原发性血小板增多症患者的骨髓病理学、染色体及JAK2-V617F基因和Bcr-abl(p210)基因表达观察

目的观察原发性血小板增多症(ET)患者的骨髓病理学特点、染色体变化及JAK2-V617F基因和融合基因Bcr-abl(p210)的表达情况。方法 55例ET患者,分别行骨髓涂片检查及骨髓组织病理检查,同时对骨髓组织的染色体及JAK2-V617F基因、融合基因Bcr-abl(p210)进行检测。结果 55例患者中,骨髓涂片观察见骨髓增生活跃34例、增生明显活跃2例、增生低下19例;5例骨髓取材时出现干抽;所有患者粒、红两系均未见明显病态造血,且原始细胞分类计数均<5%;巨核细胞计数中位数为122(0~561)个;41例可见明显巨核系病态造血;所有患者血小板呈大堆分布,并可见大血小板。55例患者中,骨髓组织病理学观察3例可见骨髓基质出血、水肿,造血组织容量中位数为55%;所有患者粒系增生活跃,12例红系增生偏低下;6例可见前体细胞定位紊乱;所有患者巨核细胞有不同程度异常增生;52例可见明显巨核系病态造血;32例可见小巨核细胞,但未见淋巴样小巨核细胞。骨髓组织切片Gomori染色52例呈阳性,其中35例骨髓网状纤维轻度增生(+^++)、17例骨髓明显纤维化(≥+++)。所有患者骨髓组织未发现Ph染色体,但其中2例可见核型异常。55例患者中,JAK2-V617F基因突变35例,全部患者Bcr-abl(p210)基因检测均为阴性。结论 ET患者骨髓病理学特点是巨核细胞系明显增生,并具有病态造血表现,部分患者有JAK2-V617F基因突变。骨髓组织病理检查应作为ET必需的诊断方法。

慢性粒细胞白血病患者BCR-ABL融合基因P210表达对病程判断和预后评估的临床价值

目的探讨BCR-ABL融合基因P210的表达与外周血象、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)、乳酸脱氢酶(LDH)和血糖(GLU)对慢性粒细胞白血病(CML)的病程判断和预后评估中的临床意义。方法收集2017年4月~2018年5月在自贡第一人民医院初诊确诊的慢性粒细胞白血病患者外周血标本;采用实时荧光定量PCR方法测定30例慢性粒细胞白血病患者外周血BCR-ABL融合基因P210表达水平。同时测定GLU、LDH、HBDH、血清钾(K+)和尿酸(UA)的含量,并结合患者血象进行综合分析。结果30例慢性粒细胞白血病患者BCR-ABL融合基因P210阳性表达率为93.3%,白血病不同分期BCR-ABL融合基因P210表达量差异有统计学意义(P<0.05)。其中13例慢性期患者采用酪氨酸激酶抑制剂(伊马替尼)治疗1年后,BCR-ABLP210阳性率由100%降低为23.1%(3/13)。不同时期慢性粒细胞白血病患者在白细胞数量(WBC)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NEU/LYM)、血红蛋白(HGB)差异有统计学意义(P<0.05)。结论BCR-ABLP210表达水平结合外周血WBC、HGB、NEU/LYM、GLU,LDH的检测,有助于慢性粒细胞白血病病程判断和预后评估。

miR-210-5p对小鼠脂肪干细胞成骨分化的影响及作用机制分析

[目的]观察miR-210-5p在小鼠脂肪干细胞增殖和成骨分化中的作用并探讨其作用机制.[方法]将小鼠脂肪干细胞分空白对照组、miR-210-5p模拟物阴性对照组、miR-210-5p模拟物组、miR-210-5p抑制物阴性对照组和miR-210-5p抑制物组,采用CCK-8细胞计数法检测细胞增殖能力,茜素红染色观察钙盐矿化结节形成能力,用实时荧光定量PCR检测miR-210-5p水平及成骨分化标志物BMP2、Smad1、Smad5和Runx2 mRNA表达水平,进而用蛋白免疫印迹法检测BMP2、Smad1、Smad5和Runx2蛋白表达水平.[结果] miR-210-5p模拟物组细胞增殖活力显著升高(P<0.01),矿化结节显著增加,BMP2、Smad1、Smad5和Runx2 mRNA和蛋白表达水平显著上调(P<0.01);miR-210-5p抑制物组细胞增殖活力显著降低(P<0.01),矿化结节显著降低,BMP2、Smad1、Smad5和Runx2 mRNA和蛋白表达水平显著下调(P<0.01).[结论] miR-210-5p可能通过调控BMP2/Smad信号通路促进小鼠脂肪干细胞增殖和成骨分化.

p210^(bcr-abl)抗原的T细胞表位鉴定及其特异性CTL细胞检测

目的:探讨p210bcr-abl抗原的免疫原性,预测并鉴定该蛋白来源的HLA-A2限制性T细胞表位,并在慢性粒细胞白血病患者中检测其特异性CTL细胞分布。方法:首先利用生物信息学软件预测并选取2个p210bcr-abl来源的表位:BCR-ABL642与BCR-ABL926m;T2细胞亲和力实验鉴定短肽与HLA-A2分子的亲和力;然后制备分别锚合这2种表位的可溶性HLA-A2四聚体,流式检测术检测其特异性CTL细胞在CML患者外周血CD8+T细胞中的频率。结果:与健康人群相比,BCR-ABL642和BCR-ABL926m肽表位限制性CTL细胞的频率在CML患者均明显升高(P<0.01);而来自流感病毒短肽的特异性CTL细胞在两个群体中无统计学差异(P>0.05);另外,BCR-ABL642特异性CTL细胞的频率在CML慢性期和急变期之间有统计学差异(P<0.05)。结论:所选2种肽表位均具有免疫原性,可建立基于这2种短肽的免疫治疗措施。

子痫前期孕妇微小RNA-210-5p和整合素αM表达水平及检测意义

目的:探讨子痫前期孕妇微小RNA-210-5p(miR-210-5p)和整合素αM(ITGAM)的表达水平及检测意义。方法:选取40例子痫前期孕妇为病例组,并根据病情严重程度将病例组分为PE组(19例)和重度PE组(21例)。另选取同期在本院就诊的健康孕妇40例为对照组。分别采用RT-qPCR和免疫荧光法检测胎盘组织miR-210-5p和ITGAM表达。采用流式细胞术检测外周血单核细胞表面ITGAM表达。比较病例组与对照组临床资料以及ITGAM和miR-210-5p表达水平。比较不同病情严重程度PE患者ITGAM和miR-210-5p表达水平。分析miR-210-5p、ITGAM表达水平与PE患者临床资料的相关性。结果:病例组孕前体重指数(BMI)、收缩压、舒张压、尿酸(UA)、肌酐(Cr)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)及平均血小板体积(MPV)高于对照组,分娩孕周、新生儿体重及白蛋白(ALB)低于对照组(均P<0.05)。与对照组比较,病例组外周血单核细胞表面以及胎盘组织ITGAM表达水平降低,胎盘组织miR-210-5p表达水平升高(均P<0.05)。与PE组比较,重度PE组胎盘组织ITGAM表达水平降低,miR-210-5p表达水平升高(均P<0.05)。胎盘组织miR-210-5p与ITGAM表达水平呈负相关(P<0.05)。胎盘组织miR-210-5p表达水平与患者收缩压、舒张压、AST、ALT、LDH及24 h尿蛋白定量呈正相关,与分娩孕周、新生儿体重及白蛋白水平呈负相关(均P<0.05)。胎盘组织ITGAM表达水平与患者收缩压、舒张压、AST、ALT、LDH及24 h尿蛋白定量呈负相关,与分娩孕周、新生儿体重及白蛋白水平呈正相关(均P<0.05)。外周血单核细胞表面ITGAM表达水平与患者LDH及24 h尿蛋白定量呈负相关,与白蛋白水平呈正相关(均P<0.05)。结论:PE孕妇胎盘组织miR-210-5p表达水平升高,外周血单核细胞表面及胎盘组织ITGAM表达水平均降低,且二者与PE的病情严重程度有关。

芪苈强心胶囊与托拉塞米对慢性充血性心力衰竭病人心室重塑及血清miR-210-3p、miR-423-5p的影响

目的:探讨芪苈强心胶囊与托拉塞米对慢性充血性心力衰竭心室重塑及血清miR-210-3p、miR-423-5p的影响。方法:选取2020年12月—2022年12月我院收治的慢性充血性心力衰竭病人100例,采用随机数字表法分为两组,各50例。对照组给予托拉塞米治疗,观察组采用芪苈强心胶囊与托拉塞米联合治疗。比较两组临床疗效及治疗前后心室重塑指标[室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室质量指数(LVMI)]、心功能指标[左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)]、血清miR-210-3p、血清miR-423-5p水平变化。结果:观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(96.0%与76.0%,P<0.05)。治疗前两组IVST、LVPWT、LVMI、LVESV、LVEDV、LVEF、血清miR-210-3p、血清miR-423-5p水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组IVST、LVPWT、LVESV、LVEDV、miR-210-3p、miR-423-5p均低于对照组,LVMI、LVEF高于对照组(P<0.05)。结论:芪苈强心胶囊与托拉塞米治疗慢性充血性心力衰竭能够抑制心室重塑,改善心功能水平,调节血清miR-210-3p、miR-423-5p水平。

miR-210-3p、miR-126-3p在子痫前期患者血浆外泌体中的表达及意义

目的 比较子痫前期孕妇与正常妊娠孕妇孕晚期外周血血浆外泌体中的miR-126-3p、miR-210-3p表达水平,探究其在子痫前期早期预测和临床诊断中的意义。方法 收集30例子痫前期孕晚期孕妇(观察组)和30例健康孕晚期孕妇(对照组)的病历资料,采集孕妇外周静脉血,提取血浆内外泌体及外泌体总RNA,通过实时荧光定量PCR检测外泌体miR-210-3p、miR-126-3p的相对表达水平,并采用ROC曲线评价目标miRNA在子痫前期临床诊断中的价值。结果 子痫前期组孕妇血浆外泌体中的miR-126-3p相对表达量(0.74±0.39)低于正常妊娠组(1.05±0.47),miR-210-3p的相对表达量(1.72±0.62)高于正常妊娠组(1.35±0.38),差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示,孕妇血浆外泌体miR-126-3p联合miR-210-3p诊断子痫前期的AUC为0.775(95%CI:0.629~0.921,P=0.003)。结论 与健康孕妇相比,子痫前期孕妇的血浆外泌体中miR-126-3p水平升高、miR-210-3p水平降低,两者联合检测对子痫前期有较好的诊断效能。

艾滋病患者血清miR-210-5p、miR-23a-3p和miR-296-5p的检测意义分析

目的研究艾滋病(AIDS)患者血清微小RNA(miR)-210-5p、miR-23a-3p及miR-296-5p的检测意义。方法选取2020年5月至2023年5月鹤壁市传染病医院收治的100例AIDS患者作为研究对象,设为AIDS组。另选取同期健康志愿者100例设为参考组。比较两组血清miR-210-5p、miR-23a-3p及miR-296-5p水平。根据AIDS患者预后将AIDS组分为预后不良组、预后良好组,比较两组血清miR-210-5p、miR-23a-3p、miR-296-5p水平。采用多因素Logistic回归分析AIDS患者预后不良的影响因素。结果AIDS组血清miR-210-5p、miR-23a-3p水平均高于参考组,miR-296-5p水平低于参考组,差异具有统计学意义(P<0.05)。预后不良组血清miR-210-5p、miR-23a-3p水平均高于预后良好组,miR-296-5p水平低于预后良好组,差异具有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,miR-210-5p、miR-23a-3p水平升高及miR-296-5p水平降低均是AIDS患者预后不良的危险因素(P<0.05)。结论AIDS患者血清miR-210-5p、miR-23a-3p水平异常升高,miR-296-5p水平异常降低,其均对AIDS患者的预后具有一定的评估作用。

HIF-1α与miR-210-3p在子宫内膜异位症组织中的表达及相关性

目的研究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)与微小RNA-210-3p(miR-210-3p)在子宫内膜异位症(EMS)患者异位内膜组织中的表达。方法选取56例EMS手术患者,所有病例均经腹腔镜或开腹手术确诊,经病理证实为EMS,术中留取异位内膜组织为试验组,同期选取正常子宫内膜组织22例为对照组,应用免疫组织化学法(SP)测定2组内膜组织中HIF-1α的表达,并采用实时荧光定量法(qRT-PCR)检测2组标本中miR-210-3p相对表达水平;采用Spearman法分析异位内膜组织中HIF-1α与miR-210-3p表达水平相关性分析。结果异位内膜组织中miR-210-3p相对表达量显著高于正常内膜组织,差异有统计学意义(P<0.05);异位内膜组织中HIF-1α蛋白的阳性表达率高于正常内膜组织,差异有统计学意义(P=0.036);Spearman相关性分析结果显示异位内膜组织中HIF-1α与miR-210-3p表达水平呈正相关(r=0.573,P<0.001)。结论EMS患者异位内膜组织中HIF-1α与miR-210-3p表达上调,两者呈正相关,可能协同参与了EMS的发生发展。

姜黄素对K562细胞增殖的影响及其与P210^(bcr/abl)激活的Ras信号途径的关系

目的 研究姜黄素 (Cur)对慢性粒细胞白血病 (CML)细胞株K5 62增殖的影响 ,并且探讨这种影响与P2 10 bcr/abl及其激活的Ras信号途径的关系。方法 应用MTT法检测Cur对细胞增殖的影响 ,应用Westernblot的方法检测蛋白含量的变化。结果 Cur对P2 10 bcr/abl阳性的K5 62细胞抑制作用呈量效、时效关系 ,Cur 10mg·L-1作用 48h对K5 62细胞的抑制率高达 (81 9± 1 0 ) % ;相比之下 ,已知对P2 10 bcr/abl无影响的VP 16作为抗癌药对照 ,对K5 62细胞的抑制作用明显较弱。Cur和VP 16对K5 62细胞的不同作用提示Cur对K5 62细胞作用可能有特异性 ,而这个特异的作用靶点可能就是引起CML对多种化疗药物耐药的CML特征性的P2 10 bcr/abl蛋白。Westernblot的实验结果表明Cur使K5 62细胞P2 10 bcr/abl、MEK 1和c Jun蛋白含量明显减少 ,且呈量效关系 ,相比之下 ,VP 16对K5 62细胞P2 10 bcr/abl的蛋白含量无影响而仅轻微减少MEK 1和c Jun的蛋白含量 ,提示MEK 1和c Jun蛋白含量的减少是非特异性的 ,并且 ,在P2 10 bcr/abl阳性的K5 62细胞 ,Cur除了非特异性地抑制细胞中MEK 1及c Jun的表达外 ,Cur还可能通过特异性地抑制K5 62细胞的特异性靶点P2 10 bcr/abl的表达 ,从而下调其下游的Ras信号途径中的其它信号分子。

青黛复方对K-562细胞Bcr/Abl融合基因及p210蛋白表达的影响

目的探讨青黛复方对K-562细胞调亡、Bcr/Abl融合基因及p210蛋白的影响。方法以不同浓度青黛复方(0、2.5、5、7.5、10和20mg/ml)处理K-562细胞24h后,采用半定量RT-PCR技术检测各组Bcr/Abl融合基因的表达,Western blot技术检测p210Bcr/Abl蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果随药物作用浓度升高,K-562细胞凋亡率呈浓度依赖性增加;Bcr/Abl在mRNA和蛋白水平均呈浓度依赖性下调,尤以10mg/ml和20mg/ml处理组更为显著。结论青黛复方能部分抑制K-562细胞Bcr/Abl的表达并呈浓度依赖关系,其对慢性髓细胞性白血病(CML)的疗效可能是通过促进细胞凋亡而实现的。

TKI治疗时代成人Ph^+急性淋巴细胞白血病p190和p210两种不同转录本的临床特征及预后等差异分析

目的:分析酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKI)治疗时代Ph^+急性淋巴细胞白血病(Ph^+acute lymphocytic leukemia,Ph^+ALL)两种转录本p190和p210的临床特征及预后等差异,为该类疾病的临床预后分层和个体化治疗提供依据。方法:回顾性分析2005年1月至2014年12月在我院诊断为Ph^+ALL且使用常规化疗加TKI治疗伴或不伴造血干细胞移植(HSCT)的65例患者临床资料,对比研究p190(n=41)和p210(n=24)两种不同转录本的临床特征及预后差异。结果:在临床特征上,p190组血小板数低于p210组,虽未达到显著性统计学差异,但却具有较为明显的差异趋势(46.3×10~9/L vs 65×10~9/L)(P=0.084);另外可见p190组初治骨髓样本中幼稚细胞比例较p210组有增高趋势(88.4%vs 76.8%)(P=0.096);其他临床特征如性别,年龄,白细胞,血红蛋白,外周血幼稚细胞比例,BCR-ABL/ABL表达水平等,在两组间未见明显差异。在治疗反应上,p190组和p210组在诱导治疗后完全缓解(complete remission,CR)率分别为80%(32/40)和87%(20/23),无明显差异(P=0.732);诱导至第1次完全缓解(the first complete remission,CR1)所需时间也无明显差异(28 vs 29 d)(P=0.922),两组完全缓解后复发率分别为61%(20/33)和43%(9/21),虽未见明显统计学差异(P=0.202),但p190组的复发时间早于p210组,无论是从确诊时间起(212 vs 274 d)(P=0.077)还是从CR1时间起(146 vs 242 d)(P=0.084)。在预后方面,p190组较p210组有较差的5年总生存(P=0.016)和无事件生存(P=0.085)。结论:p190组较p210组具有血小板数偏低,初治骨髓血幼稚细胞数偏高的特点;CR率、CR1所需时间无明显差别,但p190组较易复发且复发时间较早,且5年总生存及无事件生存差于p210组,提示p190阳性患者在CR1后需尽快采取造血干细胞移植等强化治疗,以减少早期复发,进而改善Ph^+ALL病人的整体预后。

高三尖杉酯碱通过抑制P210^(bcr/abl)诱导K562细胞凋亡

为探讨高三尖杉酯碱 (homoharringtonine ,HHT)抗慢性髓细胞白血病 (CML)的机制 ,以CML细胞系K5 62细胞为对象 ,应用AnnexinV PI双标志和Western印迹杂交技术 ,观察HHT对细胞凋亡和P2 10 bcr/abl癌蛋白的影响。结果表明 ,5 - 2 0ng/ml浓度的HHT可诱导K5 62细胞凋亡 ,但随着药物浓度的增加细胞出现坏死性死亡 ;HHT可使细胞内融合蛋白P2 10 bcr/abl的含量约减少 70 % ,而对正常存在于细胞内的P145 c abl无影响。上述结果证实 ,HHT通过对P2 10 bcr/abl的定向抑制作用促进CML细胞凋亡 ,这可能是其抗CML的分子机制。

人树突状细胞与K562细胞的融合以及体外诱导p210蛋白特异性CTL的研究(英文)

目的 :探讨人外周血单核细胞来源的树突状细胞 (Dendriticcells ,DC)与人白血病细胞K562融合后 ,能否诱导出 p210蛋白特异性的CTL ,为DC疫苗的临床应用提供理论基础。方法 :外周血来源的贴附单核细胞 ,在人GM CSF(1000U/ml)和IL 4(1000U/ml)作用下 ,培养5～7天后 ,与人白血病细胞K562进行融合 ,融合细胞再与自体的淋巴细胞共同孵育10～14天 ,采用乳酸脱氢酶释放试验分析其对 p210蛋白阳性细胞的杀伤效果。为显示融合效果 ,对照试验组K562细胞用绿色荧光蛋白 (GFP)进行标记。结果 :贴附的单核细胞在GM CSF和IL 4作用下 ,培养5天后 ,约有70 %的DC产生 ,流式细胞仪分析表明 ,这些细胞为HLA DR、HLA A ,B ,C以及CD1α阳性 ,并高表达共刺激分子CD80和CD86。DC与GFP标记的K562细胞融合24h后 ,表达GFP蛋白的细胞中约有60 %呈现出典型的DC形态特征。乳酸脱氢酶释放试验结果表明 ,融合细胞能激活淋巴细胞产生 p210蛋白特异性的CTL。结论 :树突状细胞与肿瘤细胞融合后 ,能诱导出肿瘤特异性的CTL ,显示出DC疫苗抗肿瘤作用的广泛前景。

青蒿琥酯对原代慢性粒细胞白血病细胞生长抑制、凋亡诱导及bcr/abl融合基因、P210蛋白、磷酸化SHP-2蛋白表达的影响

目的探讨青蒿琥酯对原代慢性粒细胞白血病细胞生长抑制、凋亡诱导及bcr/abl融合基因、P210蛋白、Src同源区2含域磷酸酶-2(SHP-2)蛋白磷酸化的影响。方法分离培养原代慢性粒细胞白血病细胞,采用不同浓度青蒿琥酯(0、5、10、20μg·mL^(-1))进行干预,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞生长抑制情况;细胞计数法检测细胞生存情况;罗丹明123染色法检测细胞线粒体膜电位的变化;电镜观察细胞超微结构的变化;流式细胞术(FCM)检测青蒿琥酯对细胞凋亡及胀亡的影响;荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测bcr/abl融合基因mRNA表达;Western Blot检测P210、SHP-2及磷酸化SHP-2蛋白表达。结果青蒿琥酯可抑制原代慢性粒细胞白血病细胞的生长,降低细胞存活率和线粒体膜电位水平(P<0.05),且与药物浓度和时间呈现一定的依赖性;不同浓度药物和不同作用时间可导致细胞凋亡率及胀亡率明显升高(P<0.01),同时可降低bcr/abl融合基因mRNA、P210、SHP-2和磷酸化SHP-2蛋白的表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论青蒿琥酯可通过抑制原代慢性粒细胞白血病细胞的生长,促进其凋亡和胀亡,以及降低bcr/abl融合基因mRNA、P210、SHP-2、磷酸化SHP-2蛋白在原代慢性粒细胞白血病细胞中的表达水平,达到治疗慢性粒细胞白血病(CML)的目的。

姜黄素衍生物Fm04抑制K562细胞增殖及其对P210^(bcr/abl)信号通路的影响

目的研究姜黄素衍生物Fm04对K562细胞的增殖及对P210bcr/abl信号通路的影响。方法应用MTT法检测姜黄素衍生物Fm04对K562细胞增殖的影响;应用Western blot法检测P210bcr/abl及其下游通路蛋白表达的变化和线粒体细胞色素C的变化;比色法测定Caspase-3、Caspase-9活化程度。结果Fm04对K562细胞的抑制作用呈量效、时效关系,4μmol/L Fm04作用24 h,抑制率88.4%,半数抑制浓度1.45μmol/L,强度约为姜黄素的7倍;Western blot表明Fm04可显著下调P210bcr/abl及其下游信号通路蛋白,减少细胞线粒体内细胞色素C含量;Fm04处理组Caspase-3、Caspase-9浓度值增加。结论Fm04显著抑制K562细胞的增殖并减少P210的蛋白含量从而下调P210bcr/abl下游多种信号分子表达,通过激活caspase的活化和线粒体内细胞色素C的释放,最终诱导K562细胞的凋亡。

急性脑梗死患者血清miR-151a-3p和miR-210的表达及其与炎性因子的关系

目的分析急性脑梗死(ACI)患者血清miR-151a-3p和miR-210的表达及其与炎性因子的关系,并分析其临床意义。方法选择2015年3月—2018年2月在新疆医科大学附属中医医院诊治的ACI患者160例作为观察组,患者脑梗死体积<5 cm^3者79例为轻度组,5～15 cm^3者35例为中度组,> 15 cm^3者46例为重度组。另选同期在医院接受体检的健康志愿者160例作为健康对照组。对比观察组与健康对照组、不同梗死体积患者血清miR-151a-3p、miR-210以及白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10 (IL-10)和白介素-17 (IL-17)水平,采用Pearson法分析miR-151a-3p和miR-210的表达与炎性因子的关系,并用受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-151a-3p和miR-210对ACI的诊断价值。结果观察组血清miR-151a-3p、IL-1β、TNF-α、IL-10及IL-17水平均明显高于健康对照组,miR-210水平明显低于健康对照组(t=4. 339、6. 240、46. 930、30. 605、56. 776、17. 789,均P=0. 000)。重度组和中度组miR-151a-3p、IL-1β、TNF-α、IL-10及IL-17水平均明显高于轻度组,且重度组又高于中度组,而miR-210水平明显低于轻度组,且重度组又低于中度组(F=3. 068、3. 147、5. 048、9. 784、7. 239、5. 213,P=0. 002、0. 003、0. 000、0. 000、0. 000、0. 000)。Pearson相关性分析发现,miR-151a-3p与IL-1β、TNF-α、IL-10及IL-17呈正相关(r=0. 571、0. 597、0.627、0. 582,P均<0. 01),miR-210与IL-1β、TNF-α、IL-10及IL-17呈负相关(r=-0. 640、-0. 614、-0. 665、-0. 597,P均<0. 01)。根据ROC曲线分析,miR-210联合miR-151a-3p诊断ACI的曲线下面积为0. 826,灵敏度为0. 805,特异度为0. 782,约登指数为0. 587。结论ACI患者的血清miR-151a-3p表达较高,miR-210表达较低,二者与炎性因子的关系密切,可将其纳入到监测ACI患者的指标体系中,且联合检测ACI的价值较好。

miR-210-3p通过靶向ATG7抑制人膀胱癌细胞J82的自噬和诱导凋亡

目的探索miR-210-3p抑制人膀胱癌细胞J82机制。方法应用定量实时PCR(qRTPCR)检测miR-210-3p及其靶基因自噬相关基因7(autophagy-relatedgene7,ATG7)在J82细胞中的表达。为验证miR-210-3p和ATG7之间的生物学关系,进行荧光素酶报告检测。通过体外实验研究miR-210-3p和ATG7在J82细胞中的生物学功能,包括CCK-8法检测细胞增殖情况,hoechst染色检测细胞凋亡,westernblot检测细胞自噬。结果miR-210-3p表达明显下调ATG7表达水平,生物信息学预测和荧光素酶报告实验证明miR-210-3p抑制ATG7是通过直接结合到ATG73’-未翻译区域(3’-UTR)。在J82细胞中,miR-210-3p上调可抑制ATG7表达、细胞自噬和细胞增殖,同时诱导细胞凋亡。结论miR-210-3p通过负调控ATG7抑制细胞增殖和自噬,并促进凋亡,从而促进膀胱癌细胞J82细胞死亡。因此,在膀胱癌中抑制自噬对于开发针对膀胱癌的自噬靶向治疗至关重要。本研究补充了miRNA调控膀胱癌的相关机制。

基于S5PV210的1080P网络摄像头设计

为满足安防监控中对视频质量和图像处理的要求,设计一种基于S5PV210处理器平台和Linux嵌入式系统的网络摄像机。介绍软件总体架构和软、硬件功能模块;采用UML语言描述基于Linux3.8的多媒体架构及应用层程序设计;为实现数据流的高速处理,设计一种FIMC驱动与MFC驱动数据交换共享内存的方案,满足高清图像、高帧率压缩处理的要求。前端500万像素的OV5642CMOS摄像头获得视频图像后,经H.264格式压缩,以RTP/RTCP协议进行网络传输,通过上位机软件解码播放。系统测试结果表明,摄像机成像、网络传输和播放速度达到1080p*25帧/秒,系统运行稳定,图像效果清晰,满足安全监控应用要求。

miRNA-210-3p对缺氧诱导海马神经细胞HT22凋亡的影响

目的:研究miRNA-210-3p对缺氧诱导海马神经细胞凋亡的影响及机制。方法:将海马神经元HT22细胞分成4组,分别为对照组、缺氧组、阴性对照+缺氧组、miRNA-210-3p+缺氧组,采用qRT-PCR方法检测HT22细胞中miRNA-210-3p的表达,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况,Western blot检测细胞中活化型Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平,用硫代巴比妥酸法检测MDA含量,用二硫代二硝基苯甲酸法检测GSH-Px活性,用水溶性四唑盐法检测SOD活性。结果:转染miRNA-210-3p模拟物的HT22细胞经缺氧处理后,细胞中miRNA-210-3p表达水平升高(P <0. 05)。缺氧处理后的HT22细胞凋亡率升高,细胞中活化型Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平升高,GSH-Px、SOD活性降低,MDA含量升高(P <0. 05);上调miRNA-210-3p表达可拮抗缺氧诱导的HT22细胞凋亡和活化型Caspase-3、Caspase-9蛋白表达,提高细胞中GSH-Px、SOD活性,降低细胞中MDA含量(P <0. 05)。结论:上调miRNA-210-3p能够抑制缺氧诱导的海马神经细胞凋亡,其作用机制可能与降低氧化应激有关。