miR-125b靶向调控Bcl-2修饰因子(BMF)对生精细胞增殖的影响。方法选取7日龄雄性昆明小鼠,分离得到生精细胞进行培养。将miR-NC、miR-125b mimic、miR-125b inhibitor分别转染至生精细胞中,将生精细胞分为三组。采用实时荧光定量PCR、Western blot检测各组miR-125b和BMF的表达水平,CCK-8实验检测各组生精细胞增殖能力。结果 miR-125b对BMF基因具有靶向调控作用;miR-125b mimic组miR-125b相对表达水平最高而BMF相对表达水平最低,miR-125b inhibitor组miRNA相对表达水平最低而BMF相对表达水平最高(P<0.05);miR-125b mimic组增殖能力最强而miR-125b inhibitor组增殖能力最弱(P<0.05)。结论 miR-125b对BMF基因具有靶向调控作用,miR-125b靶向抑制BMF基因表达,促进生精细胞的增殖,对男性不孕不育治疗中的精子发育过程有积极意义。