LncRNA BCYRN1调节miR-363-3p/PAX6轴对非小细胞肺癌细胞恶性生物学行为的影响

目的 探讨LncRNA BCYRN1调节miR-363-3p/PAX6轴对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞恶性生物学行为的影响。方法 qRT-PCR检测正常肺上皮细胞BEAS-2B和NSCLC细胞(H460、HCC-827、A549)中BCYRN1、miR-363-3p和PAX6 mRNA的表达水平,筛选最佳干预细胞;然后将A549细胞分为control组、sh-NC组、sh-BCYRN1组、oe-NC组、oe-BCYRN1组、sh-BCYRN1+inhibitor NC组、sh-BCYRN1+miR-363-3p inhibitor组;qRT-PCR检测各组细胞BCYRN1、miR-363-3p和PAX6 mRNA表达水平;MTT检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;Western blot检测细胞中PAX6、Ki67、MMP-2、caspase3的蛋白表达量。双荧光素酶报告基因实验检测LncRNA BCYRN1和miR-363-3p、miR-363-3p和PAX6的靶向关系。结果 与正常肺上皮细胞BEAS-2B相比,NSCLC细胞(H460、HCC-827、A549)中BCYRN1和PAX6 mRNA表达水平显著升高,miR-363-3p表达水平显著降低(P<0.05)。与control组和sh-NC组相比,sh-BCYRN1组细胞活力、细胞增殖率、细胞迁移和侵袭数量、BCYRN1和PAX6 mRNA表达水平、PAX6、Ki67和MMP-2蛋白表达水平显著降低,细胞凋亡率、miR-363-3p、caspase3表达显著升高(P<0.05);与oe-NC组比较,oe-BCYRN1组细胞活力、细胞增殖率、细胞迁移和侵袭数量、BCYRN1和PAX6 mRNA表达水平、PAX6、Ki67和MMP-2蛋白表达水平显著升高,细胞凋亡率、miR-363-3p、caspase3表达显著降低(P<0.05);与sh-BCYRN1+inhibitor NC组比较,sh-BCYRN1+miR-363-3p inhibitor组细胞活力、细胞增殖率、细胞迁移和侵袭数量、PAX6 mRNA表达、PAX6、Ki67和MMP-2蛋白表达水平显著升高,细胞凋亡率、miR-363-3p、caspase3表达显著降低(P<0.05),BCYRN1表达无显著性变化(P>0.05);双荧光素酶报告基因实验验证miR-652-5p和BCYRN1、PAX6存在靶向调控关系。结论 干扰BCYRN1可通过调控miR-363-3p/PAX6轴抑制NSCLC恶性发展。

长链非编码RNA BCYRN1对脑胶质瘤大鼠HIF-1α/VEGF信号通路和血管生成的作用机制

目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)BCYRN1对脑胶质瘤大鼠的作用和潜在机制,为优化临床治疗方案积累理论基础。方法:制备脑胶质瘤大鼠模型并随机分为三组,每组12只,分别经尾静脉注射lncRNA BCYRN1 siRNA质粒(si-BCYRN1组),lncRNA BCYRN1过表达质粒(OE-BCYRN1组),lncRNA BCYRN1空载质粒(Sham组)。同时选取12只大鼠作为空白对照组(Control组),尾静脉注射等量0.9%氯化钠溶液。比较各组大鼠抑瘤率、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白和mRNA表达水平及血管生成相关指标。结果:干预后,OE-BCYRN1组大鼠的瘤重、瘤重/脑重明显低于其他组,且Sham组低于si-BCYRN1组;与Control组相比,各组的HIF-1α蛋白和mRNA、VEGF蛋白和mRNA及苏氨酸激酶3(AKT3)蛋白表达升高,OE-BCYRN1组表达最低,si-BCYRN1组最高;同时,干预后,OE-BCYRN1组大鼠微血管数量明显低于其他组,且Sham组低于si-BCYRN1组,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论:lncRNA BCYRN1可能通过调控HIF-1α/VEGF信号通路,上调HIF-1α蛋白及mRNA表达,同时下调VEGF蛋白及mRNA表达,减缓瘤组织的生长,并且抑制瘤组织血管生成。

妊娠期高血压疾病患者血清长链非编码RNA BCYRN1的表达及其临床价值

目的探讨妊娠期高血压疾病(HDP)患者长链非编码RNA(lncRNA)BCYRN1的表达及其临床价值。方法选取2020年1月至2022年12月海口市妇幼保健院收治的170例HDP患者作为HDP组,另选择同期50名健康孕妇作为对照组,检测所有研究对象血清lncRNA BCYRN1及IL-6、IL-8、TNF-α水平。将HDP患者根据严重程度分为妊娠期高血压(GH)组(45例)、轻度子痫前期(MPE)组(70例)和重度子痫前期(SPE)组(55例),根据妊娠结局分为不良妊娠结局组(62例)和妊娠结局良好组(108例)。采用多因素logistic回归分析影响HDP患者不良妊娠结局的危险因素,并分析血清lncRNA BCYRN1表达水平对HDP患者不良妊娠结局的预测价值。结果HDP组血清lncRNA BCYRN1表达水平明显低于对照组,IL-6、IL-8及TNF-α水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。随着HDP患者病情程度加重,血清lncRNA BCYRN1表达水平逐渐降低,而血清IL-6、IL-8、TNF-α水平逐渐升高。不良妊娠结局组血清lncRNA BCYRN1表达水平明显低于妊娠结局良好组,IL-6、IL-8及TNF-α水平均明显高于妊娠结局良好组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,lncRNA BCYRN1低表达(OR=3.117,95%CI:2.524~9.328)是影响HDP患者不良妊娠结局的危险因素(P<0.01)。lncRNA BCYRN1≤0.35预测HDP患者不良妊娠结局的AUC最大(0.865,95%CI:0.804~0.926)。结论HDP患者lncRNA BCYRN1呈低表达,lncRNA BCYRN1表达水平与疾病严重程度及不良妊娠结局有关。

干扰LncRNA BCYRN1对乳腺癌MCF-7细胞增殖、运动和移植瘤生长的影响

目的探讨短发卡RNA(short hairpin RNA,shRNA)干扰长链非编码RNA BCYRN1(long noncoding RNA BCYRN1,LncRNA BCYRN1)对乳腺癌MCF-7细胞增殖、运动及移植瘤生长的影响。方法实时定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-PCR)检测乳腺癌及癌旁组织BCYRN1表达,将乳腺癌MCF-7细胞分为空白对照组(Control)、阴性对照组(shRNA-NC)和干扰组(sh-BCYRN1),通过试剂盒转染转入目的片段并进行RT-PCR验证,Edu法、transwell法、划痕实验和蛋白质印迹法(Western blotting)分别检测细胞增殖、侵袭、迁移能力及其相关蛋白表达,免疫荧光检测细胞波形蛋白(Vimentin)水平。通过裸鼠腋下注射MCF-7细胞建立裸鼠移植瘤模型,待成瘤后将裸鼠分为空白对照组、干扰组,每组各20只,干扰组、空白对照组裸鼠分别给予sh-BCYRN1及其阴性对照转染干预,观察4周后移植瘤BCYRN1表达、肿瘤重量和Ki67、N-钙粘蛋白(N-cadherin)蛋白表达。结果乳腺癌组织BCYRN1表达高于癌旁组织(P<0.05)。比较空白对照组,干扰组Edu阳性细胞百分比、单个视野细胞侵袭数目、细胞迁移率、Vimentin阳性率降低(P<0.05),Ki67、N-cadherin蛋白表达降低,E-钙粘蛋白(E-cadherin)蛋白表达升高(P<0.05)。干扰组移植瘤BCYRN1表达降低,肿瘤质量、Ki67及N-cadherin蛋白表达低于空白对照组移植瘤(P<0.05)。结论shRNA干扰LncRNA BCYRN1可抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖、运动和移植瘤生长。

BCYRN1对乳腺癌细胞MCF7和小鼠移植瘤增殖和转移的影响

目的研究RNA干扰lnc RNA BCYRN1对乳腺癌细胞MCF7和小鼠移植瘤的增殖和转移的影响。方法 BCYRN1 siRNA和siRNA scramble(对照组)分别转染乳腺癌细胞MCF7。CCK-8检测细胞增殖;蛋白印迹法检测细胞中蛋白的表达;划痕实验分析细胞运动能力;免疫组织化学法检测肿瘤组织中蛋白的表达。结果与对照组相比,细胞增殖倍数明显降低(P=0.02);且细胞增殖核抗原-67(antigen identified by monoclonal antibody,Ki-67)和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达显著减弱(P=0.03)。BCYRN1 siRNA处理后,乳腺癌MCF7细胞运动能力减弱,血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和基质金属蛋白酶9(matrix metalloprotein 9,MMP-9)表达受到抑制(P=0.04)。体内实验表明,BCYRN1 siRNA组小鼠肿瘤的体积明显小于对照组(P=0.03),且BCYRN1 siRNA可以抑制MCF7小鼠移植瘤肿瘤组织Ki-67和MMP-9的表达。结论 BCYRN1 siRNA可以抑制乳腺癌细胞MCF7和小鼠的增殖和转移。

长链非编码RNA BCYRN1通过激活Wnt信号通路促进卵巢癌增殖和转移的实验研究

目的 探讨长链非编码RNA脑细胞质RNA1(lncRNABCYRN1)通过激活Wnt信号通路促进卵巢癌细胞体外及体内增殖和转移的作用。方法 体外培养人卵巢癌SKOV3细胞和腹水瘤亚系SKOV3.ip1细胞(Blank组),采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测BCYRN1表达水平。分别向SKOV3.ip1细胞转染BCYRN1-siRNA和阴性对照序列作为BCYRN1-siRNA组和NC-siRNA组。采用CCK-8法、Transwell小室法和划痕实验检测各组细胞增殖、侵袭和迁移活性。采用Westernblotting法检测β-catenin、Wnt1、c-myc、CyclinD1、APC蛋白表达水平。将SKOV3细胞或SKOV3.ip1细胞接种于裸鼠皮下,观察成瘤情况和肿瘤体积;实验结束,处死裸鼠,称重其肿瘤组织,观察其肝脏。结果 SKOV3.ip1细胞BCYRN1表达水平为1.38±0.20,高于SKOV3细胞(P<0.05)。BCYRN1-siRNA组BCYRN1表达水平为0.43±0.07,低于Blank组和NC-siRNA组,差异有统计学意义(P<0.05)。转染6、12、24、48和72h后,BCYRN1-siRNA组吸光值(A)分别为0.140±0.027、0.351±0.038、0.548±0.072、0.795±0.103和0.927±0.154,低于Blank组和NC-siRNA组。BCYRN1-siRNA组侵袭细胞数为132±28,迁移细胞数为238±61,48h划痕愈合率为(45.63±7.12)%,均低于Blank组和NC-siRNA组(P<0.05)。BCYRN1-siRNA组β-catenin、Wnt1、c-Myc、CyclinD1和APC蛋白表达水平分别为0.85±0.17、0.92±0.25、1.10±0.21、0.95±0.20和1.04±0.13,低于Blank组和NC-siRNA组(P<0.05)。BCYRN1-siRNA组裸鼠平均瘤体质量为(0.71±0.25)g,低于Blank组(P<0.05),且未见肝转移。结论 BCYRN1在具有高侵袭活性的SKOV3.ip1细胞中表达上调,可通过异常激活Wnt/β-catenin信号,增加卵巢癌细胞的增殖、侵袭和迁移的活性。

BCYRN1对结直肠癌转移表型的影响及其机制探讨

目的:探究长链非编码RNA脑细胞质RNA1(BCYRN1)在结直肠癌组织中的表达特征及其与细胞侵袭转移的关系。方法:35例结直肠癌组织及相应的癌旁正常组织收集于2016年3月至2017年12月期间经我院普外科行结直肠癌根治术的患者,采用实时荧光定量PCR(Real-time fluorescence quantitative PCR,RT-qPCR)技术检测结直肠癌及癌旁正常的组织中BCYRN1、Snail及E-cadherin的mRNA表达水平;比较不同来源组织中BCYRN1、Snail及E-cadherin表达差异并分析BCYRN1与Snail及E-cadherin表达的相关性;分析BCYRN1表达与患者病理资料间的关系。采用过表达载体慢病毒转染技术外源性上调结直肠癌细胞SW480中BCYRN1的表达以此作为实验组细胞,转染空白对照载体的SW480作为对照组细胞,Transwell侵袭及迁移实验检测细胞转移能力;RT-qPCR技术检测Snail及E-cadherin mRNA表达的变化;Western Blot实验检测Snail及E-cadherin蛋白表达水平的变化。结果:实验组Transwell基底膜侵袭及迁移细胞数显著高于对照组,实验组BCYRN1及Snail mRNA表达显著高于对照组,E-cadherin mRNA表达显著低于对照组,Snail蛋白表达显著高于对照组,E-cadherin蛋白表达显著低于对照组。BCYRN1及Snail mRNA在结直肠癌组织中表达显著高于癌旁正常的组织,E-cadherin mRNA在结直肠癌组织中表达显著低于癌旁正常的组织,结直肠癌组织中BCYRN1与Snail mRNA表达显著正相关,与E-cadherin mRNA表达显著负相关,结直肠癌组织中BCYRN1高表达患者TNM分期及浸润深度显著高于低表达患者。结论:BCYRN1可通过Snail/E-cadherin途径促进结直肠癌侵袭转移能力。

BCYRN1调控miR-503通过Notch1信号通路对肺癌迁移和侵袭的影响

目的:探讨BCYRN1调控miR-503通过Notch1信号通路对肺癌迁移和侵袭的影响机制。方法:q PCR检测不同肺癌细胞株中BCYRN1和miR-503的表达情况;免疫荧光和q PCR检测慢病毒BCYRN1+siRNA转染肺癌细胞的转染效率;双荧光素酶报告基因检测BCYRN1与miR-503的相互作用;Transwell侵袭实验和划痕实验检测沉默BCYRN1后肺癌细胞侵袭和迁移能力的变化;Western blot检测沉默BCYRN1后Notch1信号通路蛋白的表达情况;裸鼠皮下成瘤检测沉默BCYRN1后肺癌细胞裸鼠体内成瘤能力的影响。结果:在肺癌细胞H1299中BCYRN1表达水平最高,miR-503的表达水平相对较高;免疫荧光及mRNA水平证明BCYRN1+siRNA慢病毒可以有效转染进入H1299细胞内;BCYRN19能与miR-503的3'-UTR特异性结合;沉默BCYRN1可以抑制肺癌H1299细胞的侵袭和迁移能力;沉默BCYRN1后Notch1通路蛋白表达情况相应下调;与NC组相比,BCYRN1-siRNA组荷瘤小鼠肿瘤体积和重量都明显减小。结论:BCYRN1可以靶向调节miR-503通过Notch1信号通路影响肺癌H1299细胞的侵袭和迁移能力。

长链非编码RNA BCYRN1与相关疾病的研究进展

BCYRN1是一种长链非编码RNA,在大脑中高水平表达,并在多种肿瘤类型和其他系统疾病中表达升高。随着对BCYRN1研究的深入,发现BCYRN1与肿瘤、神经系统疾病、呼吸系统疾病以及其他系统疾病密切相关并扮演着重要角色。本文总结了BCYRN1在不同疾病的作用及相关机制的研究进展,为深入了解BCYRN1是如何影响和促进疾病的发生、发展过程提供一点参考或启示。

小儿哮喘患者血清中LncRNA BCYRN1的表达及临床意义

目的探讨Lnc RNA BCYRN1在小儿哮喘患者血清中的表达及对小儿哮喘病情及预后的影响。方法选择2012年1月~2015年12月于我院随访的120例稳定期哮喘患儿(间歇发作30例、轻度持续发作30例、中度持续发作30例、重度持续发作30例)和30例健康对照儿童的血清样本,采用实时荧光定量PCR(QRT-PCR)检测血清中Lnc RNA BCYRN1与炎性因子TNF-α、IL-4、Ig E的表达水平,分析Lnc RNA BCYRN1的表达对患儿预后的影响及其与TNF-α、IL-4、Ig E的表达的相关性。结果 Lnc RNA BCYRN1在哮喘患儿血清中的表达较健康对照儿童明显增高,Lnc RNA BCYRN1表达随转归加重呈升高趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。Lnc RNA BCYRN1随转归加重呈升高趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。Lnc RNA BCYRN1的表达与炎性因子TNF-α、IL-4、Ig E的表达成正相关(r=0.712、0.770、0.748,均P<0.001)。结论 Lnc RNA BCYRN1表达水平与小儿哮喘病情严重程度有关,可作为判断预后的指标,对临床小儿哮喘预后的判断具有一定作用。

长链非编码RNA BCYRN1在非小细胞肺癌中的研究进展

肺癌是世界上发病率及死亡率最高的恶性肿瘤,近年来虽然肺癌诊断和治疗均取得长足进步,但是预后仍不理想.长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是非编码RNA的重要成员,在基因组中极为丰富,研究证实其在肺癌发生发展中发挥重要的调控作用.脑细胞质RNA1 (brain cytoplasmic RNA 1,BCYRN1)是一个长度约为200个核苷酸碱基序列的lncRNA,以往研究认为BCYRN1是一个灵长类动物神经系统特异性的lncRNA,在其他组织低表达甚至不表达.随着研究的深入,发现BCYRN1在非小细胞肺癌患者血清、组织及细胞中高表达,与患者预后也密切相关,且可通过调控相应的靶基因而参与非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡、上皮间质转化等生物学行为,有望成为非小细胞肺癌的治疗靶点.本文就BCYRN1在非小细胞肺癌中的研究进展进行综述.

lncRNA BCYRN1在结外NK/T细胞淋巴瘤糖酵解激活中的作用及其机制研究

目的探讨长链非编码RNA(long non⁃coding RNA,lncRNA)BCYRN1在结外NK/T细胞淋巴瘤(extranodal NK/T⁃cell lymphoma,ENKTCL)糖酵解激活中的作用及其机制。方法收集2010—2021年于首都医科大学附属北京同仁医院诊治的236例ENKTCL患者信息,分析空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)与无疾病进展生存(progression⁃free survival,PFS)的相关性;采用qRT⁃PCR检测32例初诊ENKTCL患者组织中的BCYRN1含量并分析其与PFS的相关性。利用质粒转染法构建过表达BCYRN1(OE⁃BCYRN1组)和干扰BCYRN1(shBCYRN1组)的ENKTCL SNK⁃6细胞株,采用Screen Quest^(TM)比色法检测葡萄糖摄取能力,用乳酸检测试剂盒检测乳酸的生成能力;采用qRT⁃PCR和Western blot法检测糖酵解关键分子PKM2、HIF⁃1α、SLC2A1、LDHA和PDK1的表达水平;分别添加蛋白合成抑制剂、溶酶体抑制剂或激活剂后观察BCYRN1对PKM2稳定性的影响。采用RNA pull⁃down和RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验判断BCYRN1与PKM2相互作用的模式。结果236例ENKTCL患者中,高血糖组(FBG>5.6 mmol/L)49例,正常血糖组(FBG≤5.6 mmol/L)187例,高血糖组5年PFS率低于低血糖组(32.1%vs 63.7%,P<0.001);BCYRN1高表达组3年PFS率低于低表达组(26.1%vs 82.5%,P=0.014)。干扰BCYRN1后,ENKTCL SNK⁃6细胞对葡萄糖的摄取量和乳酸生成水平均显著降低(均P<0.05);过表达BCYRN1后,糖酵解关键分子PKM2、HIF⁃1α、SLC2A1、LDHA和PDK1的表达量均显著升高(均P<0.05)。应用蛋白合成抑制剂(放线菌酮)分别处理SNK⁃6细胞3 h和6 h后,OE⁃BCYRN1组中PKM2的降解比例均显著低于OE⁃CTRL组(均P<0.05),而shBCYRN1组中PKM2的降解比例均显著高于shCTRL组(均P<0.05)。经溶酶体抑制剂(Leupeptin)处理后shBCYRN1+Leupeptin组的PKM2降解比例明显下降(P<0.01);经溶酶体激活剂(6⁃Aminonicotinamide,6⁃AN)处理后OE⁃BCYRN1+6⁃AN组的PKM2降解比例显著增加(P<0.001)。RNA pull⁃down和RIP实验显示BCYRN1基因可与PKM2蛋白发生直接相互作用。结论BCYRN1可能通过溶酶体途径上调PKM2表达而激活ENKTCL糖酵解途径。

长链非编码RNA BCYRN1对肺腺癌细胞生物学行为的影响

目的探究长链非编码RNA(lncRNA)脑胞质RNA1(BCYRN1)在肺腺癌细胞中的表达及对细胞周期、凋亡、侵袭和迁移能力的影响。分析BCYRN1表达与肺腺癌患者临床病理特征及预后的关系。方法分别培养正常肺上皮细胞BEAS-2B和肺腺癌细胞A549、H1299,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测BCYRN1在正常细胞和肺腺癌细胞中的表达水平;分别将BCYRN1敲低及对照质粒转染入H1299肺腺癌细胞,流式细胞仪分析细胞周期和凋亡的变化;通过划痕实验、Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力的变化。结合癌症基因组图谱(TCGA)数据库,分析BCYRN1表达与肺腺癌患者临床病理特征的相关性。利用癌症阵列的lncRNA(lnCAR)数据库中lncRNAs表达数据,采用Cox回归分析BCYRN1表达与患者预后的关系。结果BCYRN1在肺腺癌细胞中的表达水平显著高于肺正常上皮细胞(P<0.05);流式细胞分析提示BCYRN1敲低组的细胞出现S期阻滞,细胞凋亡率增加;划痕实验和Transwell实验显示BCYRN1敲低组H1299细胞侵袭和迁移能力减弱。生物信息学分析显示BCYRN1的表达与患者的N分期和肿瘤分期相关(P<0.05),BCYRN1高表达患者总生存期显著缩短。结论LncRNA BCYRN1在肺腺癌细胞中高表达,下调BCYRN1可抑制肺腺癌细胞的侵袭和迁移能力,并使细胞周期发生阻滞。其高表达与肺腺癌患者N分期和肿瘤分期相关,BCYRN1高表达患者预后较差。

BCYRN1表达上调与食管鳞癌患者预后差相关

目的探讨长链非编码RNA脑细胞质RNA1（Brain Cytoplasmic RNA 1,BCYRN1）在食管鳞状细胞癌（Esophageal Squamous Cell Carcinoma,ESCC）中的表达及其预后意义。方法应用实时荧光定量PCR检测70例接受根治术治疗的ESCC患者癌组织及对应癌旁组织中BCYRN1的表达水平,并分析BCYRN1相对表达水平与ESCC患者临床病理特征及预后的关系。结果 1与癌旁组织相比,BCYRN1在57.1%（40/70）的ESCC癌组织中表达上调,且ESCC癌组织中BCYRN1表达水平明显增高（t=2.325,P=0.023）。2BCYRN1的相对表达水平与患者临床病理因素如年龄、临床病理分期及组织学分级等均无关。3Kaplan-Meier生存分析显示BCYRN1高表达组患者的疾病无进展时间（Disease Free Survival,DFS）及总生存时间（Overall Survival,OS）显著缩短（χ2=4.488,P=0.034和χ2=4.629,P=0.031）。多因素回归分析临床病理特征及BCYRN1表达水平对DFS和OS的影响结果显示,BCYRN1表达水平对DFS和OS的风险比（HR）分别为2.165（95%CI：1.119-4.186,P=0.022）和2.242（95%CI：1.120~4.488,P=0.023）。结论 BCYRN1高表达与预后差有关,可能是接受根治术治疗的ESCC患者的预后指标。

长链非编码RNA脑胞质RNA1在前列腺癌中的表达及作用机制

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)脑胞质RNA1(BCYRN1)在前列腺癌中的表达及作用机制。方法选取前列腺癌组织及癌旁正常组织、前列腺癌细胞(PC-3、22RV1、DU-145、LNcap)及前列腺正常肌成纤维基质细胞(WPMY-1),采用qRT-PCR检测BCYRN1表达,分析BCYRN1表达与临床病理特征的关系。选取前列腺癌细胞,分别转染siRNA-NC和siRNA-BCYRN1,CCK8法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot法检测凋亡相关蛋白表达。结果BCYRN1在前列腺癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织(P<0.05);与WPMY-1细胞比较,BCYRN1在PC-3、22RV1、DU-145、LNcap细胞中的表达明显增高(P<0.05),其中以PC-3、22RV1为最高。BCYRN1高表达与前列腺癌患者病理分级、T分期及Gleason评分有关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移无关(P>0.05)。与转染siRNA-NC相比较,转染siRNA-BCYRN1后细胞中BCYRN1表达、细胞增殖活性显著降低(P<0.05),同时细胞凋亡率显著增高(P<0.05)。与转染siRNA-NC相比较,转染siRNA-BCYRN1后PC-3、22RV1细胞Bcl-2、p-Akt表达显著减少(P<0.05),Bax表达显著增高(P<0.05),而Akt表达无明显变化(P>0.05)。结论BCYRN1在前列腺癌组织和细胞中高表达,沉默BCYRN1可抑制前列腺癌细胞增殖,并促进细胞凋亡,其机制可能与调控Akt信号通路有关。

胃癌发病中相关分子机制的研究进展

胃癌起源于胃黏膜上皮细胞过度增殖,是消化道最常见的恶性肿瘤。而胃癌在中国的发病率较高,目前针对癌症的治疗手段虽然在不断增加,但胃癌发病机理过于复杂,想要更好的治疗胃癌还需进一步研究其分子机制。因此,通过对miRNA进行研究来了解其对癌症的发生和发展过程的影响,进而为胃癌的预防及治疗提供一定的依据。