期刊文献+
共找到21篇文章
< 1 2 >
每页显示 20 50 100
丁基苯酞调控BDNF/ERK1/2-CREB通路对慢性酒精中毒大鼠的神经保护作用 被引量:1
1
作者 姚本海 刘海军 +1 位作者 张霞 郑永素 《吉林医学》 CAS 2022年第5期1168-1171,共4页
目的:探讨丁基苯酞(NBP)对慢性酒精中毒神经保护作用机制。方法:选取健康清洁级SD雄性大鼠28只,分为正常对照组、慢性酒精中毒模型组、NBP高剂量、NBP低剂量组。RT-PCR方法检测大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)、γ干扰素(IFN-γ)、细胞外... 目的:探讨丁基苯酞(NBP)对慢性酒精中毒神经保护作用机制。方法:选取健康清洁级SD雄性大鼠28只,分为正常对照组、慢性酒精中毒模型组、NBP高剂量、NBP低剂量组。RT-PCR方法检测大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)、γ干扰素(IFN-γ)、细胞外信号调节激酶1(ERK1)和cAMP反应原件结合蛋白(CREB)的mRNA表达水平;Western blotting方法检测白细胞介素(IL)-12、肿瘤坏死因子(IFN)-γ、BDNF、ERK1/2、p-ERK1/2、CREB和p-CREB的蛋白表达水平。结果:RT-PCR结果显示,与对照组相比,模型组IFN-γmRNA显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);模型组BDNF、ERK1 mRNA显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,加用NBP高剂量和低剂量治疗后显著降低IFN-γmRNA,差异有统计学意义(P<0.01);BDNF、ERK1 mRNA升高,差异有统计学意义(P<0.01)。此外,Western印迹的结果表明,与对照组相比,模型组IL-12、IFN-γ蛋白表达显著上调,差异有统计学意义(P<0.01);BDNF、p-ERK1/2、p-CREB蛋白表达显著下调,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,加用NBP高剂量和低剂量治疗后降低IL-12、IFN-γ蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.01);并上调BDNF、p-ERK1/2、p-CREB蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:NBP可能通过激活BNDF/ERK1/2-CREB信号通路,对慢性酒精中毒大鼠神经保护作用。 展开更多
关键词 丁基苯酞 慢性酒精中毒 bdnf/erk1/2-CREB信号通路
下载PDF
电针治疗对帕金森病模型小鼠ERK/CREB/BDNF通路的调控作用
2
作者 荣臻 李亚楠 +3 位作者 汪瑶 张小蕾 胡梦妮 马骏 《中医药信息》 2024年第9期7-12,共6页
目的:观察电针“风府”“太冲”穴对帕金森病(PD)小鼠酪氨酸羟化酶(TH)以及ERK/CREB/BDNF通路的影响,探讨电针治疗PD的可能机制。方法:40只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、电针组和左旋多巴组,每组各10只。采用MPTP连续腹腔注射7 ... 目的:观察电针“风府”“太冲”穴对帕金森病(PD)小鼠酪氨酸羟化酶(TH)以及ERK/CREB/BDNF通路的影响,探讨电针治疗PD的可能机制。方法:40只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、电针组和左旋多巴组,每组各10只。采用MPTP连续腹腔注射7 d的方法复制PD模型。MPTP腹腔注射1 h后,电针组电针“风府”“太冲”穴,30 min/次,1次/d,连续治疗12 d;正常组和模型组给予相同时间的抓取和固定;左旋多巴组灌胃25 mg/mL左旋多巴。观察各组小鼠行为学变化;免疫组化法检测黑质中酪氨酸羟化酶(TH)阳性表达;Western blot检测黑质中目的蛋白表达,荧光定量PCR检测目的因子mRNA相对表达量。结果:造模后,与正常组比较,模型组出现行为学异常,行为学评分升高(P<0.01),小鼠黑质TH阳性表达下降(P<0.05,P<0.01),小鼠ERK1/2、CREB、BDNF mRNA相对表达量下降(P<0.01,P<0.05),ERK1/2、CREB、BDNF蛋白表达下降(P<0.01)。治疗后,与模型组比较,电针组和左旋多巴组小鼠行为学均有所改善,行为学评分降低(P<0.05,P<0.01),黑质TH阳性表达上升(P<0.05),ERK1/2、CREB、BDNF mRNA相对表达量上调(P<0.01,P<0.05),ERK1/2、CREB、BDNF蛋白表达上调(P<0.01,P<0.05)。结论:电针“风府”“太冲”穴,可以提高PD小鼠TH表达,同时调控中脑黑质ERK/CREB/BDNF通路,改善PD小鼠的运动功能障碍。 展开更多
关键词 帕金森病 电针 erk bdnf CREB
下载PDF
滋水清肝饮对慢性束缚应激抑郁小鼠海马ERK、GSK3β、CREB、BDNF蛋白表达的影响
3
作者 曹珊珊 袁诗宇 +6 位作者 史磊磊 张瑞华 张雨涵 石勇 王欣 韩朝军 刘继平 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期87-93,共7页
目的基于ERK/GSK-3β/CREB/BDNF信号通路探究滋水清肝饮对慢性束缚应激(CRS)抑郁小鼠的作用。方法除空白组外,其余小鼠建立CRS抑郁模型,造模成功后分为模型组、盐酸氟西汀组(10 mg/kg)和滋水清肝饮低、中、高剂量组(8.835、17.670、35.3... 目的基于ERK/GSK-3β/CREB/BDNF信号通路探究滋水清肝饮对慢性束缚应激(CRS)抑郁小鼠的作用。方法除空白组外,其余小鼠建立CRS抑郁模型,造模成功后分为模型组、盐酸氟西汀组(10 mg/kg)和滋水清肝饮低、中、高剂量组(8.835、17.670、35.340 g/kg),给予相应剂量药物干预,同时继续进行CRS处理。给药7、14 d进行糖水偏好实验及行为学实验。给药14 d后,HE染色观察小鼠海马组织形态学改变,采用试剂盒检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,ELISA法检测血清5-羟色胺(5-HT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)水平,RT-qPCR法检测海马组织BDNF、TNF-α、IL-1βmRNA表达,Western blot法检测海马组织ERK1/2、p-ERK1/2、GSK3β、p-GSK3β、CREB、BDNF蛋白表达。结果与模型组比较,给药14 d后,盐酸氟西汀组和滋水清肝饮中剂量组小鼠糖水偏好率升高(P<0.01),悬尾不动时间和强迫游泳不动时间缩短(P<0.01),海马组织神经细胞损伤有所改善,血清MDA、TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性和5-HT水平升高(P<0.05,P<0.01),海马组织TNF-α、IL-1βmRNA表达降低(P<0.01),BDNF mRNA和p-ERK1/2、p-GSK3β、CREB、BDNF蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论滋水清肝饮可改善慢性束缚应激小鼠抑郁样行为,其机制可能与调节小鼠海马ERK/GSK3β/CREB/BDNF信号通路有关。 展开更多
关键词 滋水清肝饮 抑郁症 慢性束缚应激(CRS) erk/GSK3β/CREB/bdnf信号通路
下载PDF
褪黑素对小鼠抑郁样行为和BDNF-ERK-CREB信号通路的作用
4
作者 严赫 李雄 +1 位作者 丁佳萌 张冬先 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期2141-2149,共9页
目的:探讨褪黑素(MEL)对慢性束缚应激(CRS)诱导的小鼠抑郁样行为的影响及其机制。方法:将48只SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分成对照组(n=12)和CRS组(n=36),再将CRS组分为CRS+vehicle、CRS+氟西汀(FLX)和CRS+MEL三个亚组(n=12)。CRS组小鼠... 目的:探讨褪黑素(MEL)对慢性束缚应激(CRS)诱导的小鼠抑郁样行为的影响及其机制。方法:将48只SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分成对照组(n=12)和CRS组(n=36),再将CRS组分为CRS+vehicle、CRS+氟西汀(FLX)和CRS+MEL三个亚组(n=12)。CRS组小鼠经14 d的CRS建模后明确抑郁样行为的变化,随后给予14 d的药物干预和CRS后再次检测行为学变化。取脑组织进行尼氏染色、RT-qPCR、Western blot及免疫荧光染色。结果:与对照组相比,CRS组小鼠体重增长显著下降,强迫游泳实验和悬尾实验不动时间显著增加,糖水消耗量显著减少,旷场实验中央停留时间和中央运动距离均显著缩短(P<0.01)。与CRS+vehicle组相比,CRS+FLX组和CRS+MEL组CRS诱导的小鼠抑郁样行为被显著逆转,额叶皮层和海马中脑源性神经营养因子(BDNF)、细胞外信号调节激酶(ERK)和cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的mRNA水平,以及BDNF、磷酸化ERK1/2和CREB蛋白水平均显著升高(P<0.01)。尼氏染色结果显示,CRS+vehicle组小鼠神经元排列不规则,尼氏小体数量减少(P<0.01),而CRS+FLX组和CRS+MEL组小鼠神经元状态显著改善(P<0.01)。免疫荧光染色结果显示,与对照组相比,CRS+vehicle组小鼠额叶皮层和海马CA1区的c-Fos阳性细胞数量均显著增加(P<0.01);与CRS+vehicle组相比,CRS+FLX组和CRS+MEL组小鼠额叶皮层和海马CA1区的c-Fos阳性细胞数量均显著减少(P<0.01)。结论:MEL能够显著缓解CRS诱导的小鼠抑郁样行为,其机制可能与激活BDNF-ERK-CREB信号通路有关。 展开更多
关键词 抑郁症 褪黑素 氟西汀 bdnf-erk-CREB信号通路
下载PDF
对药酸枣仁-合欢花对抑郁模型大鼠学习记忆能力及BDNF-MEK-ERK-CREB细胞信号转导通路的影响 被引量:4
5
作者 施学丽 曹智怡 +4 位作者 杜晓娜 王悦林 吕建林 王明杰 郭超峰 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期617-622,共6页
目的:观察对药酸枣仁-合欢花对抑郁模型大鼠学习记忆能力及脑源性神经营养因子(BDNF)-丝裂原细胞外激酶(MEK)-细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)-环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号转导通路的影响,探讨对药酸枣仁(SZS)-合欢花(AJF)抗抑郁... 目的:观察对药酸枣仁-合欢花对抑郁模型大鼠学习记忆能力及脑源性神经营养因子(BDNF)-丝裂原细胞外激酶(MEK)-细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)-环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号转导通路的影响,探讨对药酸枣仁(SZS)-合欢花(AJF)抗抑郁作用的机制。方法:将雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组(control)、模型组(CUMS)、对药酸枣仁-合欢花组(SZS+AJF)、盐酸文拉法辛组(Venlafaxine)、PD184161组(PD),采用孤养加慢性不可预知性温和应激(CUMS)复制抑郁症大鼠模型,并用Morris水迷宫实验评价各组大鼠不同时间学习记忆能力的改变。应用ELISA法测定血清BDNF水平,应用real time RT-PCR法测海马CREB、BDNF mRNA表达,应用Western Blot法测定海马ERK、p-ERK、p-RSK及p-CREB蛋白表达。结果:与Control组比较,CUMS组大鼠学习记忆能力下降(从第14 d开始有统计学意义,P <0. 05或P <0. 01),血清BDNF含量减少(P <0. 01),海马CREB、BDNF mRNA和ERK、p-ERK、p-RSK、p-CREB蛋白表达量减少(P <0. 05或P <0. 01)。与CUMS组比较,SZS+AJF组、Venlafaxine组、PD组大鼠学习记忆能力提高(从第14 d开始有统计学意义,P <0. 05或0. 01),血清BDNF含量增加(P <0. 05),海马CREB、BDNF mRNA和ERK、p-ERK、p-RSK、p-CREB蛋白表达量增加(P <0. 05或P <0. 01)。与SZS+AJF组比较,PD组大鼠学习记忆能力减少(第21 d有统计学意义,P <0. 05),血清BDNF含量减少(P <0. 05),海马CREB、BDNF mRNA和ERK、p-ERK、p-RSK、p-CREB蛋白表达降低(P <0. 05)。结论:对药酸枣仁-合欢花能够提高抑郁模型大鼠的学习记忆能力,具有抗抑郁效应,其作用机制可能与提高抑郁模型大鼠BDNF-MEK-ERK-CREB信号转导通路的关键因子表达有关。 展开更多
关键词 抑郁症 酸枣仁 合欢花 bdnf-MEK-erk-CREB信号转导通路 大鼠
下载PDF
盐酸美金刚对血管性痴呆大鼠海马CA1区BDNF及ERK表达的影响 被引量:11
6
作者 张晓锋 陈淅泠 王欣东 《中国实用神经疾病杂志》 2010年第4期19-21,共3页
目的探讨盐酸美金刚对血管性痴呆大鼠海马神经元脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)及细胞外信号调节激酶(ERK)表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠48只随机分为假手术组、模型组、盐酸美金刚组各16只,采用结... 目的探讨盐酸美金刚对血管性痴呆大鼠海马神经元脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)及细胞外信号调节激酶(ERK)表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠48只随机分为假手术组、模型组、盐酸美金刚组各16只,采用结扎双侧颈总动脉方法制备动物模型,用盐酸美金刚溶液灌胃,Y-型迷宫测试学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元的形态学变化,兔疫组化染色检测BDNF及ERK的表达变化。结果盐酸美金刚组大鼠的学习记忆成绩优于模型组,但不及假手术组,差异均有统计学意义(P<0.01);BDNF表达较模型组与假手术组均明显增高(P<0.01);ERK表达较模型组明显增高,却低于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论盐酸美金刚有可能通过增加VD大鼠脑内BDNF含量,保护海马神经元,增加ERK含量,改善学习记忆能力。 展开更多
关键词 盐酸美金刚 血管性痴呆 海马 bdnf erk
下载PDF
β-榄香烯对神经病理性疼痛模型大鼠神经功能及ERK,CREB,BDNF表达的影响 被引量:4
7
作者 张伟骏 陈眉 +1 位作者 张丽娟 徐良 《中国中医急症》 2013年第12期2001-2002,2011,共3页
目的观察β-榄香烯对神经病理性疼痛模型大鼠神经功能保护及对模型大鼠脊髓背根神经节ERK mRNA、CREB mRNA、BDNF mRNA表达的的影响。方法建立神经病理性疼痛大鼠模型,对各组大鼠进行热痛觉过敏行为测试;Realtime PCR检测模型大鼠脊髓... 目的观察β-榄香烯对神经病理性疼痛模型大鼠神经功能保护及对模型大鼠脊髓背根神经节ERK mRNA、CREB mRNA、BDNF mRNA表达的的影响。方法建立神经病理性疼痛大鼠模型,对各组大鼠进行热痛觉过敏行为测试;Realtime PCR检测模型大鼠脊髓背根神经节ERK mRNA、CREB mRNA,以及BDNF mRNA表达。结果假手术组无明显神经功能障碍;与模型组比较,中药组(β-榄香烯)能明显上调模型大鼠热板及机械刺激后的痛阈(P<0.05或0.01),且ERK mRNA、CREB mRNA以及BDNF mRNA的表达较模型组明显上调(P<0.05或0.01)。结论β-榄香烯可改善模型大鼠热痛觉,上调神经病理性疼痛模型大鼠脊髓背根神经节ERK mRNA、CREB mRNA、BDNF mRNA表达从而促进神经元修复。 展开更多
关键词 β-榄香烯神经病理性疼痛erk CREB bdnf实时荧光定量PCR
下载PDF
右美托咪定对体外循环后围术期神经认知障碍老龄大鼠海马HPA轴和BDNF-ERK-CREB信号通路的影响 被引量:4
8
作者 綦欣竹 毛安琼 +3 位作者 李正芬 袁雪梅 刘庆 张英 《实用药物与临床》 CAS 2021年第2期104-110,共7页
目的评价右美托咪定对体外循环后围术期神经认知障碍老龄大鼠HPA轴和海马BDNF-ERK-CREB信号通路的影响。方法选择老龄健康雄性Sprangue Dwaley大鼠120只,18~20月龄,体重400~550 g。采用随机数字表法将其分为4组(n=30):对照组(C组)、体... 目的评价右美托咪定对体外循环后围术期神经认知障碍老龄大鼠HPA轴和海马BDNF-ERK-CREB信号通路的影响。方法选择老龄健康雄性Sprangue Dwaley大鼠120只,18~20月龄,体重400~550 g。采用随机数字表法将其分为4组(n=30):对照组(C组)、体外循环组(T组)、体外循环+右美托咪定组(D组)、体外循环+生理盐水组(NS组)。C组大鼠不做任何处理,T组大鼠仅建立体外循环模型,D组大鼠腹腔注射50μg/kg右美托咪定后进行体外循环手术,NS组大鼠腹腔注射等剂量的生理盐水后进行体外循环手术。采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习和记忆能力,采用穿梭箱实验检测大鼠学习条件反射能力,采用旷场实验检测大鼠在新异环境中的适应能力和认知能力,采用ELISA法测定大鼠血浆中CRH、ACTH和CORT浓度;采用蛋白印迹法测定大鼠海马内BDNF、ERK及CREB的表达,采用免疫组化法测定海马BDNF、ERK及CREB的阳性神经元计数。结果与C组比较,T组、D组、NS组大鼠术后各时点逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,主动回避反应次数减少,主动及被动回避反应潜伏期延长,直立次数减少,中央格停留时间延长,血浆中CRH、ACTH和CORT浓度升高,海马BDNF、ERK及CREB蛋白的表达和阳性神经元计数降低(P<0.05);与T组、NS组相比较,D组大鼠术后各时点逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增加,主动回避反应次数增加,主动及被动回避反应潜伏期缩短,直立次数增多,中央格停留时间缩短,血浆中CRH、ACTH和CORT浓度降低,海马BDNF、ERK及CREB蛋白的表达和阳性神经元计数升高(P<0.05)。结论右美托咪定可改善体外循环手术老龄大鼠围术期神经认知障碍,其机制可能与抑制HPA轴、激活海马BDNF-ERK-CREB信号通路有关。 展开更多
关键词 右美托咪定 老年 HPA轴 认知障碍 脑源性神经营养因子 细胞外信号调节蛋白激酶 CAMP反应元件结合蛋白
下载PDF
温阳解郁颗粒调节BDNF/TrkB/ERK信号通路保护皮质酮诱导损伤型海马神经细胞的作用机制研究 被引量:1
9
作者 马小娟 孟霜 +4 位作者 冯振宇 史敏 王鑫鑫 周晓荣 赵杰 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2022年第9期3504-3515,共12页
目的观察温阳解郁颗粒(Wenyang Jieyu granule,WYJY)对皮质酮(Corticosterone,CORT)诱导损伤型小鼠海马神经细胞(TH22 cell)的保护作用,基于脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor,BDNF)/酪氨酸激酶B(Tyrosine kinase B... 目的观察温阳解郁颗粒(Wenyang Jieyu granule,WYJY)对皮质酮(Corticosterone,CORT)诱导损伤型小鼠海马神经细胞(TH22 cell)的保护作用,基于脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor,BDNF)/酪氨酸激酶B(Tyrosine kinase B,TrkB)/细胞外信号调节蛋白激酶(Extra cellular regulated protein kinases,ERK)信号通路探讨WYJY保护海马神经细胞的作用机制。方法体外构建小鼠海马神经细胞皮质酮诱导损伤模型,以不同浓度的WYJY和氟西汀(Fluoxetine,FXT)含药血清作用于模型细胞,细胞增殖-毒性检测(Cell Counting Kit-8,CCK-8)法分析细胞活性,倒置显微镜下观察给药前后细胞形态结构的改变,采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)、实时荧光定量PCR(Quantitative real-time PCR,qPCR)法检测神经细胞内凋亡因子(BCL2-Associated X,Bax)、抗凋亡因子(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、BDNF、Trkb、ERK以及丝氨酸/苏氨酸激酶(Phospho-p90RSK,RSK)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein,CREB)蛋白表达水平以及相关基因的表达水平。结果在浓度为459.5μmol·L^(-1)的CORT作用24 h后,HT22细胞的活性抑制率达到50%,在此条件作用下细胞形态结构损伤明显,凋亡程度严重,细胞上清中BDNF的含量显著减少(P<0.05),细胞内凋亡相关因子Bcl-2/Bax的比值明显降低(P<0.01),BDNF、Trkb、ERK、RSK、CREB磷酸化蛋白表达水平和mRNA表达水平明显降低(P<0.01);以5%的浓度为2.85 g·kg-1的WYJY和10%的FXT含药血清作用于受损的HT22细胞后,HT22细胞存活率明显提升(P<0.01),细胞结构的损伤明显改善,细胞凋亡程度减轻,细胞外BDNF的含量显著升高(P<0.05),细胞内Bcl-2/Bax比值显著上调(P<0.01),BDNF、Trkb、ERK、RSK、CREB磷酸化蛋白表达水平和mRNA表达水平显著提升(P<0.05,P<0.01)。结论温阳解郁颗粒可有效保护高浓度CORT造成的小鼠海马神经细胞损伤。调控BDNF/Trkb/ERK通路,放大CREB信号传导,影响Bcl-2、BDNF水平,可能是其保护海马神经元,发挥抗抑郁疗效的重要机制。 展开更多
关键词 温阳解郁颗粒 小鼠海马神经细胞 皮质酮 bdnf/TrkB/erk信号通路 作用机制
下载PDF
有氧运动对大鼠海马和前额叶皮层ERK/CREB/BDNF信号通路的影响 被引量:6
10
作者 李艳荣 兰顺领 晋倩 《韶关学院学报》 2019年第6期87-91,共5页
为探讨有氧运动对大鼠海马和前额叶皮层ERK/CREB/BDNF信号通路的影响.将20只8周龄健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组(C组)和运动组(E组).C组常规饲养,不加任何干预;E组进行3周无负重游泳.采用Western Blotting方法检测大鼠海马和前额叶... 为探讨有氧运动对大鼠海马和前额叶皮层ERK/CREB/BDNF信号通路的影响.将20只8周龄健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组(C组)和运动组(E组).C组常规饲养,不加任何干预;E组进行3周无负重游泳.采用Western Blotting方法检测大鼠海马和前额叶皮层中P-ERK1/2、CREB、P-CREB、BDNF蛋白的相对表达.结果显示:E组大鼠海马和前额叶皮层P-ERK1/2、CREB、P-CREB、BDNF蛋白相对表达量较C组均明显增加(P<0.01).表明3周游泳运动可以增加大鼠海马和前额叶皮层神经元保护性蛋白的表达,增强神经元的可塑性,从而起到保护神经元免受损伤、参与神经损伤后修复. 展开更多
关键词 游泳运动 磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶 CAMP反应元件结合蛋白 磷酸化cAMP反应元件结合蛋白 脑源性神经营养因子
下载PDF
复方抗焦虑胶囊对急性应激大鼠的抗焦虑作用及对大鼠脑内ERK/CREB信号通路和BDNF表达的影响 被引量:9
11
作者 吕跃玮 刘洁 +3 位作者 史淑宁 郭建友 刘勇 石晋丽 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1614-1619,共6页
目的研究复方抗焦虑胶囊对急性应激大鼠的药效及其对大鼠脑皮层及海马ERK/CREB信号通路、脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法采用高架十字迷宫实验,观察了复方抗焦虑胶囊低、中、高剂量(0.75、1.5、3 g·kg^(-1))给药7d对急性应... 目的研究复方抗焦虑胶囊对急性应激大鼠的药效及其对大鼠脑皮层及海马ERK/CREB信号通路、脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法采用高架十字迷宫实验,观察了复方抗焦虑胶囊低、中、高剂量(0.75、1.5、3 g·kg^(-1))给药7d对急性应激大鼠行为的影响,采用Western blot免疫印迹法研究复方抗焦虑胶囊对ERK/CREB信号通路的影响,对急性应激大鼠脑皮层及海马BDNF表达的影响。结果高架十字迷宫实验显示,复方抗焦虑胶囊高剂量组可明显增加大鼠进入开臂时间的百分数(OT%)(P<0.05)和进入开臂次数的百分数(OE%)(P<0.05)。Western blot实验显示,复方抗焦虑胶囊中剂量组明显减少了海马中p-ERK1/2的表达(P<0.05);高剂量组明显减少了大鼠皮层和海马中p-ERK1/2和p-CREB的表达(P<0.05)。高剂量组明显增加了大鼠皮层及海马中BDNF的表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论复方抗焦虑胶囊在高架十字迷宫模型中具有抗焦虑作用,且其抗焦虑机制可能与影响ERK/CREB信号通路,增加BDNF表达有关系。 展开更多
关键词 复方抗焦虑胶囊 急性应激 高架十字迷宫 erk/CREB信号通路 脑源性神经营养因子(bdnf) Westernblot免疫印迹法
下载PDF
滋水清肝饮对慢性束缚应激抑郁小鼠皮层ERK/CREB/BDNF通路及肠道菌群的影响 被引量:1
12
作者 曹珊珊 史磊磊 +4 位作者 张雨涵 史永恒 韩朝军 王斌 刘继平 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期489-498,共10页
目的 通过细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cyclic adenosine monophosphate response binding protein,CREB)/脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BD... 目的 通过细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cyclic adenosine monophosphate response binding protein,CREB)/脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)信号通路及肠道菌群探究滋水清肝饮对慢性束缚应激制备的小鼠抑郁模型的干预作用。方法 除对照组外,建立慢性束缚应激模型,造模21 d后根据糖水偏好实验结果随机分成模型组、盐酸氟西汀(0.01 g/kg)组和滋水清肝饮低、中、高剂量(8.835、17.670、35.340 g/kg)组。每周给药结束后进行糖水偏好实验及行为学实验。苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠全脑及结肠病理变化;免疫荧光染色检测海马小胶质细胞标志物离子钙结合衔接分子-1(ionized calcium binding adapter molecule-1,Iba-1)荧光强度;检测小鼠血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)、促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)、皮质酮(corticosterone,CORT)水平;检测小鼠前额叶皮层中SOD活性及BDNF、5-HT、MDA水平;通过16S rRNA基因测序检测小鼠结肠肠道内容物的组成和结构;检测小鼠前额叶皮层组织中ERK1/2、p-ERK1/2、CREB、p-CREB、BDNF蛋白表达。结果 与模型组比较,滋水清肝饮组小鼠糖水偏好率显著升高(P<0.01),悬尾实验和强迫游泳实验不动时间显著缩短(P<0.05、0.01),血清中MDA及ACTH、CRH及CORT含量降低(P<0.05、0.01),SOD活性及5-HT含量升高(P<0.05、0.01);前额叶皮层中BDNF、5-HT含量及SOD活性增加(P<0.05、0.01),MDA含量降低(P<0.01);海马CA1区、皮层及结肠组织中病理情况改善,海马中CA1区Iba-1荧光强度减弱;各给药组肠道菌群中益生菌拟杆菌门、放线菌门、杜氏杆菌属、乳杆菌属、毛螺菌属等丰度增加,有害菌厚壁菌门、变形杆菌门、幽门螺杆菌属等丰度降低;前额叶皮层组织中p-ERK1/2、p-CREB、BDNF蛋白表达均显著升高(P<0.05、0.01)。结论 滋水清肝饮明显改善慢性束缚应激小鼠的抑郁样行为,其机制可能与调控ERK/CREB/BDNF通路及小鼠肠道菌群组成有关。 展开更多
关键词 滋水清肝饮 抑郁症 慢性束缚应激模型 肠道菌群 erk/CREB/bdnf通路 马钱苷 阿魏酸 芍药苷 柴胡皂苷A
原文传递
Constant light in early life induces fear-related behavior in chickens with suppressed melatonin secretion and disrupted hippocampal expression of clock-and BDNF-associated genes 被引量:1
13
作者 Yang Yang Wei Cong +5 位作者 Jie Liu Mindie Zhao Peirong Xu Wanwan Han Deyun Wang Ruqian Zhao 《Journal of Animal Science and Biotechnology》 SCIE CAS CSCD 2022年第6期1799-1809,共11页
Background: Light management plays an important role in the growth and behavior of broiler chickens. Constant light in early post hatch stage has been a common practice in broiler industry for improving growth perform... Background: Light management plays an important role in the growth and behavior of broiler chickens. Constant light in early post hatch stage has been a common practice in broiler industry for improving growth performance,while whether and how constant light in early life affects the behavior of broiler chickens is rarely reported.Results: In this study, newly hatched chicks were kept in either constant(24 L:0 D, LL) or(12 L:12 D, LD) photoperiod for 7 d and then maintained in 12 L:12 D thereafter until 21 days of age. Constant light increased the average daily feed intake but not the body weight, which led to higher feed conversion ratio. Chickens in LL group exhibited fear-related behaviors, which was associated with higher corticosterone, lower melatonin and 5-HT levels. Concurrently, constant light exposure increased the mRNA expression of clock-related genes and suppressed the expression of antioxidative genes in the hippocampus. Moreover, brain derived neurotrophic factor/extracel ular signal-regulated kinase(BDNF/ERK) pathway was suppressed in the hippocampus of chickens exposed to constant light in the first week post hatching.Conclusions: These findings indicate that constant light exposure in early life suppress melatonin secretion and disrupts hippocampal expression of genes involved in circadian clock and BDNF/ERK pathway, thereby contributing to fear-related behaviors in the chicken. 展开更多
关键词 bdnf/erk Constant light Fear-related behavior Hippocampus
下载PDF
外源性BDNF对急性高眼压后大鼠视网膜EIK-1磷酸化的影响
14
作者 蒋丽珠 赵红念 +1 位作者 高春燕 李云 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期659-662,共4页
为了研究脑源性神经营养因子(BDNF)干预对急性高眼压(HIOP)后大鼠视网膜EIK-1磷酸化的影响,本实验将72只成年大鼠随机分为单纯高眼压组、BDNF预处理高眼压组和溶媒预处理高眼压组。BDNF预处理高眼压组和溶媒预处理高眼压组动物左眼于加... 为了研究脑源性神经营养因子(BDNF)干预对急性高眼压(HIOP)后大鼠视网膜EIK-1磷酸化的影响,本实验将72只成年大鼠随机分为单纯高眼压组、BDNF预处理高眼压组和溶媒预处理高眼压组。BDNF预处理高眼压组和溶媒预处理高眼压组动物左眼于加压前2d分别给予BDNF预处理或溶媒,右眼设为正常对照。各组动物左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压并维持60min,动物分别存活1、3、7、14d后处死,冰冻切片行p-EIK-1的免疫组织化学染色。结果显示:单纯高眼压组急性高眼压后大鼠视网膜节细胞层p-EIK-1阳性细胞数较正常对照组下调(P<0.05);溶媒预处理高眼压组实验结果与单纯急性高眼压组相似。BDNF预处理高眼压组急性高眼压后1、3、7d组大鼠视网膜节细胞层p-EIK-1阳性细胞数与正常对照组相似,14d组下调(P<0.05)。此结果提示外源性BDNF促进了急性高眼压后视网膜节细胞层EIK-1的活化,节细胞层EIK-1的磷酸化对受损的视网膜有保护作用。 展开更多
关键词 急性高眼压 脑源性神经营养因子 p-EIK-1 视网膜节细胞 大鼠
下载PDF
基于BDNF/TrkB/ERK/CREB信号通路探究温笑散通过促进神经发生抗抑郁的作用机制
15
作者 张多 郭秀慧 +4 位作者 栗俞程 高云丽 白明 闫向丽 许二平 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期100-108,共9页
目的:探讨温笑散改善皮质酮诱导的小鼠抑郁样行为的作用机制。方法:雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、帕罗西汀组(20 mg·kg^(-1))、温笑散低、高剂量组(3.27、6.54 g·kg^(-1)),正常组和模型组给予等体积的生理盐水,除正常... 目的:探讨温笑散改善皮质酮诱导的小鼠抑郁样行为的作用机制。方法:雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、帕罗西汀组(20 mg·kg^(-1))、温笑散低、高剂量组(3.27、6.54 g·kg^(-1)),正常组和模型组给予等体积的生理盐水,除正常组外其他各组在灌胃0.5 h后皮下注射皮质酮诱导抑郁模型。给药结束后检测小鼠抑郁样行为;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清皮质酮含量;尼氏染色观察海马神经元损伤情况;免疫荧光检测海马齿状回(DG)中双皮质素(DCX)表达;蛋白免疫印迹法检测海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)信号通路相关蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠糖水偏好率显著降低、悬尾不动时间显著增加(P<0.01),旷场中心区域的停留时间和运动总距离明显减少(P<0.05,P<0.01),血清皮质酮水平显著升高(P<0.01),海马DG区神经元体积明显缩小、细胞核染色加深,DG区的DCX表达减少,海马中BDNF、磷酸化(p)-TrkB、p-ERK、p-CREB蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,温笑散低剂量组糖水偏好、旷场、悬尾行为学指标明显改善(P<0.05,P<0.01),温笑散高剂量组糖水偏好、旷场行为学指标明显好转(P<0.05,P<0.01);温笑散给药组血清皮质酮水平均显著降低(P<0.01),海马DG区神经元结构和形态正常,细胞核明显、尼氏体丰富,DG区DCX的表达均升高,温笑散高剂量组海马中BDNF、p-TrkB、p-ERK、p-CREB蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:温笑散能改善皮质酮诱导的小鼠抑郁样行为,促进神经发生,其作用机制可能与激活BDNF/TrkB/ERK/CREB信号通路相关。 展开更多
关键词 温笑散 抑郁症 脑源性神经营养因子(bdnf)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)/细胞外调节蛋白激酶(erk)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB) 神经发生
原文传递
海马齿状回的内质网应激参与AD模型大鼠空间学习记忆损伤的机制 被引量:10
16
作者 肖斌 任鹏 +1 位作者 李明月 金清华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期1163-1170,共8页
目的:探讨海马齿状回(DG)的内质网应激(ERS)损伤阿尔茨海默病(AD)大鼠空间学习和记忆功能的分子机制。方法:60只SD系雄性大鼠(3月龄)随机分为空白(control)组和AD模型(AD)组,AD大鼠侧脑室注射1次链脲佐菌素(2.4 mg/kg),3 d后开始腹腔注... 目的:探讨海马齿状回(DG)的内质网应激(ERS)损伤阿尔茨海默病(AD)大鼠空间学习和记忆功能的分子机制。方法:60只SD系雄性大鼠(3月龄)随机分为空白(control)组和AD模型(AD)组,AD大鼠侧脑室注射1次链脲佐菌素(2.4 mg/kg),3 d后开始腹腔注射D-半乳糖(60 mg·kg^(−1)·d^(−1))共6周,而control大鼠以相同方法注射生理盐水。Morris水迷宫评估大鼠的空间学习记忆能力;透射电镜观察大鼠海马DG区超微结构;Westernblot法检测海马DG区的葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、Ca^(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(CaMKII)、细胞外信号调节激酶(ERK)和脑源性神经营养因子(BDNF)的水平,并通过腹腔注射ERS抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)和ERK通路抑制剂PD98059探讨DG区ERS损伤AD大鼠空间学习和记忆功能的下游机制。结果:与control大鼠比较,AD大鼠海马DG区的超微结构明显受损,包括突触结构损伤、粗面内质网排列紊乱及核糖体脱落,其ERS标志蛋白GRP78和p-PERK的水平显著升高(P<0.05)。与control大鼠比较,AD大鼠的空间学习和记忆能力显著下降(P<0.05),海马DG区p-CaMKII、p-ERK和BDNF的水平显著降低(P<0.05);4-PBA可改善AD大鼠的空间学习和记忆能力,同时提高海马DG区p-CaMKII、p-ERK和BDNF的水平(P<0.05)。利用PD98059抑制ERK通路可反转4-PBA增加AD大鼠海马DG区BDNF表达的作用(P<0.05)。结论:海马DG区ERS可能通过抑制CaMKII/ERK/BDNF通路损伤AD大鼠的空间学习和记忆功能。 展开更多
关键词 齿状回 内质网应激 阿尔茨海默病 学习 记忆 CaMKII/erk/bdnf信号通路
下载PDF
淫羊藿苷对精神分裂症模型大鼠认知功能的改善作用及机制 被引量:13
17
作者 刘运琴 刘燕芹 +2 位作者 戢汉斌 肖文昊 林丽 《中国药房》 CAS 北大核心 2021年第7期812-818,共7页
目的:研究淫羊藿苷(ICA)对精神分裂症模型大鼠认知功能的改善作用及机制。方法:将SD大鼠分为空白对照组、模型组和ICA低、中、高剂量组(15、30、60 mg/kg),除空白对照组外,其余组大鼠均腹腔注射N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂MK-801(0.2 m... 目的:研究淫羊藿苷(ICA)对精神分裂症模型大鼠认知功能的改善作用及机制。方法:将SD大鼠分为空白对照组、模型组和ICA低、中、高剂量组(15、30、60 mg/kg),除空白对照组外,其余组大鼠均腹腔注射N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂MK-801(0.2 mg/kg)复制精神分裂症模型,每天1次,连续14天。造模成功后,ICA各剂量组大鼠灌胃相应药物,空白对照组和模型组灌胃等体积水,每天1次,连续28天。采用Morris水迷宫实验、旷场实验、强迫游泳实验和Y迷宫实验观察大鼠行为学变化;采用Nissl法染色观察大鼠海马组织病理变化;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠脑组织中胆碱能相关指标[乙酰胆碱(Ach)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)]的水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测大鼠脑组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)的mRNA的表达水平;采用Western blot法检测大鼠脑组织中BDNF、ERK、CREB蛋白和凋亡相关蛋白[B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)及其相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)]的表达或磷酸化水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠逃避潜伏期、T1~T3时段活动路程长度、累积不动时间和脑组织中Caspase-3蛋白的表达水平均显著增加或升高(P<0.05);穿台次数、交替率、海马组织中Nissl染色阳性神经元数以及脑组织中Ach和ChAT水平、Bcl-2/Bax比值、BDNF m RNA和蛋白的表达水平、ERK和CREB mRNA的表达水平、ERK1/2和CREB磷酸化水平均显著减少或降低(P<0.05)。与模型组比较,ICA高剂量组大鼠逃避潜伏期、T1~T3段活动路程长度、累积不动时间、Nissl染色阳性神经元数、脑组织中AchE水平和Caspase-3蛋白的相对表达量均显著减少或降低(P<0.05);穿台次数、交替率,脑组织中Ach和ChAT水平、Bcl-2/Bax比值、BDNF m RNA和蛋白的表达水平、ERK和CREB mRNA的表达水平、ERK1/2和CREB的磷酸化水平均显著增加或升高(P<0.05)。ICA低、中剂量组大鼠上述部分指标较模型组显著改善(P<0.05)。结论:ICA可改善精神分裂症模型大鼠的认知功能,其作用机制可能与调节胆碱能系统、抑制神经元凋亡、促进BDNF/ERK/CREB信号通路的表达有关。 展开更多
关键词 淫羊藿苷 精神分裂症 认知功能 bdnf/erk/CREB信号通路 神经元凋亡 胆碱能系统 大鼠
下载PDF
推拿对慢性应激大鼠抑郁行为的影响及其机制 被引量:7
18
作者 杜津莉 李建 +2 位作者 孙鹏 王宇澄 张洁瑛 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期327-331,共5页
目的:探讨推拿对慢性应激大鼠抑郁行为的影响及其作用机制。方法:制备慢性轻度不可预见性的应激大鼠模型[1-2],造模21 d后,进行推拿治疗14 d。分组:空白对照组、模型组、推拿组、氟西汀组,每组10只。每日推拿膀胱经重要穴位10 min(间隔2... 目的:探讨推拿对慢性应激大鼠抑郁行为的影响及其作用机制。方法:制备慢性轻度不可预见性的应激大鼠模型[1-2],造模21 d后,进行推拿治疗14 d。分组:空白对照组、模型组、推拿组、氟西汀组,每组10只。每日推拿膀胱经重要穴位10 min(间隔2 min,共2次)。通过体质量检测、旷场、糖水消耗实验和水迷宫实验评价抑郁模型大鼠行为学改变情况;蛋白质免疫印迹法(Western blot)法检测大鼠海马及前额叶皮质组织中ERK/P-ERK、BDNF蛋白表达情况。结果:模型组与空白组比较,大鼠的体质量、旷场、糖水消耗实验和水迷宫数据均显著下降(P<0.01),P-ERK、BDNF蛋白含量均显著降低(P<0.01);推拿组和氟西汀组与模型组比较,大鼠的体质量、旷场实验、糖水消耗实验和水迷宫实验数据均显著上升(P<0.01),推拿组和氟西汀组大鼠海马及前额叶皮质组织中P-ERK、BDNF蛋白含量均显著升高(P<0.05,P<0.01),氟西汀组升高更为显著(P<0.01)。结论:推拿可上调大鼠海马及前额叶皮质组织中ERK蛋白的磷酸化水平,激活ERK信号通路,促进效应蛋白BDNF的表达,改善慢性应激大鼠的抑郁行为。 展开更多
关键词 慢性应激 抑郁症大鼠 推拿 erk信号通路 bdnf
下载PDF
脑源性神经营养因子对实验性大鼠高眼压视网膜节细胞EIK-1磷酸化水平的作用 被引量:2
19
作者 朱江 周玉宝 +3 位作者 刘建荣 喻磊 张新宇 付学锋 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期584-588,共5页
目的:观察脑源性神经营养因子(BDNF)干预对急性高眼压(HIOP)后大鼠视网膜EIK-1磷酸化水平的影响,以了解BDNF抗高眼压损伤的机制。方法:成年大鼠72只随机分为HIOP组、BDNF预处理高眼压组和溶媒预处理高眼压组(n=24),每组又根据4个时间点... 目的:观察脑源性神经营养因子(BDNF)干预对急性高眼压(HIOP)后大鼠视网膜EIK-1磷酸化水平的影响,以了解BDNF抗高眼压损伤的机制。方法:成年大鼠72只随机分为HIOP组、BDNF预处理高眼压组和溶媒预处理高眼压组(n=24),每组又根据4个时间点细分为4个亚组(n=6)。BDNF预处理高眼压组和溶媒预处理高眼压组大鼠左眼于加压前2 d分别给予BDNF预处理或等量溶媒剂,右眼作为正常对照。用生理盐水升高各组大鼠左侧眼压,至眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压时停止注射,并维持60 min。大鼠分别存活1、3、7、14 d后处死,冰冻切片行p-EIK-1的免疫组织化学染色。结果:与正常对照比较,急性高眼压后,HIOP和溶媒预处理高眼压视网膜节细胞层p-EIK-1阳性细胞数明显减少(P<0.01);BDNF预处理高眼压组急性高眼压后1d和3d节细胞层p-EIK-1阳性细胞数与正常对照组相似,7d和14 d时有轻度减少(P<0.05)。结论:外源性BDNF可以促进实验大鼠急性高眼压后视网膜节细胞层EIK-1活化,提示节细胞层EIK-1的磷酸化介导了BDNF对受损的视网膜的保护作用。 展开更多
关键词 高眼压(HIOP) 脑源性神经营养因子(bdnf) p-EIK-1 大鼠
下载PDF
Luteolin induces hippocampal neurogenesis in the Ts65Dn mouse model of Down syndrome 被引量:4
20
作者 Wen-Bo Zhou Zong-Ning Miao +4 位作者 Bin Zhang Wei Long Fang-Xiu Zheng Jing Kong Bin Yu 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2019年第4期613-620,共8页
Studies have shown that the natural flavonoid luteolin has neurotrophic activity. In this study, we investigated the effect of luteolin in a mouse model of Down syndrome. Ts65 Dn mice, which are frequently used as a m... Studies have shown that the natural flavonoid luteolin has neurotrophic activity. In this study, we investigated the effect of luteolin in a mouse model of Down syndrome. Ts65 Dn mice, which are frequently used as a model of Down syndrome, were intraperitoneally injected with 10 mg/kg luteolin for 4 consecutive weeks starting at 12 weeks of age. The Morris water maze test was used to evaluate learning and memory abilities, and the novel object recognition test was used to assess recognition memory. Immunohistochemistry was performed for the neural stem cell marker nestin, the astrocyte marker glial fibrillary acidic protein, the immature neuron marker DCX, the mature neuron marker NeuN, and the cell proliferation marker Ki67 in the hippocampal dentate gyrus. Nissl staining was used to observe changes in morphology and to quantify cells in the dentate gyrus. Western blot assay was used to analyze the protein levels of brain-derived neurotrophic factor(BDNF) and phospho-extracellular signal-regulated kinase 1/2(p-ERK1/2) in the hippocampus. Luteolin improved learning and memory abilities as well as novel object recognition ability, and enhanced the proliferation of neurons in the hippocampal dentate gyrus. Furthermore, luteolin increased expression of nestin and glial fibrillary acidic protein, increased the number of DCX^+ neurons in the granular layer and NeuN^+ neurons in the subgranular region of the dentate gyrus, and increased the protein levels of BDNF and p-ERK1/2 in the hippocampus. Our findings show that luteolin improves behavioral performance and promotes hippocampal neurogenesis in Ts65 Dn mice. Moreover, these effects might be associated with the activation of the BDNF/ERK1/2 pathway. 展开更多
关键词 nerve REGENERATION LUTEOLIN hippocampus Ts65Dn mice NEUROGENESIS erk bdnf NESTIN GFAP NEUN Down syndrome neural REGENERATION
下载PDF
上一页 1 2 下一页 到第
使用帮助 返回顶部