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温和灸对寒湿凝滞型原发性痛经大鼠下丘脑BDNF/TrkB信号通路蛋白表达的影响 被引量:1
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作者 孟祥云 高飞 +6 位作者 王迪 梁玉磊 张璇 孙艳秋 邢彦雪 赵志国 李新华 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第3期127-131,共5页
目的观察温和灸对寒湿凝滞型原发性痛经(PD)大鼠的镇痛效果及对下丘脑BDNF/TrkB信号通路蛋白表达的影响,探讨其治疗痛经的作用机制。方法将32只Wistar雌性未孕大鼠随机分为空白组、模型组、西药组和温和灸组,每组8只。除空白组外,其余... 目的观察温和灸对寒湿凝滞型原发性痛经(PD)大鼠的镇痛效果及对下丘脑BDNF/TrkB信号通路蛋白表达的影响,探讨其治疗痛经的作用机制。方法将32只Wistar雌性未孕大鼠随机分为空白组、模型组、西药组和温和灸组,每组8只。除空白组外,其余组采用苯甲酸雌二醇腹腔注射联合冰水浴+缩宫素腹腔注射建立寒湿凝滞型PD大鼠模型,造模第8日起,温和灸组选取“神阙”“关元”温和灸10 min,西药组予布洛芬溶液灌胃,连续4 d。观察大鼠扭体潜伏期并计算扭体评分,Western blot和PCR检测下丘脑组织c-fos、脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白及mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠扭体潜伏期缩短、扭体评分增加(P<0.01),下丘脑组织c-fos、BDNF、TrkB蛋白和mRNA表达升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,温和灸组大鼠扭体潜伏期延长、扭体评分降低(P<0.01),下丘脑组织c-fos、BDNF、TrkB蛋白和mRNA表达升高(P<0.01,P<0.05)。结论温和灸可有效改善寒湿凝滞型PD大鼠疼痛状态,其机制可能与下调c-fos表达、抑制BDNF/TrkB信号通路激活,从而抑制疼痛信号传递,调节疼痛发生和维持有关。 展开更多
关键词 原发性痛经 寒湿凝滞型 温和灸 疼痛 c-fos bdnf/trkb信号通路 大鼠
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针刺调节BDNF/TrkB信号通路改善中枢神经系统疾病的研究进展
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作者 栗文静 白艳杰 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期530-538,共9页
BDNF/TrkB信号通路作为神经元生长、发育和突触可塑性的关键调节器,广泛参与中枢神经系统疾病的发生发展,如缺血性脑卒中、阿尔茨海默病、帕金森病和脊髓损伤等。研究表明针刺能调节BDNF/TrkB信号通路的活性,对以上疾病具有显著的治疗潜... BDNF/TrkB信号通路作为神经元生长、发育和突触可塑性的关键调节器,广泛参与中枢神经系统疾病的发生发展,如缺血性脑卒中、阿尔茨海默病、帕金森病和脊髓损伤等。研究表明针刺能调节BDNF/TrkB信号通路的活性,对以上疾病具有显著的治疗潜力,其作用机制与参与突触结构重塑,抑制神经细胞凋亡,促进神经发生和突触再生等有关。本文综述了BDNF/TrkB相关信号通路在中枢神经系统疾病中的作用以及针刺对该通路的调控机制,以期为临床治疗提供新思路。未来研究应深入探究针刺对BDNF/TrkB信号通路的精准调控,以开发更高效安全的治疗策略。 展开更多
关键词 针刺 bdnf/trkb信号通路 中枢神经系统疾病 缺血性脑卒中 阿尔茨海默病 帕金森病 脊髓损伤 作用机制
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基于BDNF/TrkB通路探讨清心开窍方对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆能力的影响
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作者 王柳莺 赖晓晓 +3 位作者 刘硕 徐露婷 沈燕 胡海燕 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第3期172-177,I0019-I0021,共9页
目的 基于脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)/原肌球蛋白相关激酶B(Tropomyosin-related kinase B,TrkB)通路探讨清心开窍方对淀粉样前体蛋白/早老素-1(APP/PS1)双转基因小鼠认知功能及神经元保护作用的影... 目的 基于脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)/原肌球蛋白相关激酶B(Tropomyosin-related kinase B,TrkB)通路探讨清心开窍方对淀粉样前体蛋白/早老素-1(APP/PS1)双转基因小鼠认知功能及神经元保护作用的影响。方法 将30只APP/PS1小鼠按照随机数字表法分为模型组、安理申组(1.67 mg·kg^(-1)·d^(-1))、清心开窍方低剂量组(4.75 mg·kg^(-1)·d^(-1))、清心开窍方中剂量组(9.5 mg·kg^(-1)·d^(-1))和清心开窍方高剂量组(19 mg·kg^(-1)·d^(-1))。选取6只雄性C57/B6小鼠记为对照组,连续90 d于每日上午9点进行灌胃。完成灌胃后,通过Morris水迷宫测试小鼠的空间学习记忆能力;通过HE染色观察小鼠海马CA1区细胞形态变化;通过尼氏染色观察小鼠海马CA1区病理形态变化;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测β位淀粉样前体蛋白裂解酶1(BACE1)、TrkB、BDNF mRNA在小鼠海马中的表达;通过蛋白免疫印迹法(Western blotting, WB)检测P-TrkB、TrkB、BACE1、BDNF蛋白的表达水平。结果 与对照组相比,模型组小鼠逃避潜伏期明显增多(P<0.01),而穿越平台次数以及在原平台所在象限滞留的时间明显增多(P<0.01),其小鼠海马神经元出现严重损伤,排列松散,尼氏体数量减少,染色变浅,BACE1表达增加(P<0.01),P-TrkB、TrkB、BDNF表达降低(P<0.01);与模型组相比,清心开窍方治疗组逃避潜伏期缩短,穿越平台次数以及目标象限停留时间明显增多(P<0.05或P<0.01),小鼠海马锥体细胞排列较紧密,形态完整,尼氏体数目增加,着色加深,BACE1表达降低(P<0.05或P<0.01),P-TrkB、TrkB、BDNF表达增加(P<0.05或P<0.01)。结论 清心开窍方可能通过BDNF/TrkB通路改善APP/PS1小鼠学习记忆能力,对神经细胞起保护作用。 展开更多
关键词 阿尔兹海默症 清心开窍方 bdnf/trkb通路 淀粉样前体蛋白/早老素-1双转基因小鼠
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基于BDNF/TrkB/mTOR信号通路探讨通督醒脑针刺法改善脑缺血再灌注大鼠学习记忆障碍机制研究
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作者 张茜 武扬 +2 位作者 李益本 赵保东 张捷 《山西中医》 2024年第7期55-59,共5页
目的:观察电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力的影响。方法:制备脑缺血再灌注大鼠(MCAO)模型,将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组10只、模型组和电针组各15只,电针组行电针神庭、百会治疗,假手术组与模型组大鼠每天进行抓取,... 目的:观察电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力的影响。方法:制备脑缺血再灌注大鼠(MCAO)模型,将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组10只、模型组和电针组各15只,电针组行电针神庭、百会治疗,假手术组与模型组大鼠每天进行抓取,不进行其他治疗干预。观察治疗前后各组神经功能缺损评分、逃避潜伏期和穿越逃生平台次数、脑梗死体积、大鼠海马CA1区神经元形态,海马细胞形态、海马组织BDNF/TrkB/mTOR信号通路相关蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组的神经功能评分显著升高(P<0.01);逃避潜伏期显著延长(P<0.01);穿越原平台次数显著减少(P<0.01);海马CA1区神经元数量减少、萎缩,细胞排列紊乱和细胞肿胀;大鼠海马细胞排列稀疏,界限不清,胞质染色不均匀,胞核皱缩,周围表现为炎性细胞浸润。与模型组比较,治疗后电针组的神经功能评分显著降低(P<0.01);在手术后第13天逃避潜伏期显著缩短(P<0.01);第14天穿越原平台次数显著增加(P<0.01);脑梗死体积明显缩小(P<0.01);电针组海马组织中BDNF、TrkB、mTOR含量明显升高(P<0.01);电针组中海马细胞排列整齐,界限清楚,胞质染色均匀,胞核饱满,周围炎性浸润得到明显改善。结论:通督醒脑针刺法可激活BDNF/TrkB/mTOR信号通路,改善认知功能,改善学习记忆能力,减轻神经元损伤。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 电针 bdnf/trkb/mTOR信号通路 实验研究
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电针对甲基苯丙胺戒断后抑郁小鼠海马水通道蛋白4及BDNF/TrkB/CREB信号通路的影响
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作者 张雄 李嘉 +2 位作者 赵小锐 张晟杰 任伟 《河北医药》 CAS 2024年第11期1605-1610,共6页
目的观察电针对甲基苯丙胺(MTHE)戒断后抑郁小鼠海马水通道蛋白4(AQP4)及脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)信号通路的影响,探讨电针改善MTHE戒断后抑郁潜在的作用机制。方法健康雄性C57B... 目的观察电针对甲基苯丙胺(MTHE)戒断后抑郁小鼠海马水通道蛋白4(AQP4)及脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)信号通路的影响,探讨电针改善MTHE戒断后抑郁潜在的作用机制。方法健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组10只。模型组、电针组采用条件性位置偏爱实验(CPP)复制小鼠MTHE成瘾模式,自然戒断后制备戒断后小鼠抑郁模型。空白组、模型组、电针组不给予任何干预,电针组取“百会”、“大椎”穴给予电针干预,选用连续波,频率2 Hz,1次/d,15 min/次,连续治疗28 d。分别于戒断后和干预后对各组小鼠进行强迫游泳试验和开放旷场试验,Western blot法检测小鼠海马AQP4、BDNF、TrkB、CREB和p-CREB等蛋白表达情况,免疫荧光染色法检测小鼠海马AQP4表达情况,实时荧光定量PCR法检测小鼠海马AQP4 mRNA表达。结果造模后,与空白组比较,模型组、电针组CPP值均升高(均P<0.01),模型组、电针组CPP值差异无统计学意义(P>0.05)。戒断后,与空白组比较,模型组、电针组水中自主不动状态持续时间均增加(均P<0.01)、中央区活动持续时间均减少(均P<0.01),模型组与电针组差异无统计学意义(P>0.05);干预后,与空白组比较,模型组、电针组水中自主不动状态持续时间增加(P<0.01)、中央区活动持续时间减少(P<0.01),与模型组比较,电针组水中自主不动状态持续时间减少(P<0.01),中央区活动持续时间增加(P<0.01);干预后,与空白组比较,模型组、电针组AQP4、BDNF、TrkB、CREB、p-CREB蛋白表达均减少(均P<0.01),与模型组比较,电针组AQP4、BDNF、TrkB、CREB、p-CREB蛋白表达均增加(均P<0.01)。干预后,与空白组比较,模型组、电针组AQP4阳性减少(P<0.01),与模型组比较,电针组AQP4阳性表达增加(P<0.01)。干预后,与空白组比较,模型组、电针组AQP4 mRNA表达减少(P<0.01)。干预后,与模型组比较,电针组AQP4 mRNA表达增加(P<0.01)。结论电针可改善METH戒断后小鼠抑郁样行为,其作用机制可能与调控AQP4表达,以及BDNF/TrkB/CREB信号通路活性相关。 展开更多
关键词 电针 甲基苯丙胺戒断后抑郁 海马 水通道蛋白4 bdnf/trkb/CREB信号通路
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电针联合五子衍宗丸通过调节BDNF/TrkB/CREB信号通路对帕金森病小鼠的治疗作用
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作者 贾多 唐祎泽 +8 位作者 张佳 樊慧杰 牛思翔 肖琪 杨丽霞 王利然 马存根 王旭 柴智 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第14期2098-2105,共8页
目的:观察电针联合五子衍宗丸对帕金森病小鼠黑质脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)/环磷酸腺苷反应原件结合蛋白(CREB)通路的影响。方法:将108只雄性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、电针组、五子衍宗... 目的:观察电针联合五子衍宗丸对帕金森病小鼠黑质脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)/环磷酸腺苷反应原件结合蛋白(CREB)通路的影响。方法:将108只雄性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、电针组、五子衍宗丸组、联合观察组、抑制剂组、电针+抑制剂组、五子衍宗丸+抑制剂组、联合+抑制剂组9组,每组12只。除正常组、抑制剂组外,其余组给予1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)腹腔注射造模,第1天15 mg/kg,第2天20 mg/kg,第3~7天30 mg/kg,均0.2 mL/次,1次/d。自造模第1天进行干预,电针观察组别给予电针干预,五子衍宗丸观察组别早晚给予五子衍宗丸药液,抑制剂注射组别腹腔注射TrkB抑制剂ANA-12,连续干预14 d。干预结束后对比各组步态实验、旷场实验、爬杆实验结果,小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)及BDNF、TrkB、CREB表达。结果:与正常组比较,模型组出现明显的运动障碍,黑质TH平均荧光强度及TH、BDNF、TrkB、CREB蛋白表达低(P<0.05);与模型组比较,电针组、五子衍宗丸组、联合观察组运动障碍均得到改善,黑质TH平均荧光强度及TH、BDNF、TrkB、CREB蛋白表达高(P<0.05);与电针组、五子衍宗丸组比较,联合观察组的运动障碍得到改善,其他指标表达增高(P<0.05)。结论:电针联合五子衍宗丸可能通过调控BDNF/TrkB/CREB信号通路来改善PD小鼠的运动障碍,保护多巴胺能神经元。 展开更多
关键词 电针 五子衍宗丸 联合治疗 帕金森病 小鼠模型 行为学 酪氨酸羟化酶 黑质 脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体B/环磷腺苷效应原件结合蛋白通路
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跑台运动对慢性应激大鼠抑郁行为及内质网应激介导的细胞凋亡和BDNF/TrkB表达的影响 被引量:1
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作者 崔建梅 宋艳丽 +5 位作者 苏英敏 周琛斐 杨子欣 李中华 苏晓云 王晓鹏 《山东体育学院学报》 北大核心 2023年第6期93-102,共10页
目的:通过检测前额叶皮质内质网应激蛋白及凋亡蛋白和BDNF、TrkB蛋白的表达,探讨跑台运动改善慢性不可预知温和应激(CUMS)大鼠抑郁样行为的可能机制。方法:30只SD大鼠随机分为对照组(control group,n=10)、应激模型组(CUMS group,n=10)... 目的:通过检测前额叶皮质内质网应激蛋白及凋亡蛋白和BDNF、TrkB蛋白的表达,探讨跑台运动改善慢性不可预知温和应激(CUMS)大鼠抑郁样行为的可能机制。方法:30只SD大鼠随机分为对照组(control group,n=10)、应激模型组(CUMS group,n=10)及应激运动组(CUMS+E group,n=10)。随后,CUMS组及CUMS+E组大鼠建立CUMS抑郁模型,同时,CUMS+E组大鼠进行4周中等强度跑台运动(速度为18~20 m/min)。运动及应激结束后采用开场实验、糖水偏爱实验、强迫游泳实验及新奇抑制摄食实验评估大鼠抑郁样行为,并于实验前及实验期间每周测量大鼠体重,westernblot实验测定前额叶皮质PERK/eIF2α/CHOP、Bcl2/Bax及BDNF/TrkB蛋白表达。结果:(1)与对照组比较,蔗糖偏爱实验中CUMS组大鼠蔗糖摄入量及蔗糖偏爱率显著减少;强迫游泳实验中静止时间增加、静止潜伏期及攀爬时间均显著缩短;开场实验中大鼠中央格时间显著缩短、水平穿格次数及直立次数均显著下降;新奇抑制摄食实验中新环境中大鼠摄食潜伏期延长,并且大鼠体重增长缓慢。CUMS组大鼠前额叶皮质PERK、eIF2α、CHOP及Bax蛋白表达明显增加,Bcl-2及BDNF、TrkB表达明显下降。(2)4周跑台运动可显著改善CUMS大鼠的抑郁样行为,与CUMS组比较,CUMS+E组大鼠前额叶皮质PERK、eIF2α及CHOP蛋白表达显著下降,Bcl-2及BDNF、TrkB蛋白表达明显增加,Bax蛋白表达两组无显著差异。结论:跑台运动改善CUMS大鼠抑郁样行为可能与此运动激活前额叶皮质BDNF-TrkB信号通路及降低内质网应激PERK/eIF2α/CHOP通路诱导的凋亡有关,提示跑台运动可能通过BDNF/TrkB信号通路调节的内质网应激PERK/eIF2α/CHOP通路介导的细胞凋亡发挥抗抑郁作用。 展开更多
关键词 跑台运动 慢性不可预知应激 抑郁行为 内质网应激 凋亡 bdnf/trkb
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基于BDNF/TrkB信号通路的锁阳黄酮对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响 被引量:3
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作者 吕鑫 顾志荣 +3 位作者 祁梅 郭燕 毛小文 葛斌 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2023年第7期94-100,共7页
目的基于BDNF/TrkB信号通路探讨锁阳黄酮对β淀粉样蛋白(Aβ)1-42诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响及潜在机制。方法70只SPF级Wistar雄性大鼠随机选取10只作为空白组、10只作为假手术组,余50只采用双侧海马注射Aβ_(1-42)... 目的基于BDNF/TrkB信号通路探讨锁阳黄酮对β淀粉样蛋白(Aβ)1-42诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响及潜在机制。方法70只SPF级Wistar雄性大鼠随机选取10只作为空白组、10只作为假手术组,余50只采用双侧海马注射Aβ_(1-42)建立AD大鼠模型,将造模大鼠再随机分为模型组、多奈哌齐组(0.5 mg/kg)和锁阳黄酮低、中、高剂量组(25、50、100 mg/kg),连续灌胃相应药液28 d。跳台实验评价大鼠认知功能损伤程度,TUNEL染色观察海马组织细胞凋亡情况,透射电镜观察海马组织神经细胞和突触超微结构变化,ELISA测定海马及血清胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱(ACh)、乙酰胆碱酯酶(AChE)含量,Western blot检测海马组织Bcl-2、Bax、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-9、脑源性神经营养因子(BDNF)及酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠跳台实验学习和记忆阶段错误次数明显增加,潜伏期明显缩短(P<0.01);海马组织细胞凋亡率明显升高(P<0.01),神经细胞和突触结构严重损伤;海马组织及血清ChAT、ACh含量明显减少(P<0.01),AChE含量明显增加(P<0.01);海马组织Bcl-2、BDNF和TrkB蛋白表达明显降低(P<0.01),Bax、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较,锁阳黄酮高剂量组大鼠认知功能损伤程度减轻,海马组织细胞凋亡率降低,神经细胞和突触结构有所改善,海马组织及血清ChAT、ACh含量增加,AChE含量减少,海马组织Bcl-2、BDNF和TrkB蛋白表达升高,Bax、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论锁阳黄酮能明显改善Aβ_(1-42)诱导的AD大鼠认知功能损伤,增加中枢胆碱能系统ACh含量,抑制细胞凋亡及增加突触可塑性,其机制可能与上调海马组织BDNF/TrkB信号通路有关。 展开更多
关键词 锁阳黄酮 阿尔茨海默病 Β淀粉样蛋白 bdnf/trkb信号通路 海马 大鼠
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人参蛋白对阿尔茨海默病小鼠肠道菌群及BDNF/TrkB信号通路的影响 被引量:13
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作者 李昶 雷天荣 +3 位作者 王思明 曹阳 肖洪贺 李红艳 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期1319-1323,共5页
目的探讨人参蛋白对阿尔茨海默病小鼠肠道菌群及BDNF/TrkB信号通路的影响。方法采用D-半乳糖/AlCl_(3)联合诱导建立阿尔茨海默病模型,小鼠随机分为正常一组、正常二组、模型一组、模型二组、人参蛋白组、菌群移植组,采用Morris水迷宫实... 目的探讨人参蛋白对阿尔茨海默病小鼠肠道菌群及BDNF/TrkB信号通路的影响。方法采用D-半乳糖/AlCl_(3)联合诱导建立阿尔茨海默病模型,小鼠随机分为正常一组、正常二组、模型一组、模型二组、人参蛋白组、菌群移植组,采用Morris水迷宫实验评价学习记忆能力,Western blot法检测脑组织APP、p-Tau、BDNF、TrkB、p-TrkB蛋白表达,16S rDNA检测粪便菌群多样性。结果人参蛋白、菌群移植可缩短小鼠逃避潜伏期(P<0.05),增加穿越平台次数(P<0.05),降低脑组织APP、p-Tau蛋白表达(P<0.05,P<0.01),升高BDNF、p-TrkB、p-TrkB/TrkB蛋白表达(P<0.05,P<0.01),减少拟普雷沃菌属、瘤胃球菌科_UCG-014、普雷沃氏菌科_UCG-001、瘤胃球菌属_1丰度(P<0.05,P<0.01)。结论人参蛋白抗阿尔茨海默病的作用机制可能是调节肠道微生物多样性激活BDNF/TrkB信号通路。 展开更多
关键词 人参蛋白 阿尔茨海默病 肠道菌群 bdnf/trkb信号通路 16S rDNA
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基于Npy及BDNF/TrkB信号通路探讨隔药灸脐法治疗腹泻型肠易激综合征脑肠轴机制
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作者 李邦正 李悦嘉 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2023年第11期113-117,共5页
目的通过观察隔药灸脐法对IBS-D大鼠行为学表现以及海马、结肠组织中Npy、BDNF、TrkB表达的影响,探讨隔药灸脐法治疗IBS-D的机制。方法将30只大鼠随机均分为3组,对照组、模型组、隔药灸脐组,每组10只。各组给予相应造模与治疗处理,观察... 目的通过观察隔药灸脐法对IBS-D大鼠行为学表现以及海马、结肠组织中Npy、BDNF、TrkB表达的影响,探讨隔药灸脐法治疗IBS-D的机制。方法将30只大鼠随机均分为3组,对照组、模型组、隔药灸脐组,每组10只。各组给予相应造模与治疗处理,观察大鼠腹泻症状、粪便含水量、AWR评分,并采用Western blot、qRT-PCR技术检测海马、结肠组织中Npy、BDNF、TrkB蛋白与mRNA表达量。结果模型组大鼠粪便含水量、AWR评分较正常组均明显升高(P<0.01),经隔药灸脐治疗后均明显降低(P<0.05或P<0.01);模型组大鼠海马、结肠组织中Npy表达量均明显降低(P<0.05或P<0.01),经隔药灸脐治疗后明显升高(P<0.01);模型组大鼠海马组织中BDNF表达量较正常组均明显降低(P<0.01),经隔药灸脐治疗后明显升高(P<0.01);模型组大鼠海马组织中TrkB表达量较正常组有上升趋势,经隔药灸脐法治疗后明显降低(P<0.05);模型组大鼠结肠组织中BDNF、TrkB表达明显升高(P<0.01),经隔药灸脐法治疗后降低。结论隔药灸脐法通过上调脑肠肽Npy表达,双向调节脑-肠BDNF/TrkB信号通路,从而达到减轻IBS-D大鼠肠道高敏感的治疗作用。 展开更多
关键词 NPY bdnf/trkb 脑肠轴 隔药灸脐 IBS-D
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Effects of Ginseng Protein on Gut Microbiota and BDNF/TrkB Signaling Pathway in Alzheimer s Disease Mice
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作者 Hongyan LI Yang CAO +1 位作者 Chang LI Siming WANG 《Medicinal Plant》 CAS 2023年第4期65-68,79,共5页
[Objectives] To investigate the effects of ginseng protein on gut microbiota and BDNF/TrkB signaling pathway in Alzheimer s disease (AD) mice. [Methods] D-galactose/AlCl 3 co-induction was used to establish AD model, ... [Objectives] To investigate the effects of ginseng protein on gut microbiota and BDNF/TrkB signaling pathway in Alzheimer s disease (AD) mice. [Methods] D-galactose/AlCl 3 co-induction was used to establish AD model, and mice were randomly divided into normal group 1, normal group 2, model group 1, model group 2, ginseng protein group, and microbiota transplantation group. Morris water maze experiment was used to evaluate learning and memory ability, and Western blot method was used to detect the expression of APP, p-Tau, BDNF, TrkB, p-TrkB proteins in brain tissue, and 16S rDNA was used to detect diversity of fecal microbiota. [Results] Ginseng protein and microbiota transplantation can shorten the escape latency of mice ( P <0.05), increase the number of crossing platforms ( P <0.05), reduce the expression of APP and p-Tau proteins in brain tissue ( P <0.05, P <0.01), increase the expression of BDNF, p-TrkB, p-TrkB/TrkB proteins ( P <0.05, P <0.01), and reduce the abundance of Alloprevotella, Ruminococcaceae _UCG-014, Prevotellaceae _UCG-001, and Ruminococcus _1 ( P <0.05, P <0.01). [Conclusions] The action mechanism of ginseng protein anti AD may be through regulating gut microbiota diversity and activating the BDNF/TrkB signaling pathway. 展开更多
关键词 Ginseng protein AD Gut microbiota bdnf/trkb signaling pathway 16S rDNA
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BDNF/TrkB/Akt/p-RPS6信号通路在口腔上皮牙源性病变患儿中的作用及免疫反应分析
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作者 伍宗辉 汪瑞芳 《口腔颌面外科杂志》 CAS 2023年第1期14-19,共6页
目的:分析BDNF/TrkB/Akt/p-RPS6信号通路在儿童口腔上皮牙源性病变中的作用及免疫反应。方法:以2018年6月—2020年6月间本院收治的50例口腔上皮牙源性病变患儿的口腔上皮病变组织标本(病例组)和50例健康儿童的口腔上皮组织标本(对照组)... 目的:分析BDNF/TrkB/Akt/p-RPS6信号通路在儿童口腔上皮牙源性病变中的作用及免疫反应。方法:以2018年6月—2020年6月间本院收治的50例口腔上皮牙源性病变患儿的口腔上皮病变组织标本(病例组)和50例健康儿童的口腔上皮组织标本(对照组)为研究对象,均行BDNF/TrkB/Akt/p-RPS6信号通路蛋白检测、免疫功能T细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))检测和免疫球蛋白指标(IgG、IgA、IgM)检测,对比对照组和病例组上述指标的差异,并采用Pearson相关性分析法分析BDNF/TrkB/Akt/p-RPS6信号通路蛋白与免疫功能相关指标的相关性。结果:病例组的脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)、蛋白激酶B(protein kinase B,PkB,又称Akt)、磷酸化S6核糖体蛋白抗体(anti-phospho-S6 ribosoma protein,p-RPS6)的平均光密度值均高于对照组(P<0.05)。病例组的免疫功能T亚群细胞(CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))、免疫球蛋白指标(IgG、IgA、IgM)数据值均低于对照组(P<0.05)。BDNF、TrkB、Akt、P-RPS6的平均光密度值与免疫功能T细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))数据值、免疫球蛋白指标(IgG、IgA、IgM)数据值呈负相关(均P<0.05)。结论:口腔上皮牙源性病变患儿存在明显的BDNF/TrkB/Akt/p-RPS6信号通路相关蛋白表达异常和免疫功能抑制,且免疫功能抑制与BDNF/TrkB/Akt/p-RPS6信号通路蛋白异常表达相关。 展开更多
关键词 bdnf/trkb/Akt/p-RPS6信号通路 口腔上皮牙源性病变 免疫反应
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安脑平冲汤调控基于BDNF/TrkB信号通路对脑出血大鼠的脑神经保护作用研究
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作者 陈小红 刘艳华 +5 位作者 王旭 周旭晴 周德生 雷诗卉 杨益 郭纯 《中国中医急症》 2023年第9期1510-1513,1519,共5页
目的研究安脑平冲汤对大鼠脑出血后BDNF/TrkB信号通路的影响及神经保护作用。方法采用自体血注射法制备脑出血模型大鼠。分为假手术组、模型组、安脑平冲汤组(1.5 g/mL)、奥拉西坦组(21.6 mg/mL),每组设1、3、7 d 3个时间点,每个时间点... 目的研究安脑平冲汤对大鼠脑出血后BDNF/TrkB信号通路的影响及神经保护作用。方法采用自体血注射法制备脑出血模型大鼠。分为假手术组、模型组、安脑平冲汤组(1.5 g/mL)、奥拉西坦组(21.6 mg/mL),每组设1、3、7 d 3个时间点,每个时间点6只大鼠。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)法评估大鼠神经功能缺损,尼氏染色和Tunel染色观察大鼠血肿周围脑组织神经元功能状态和细胞凋亡情况,Western blotting法检测大鼠血肿周围脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)、脑源性神经营养因子受体(TrkB)、兔抗人单克隆抗体(Bax)及Bcl-2蛋白表达变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠各时间点神经功能缺损评分明显升高(P<0.01),血肿周围脑组织尼氏小体固缩减少,细胞凋亡率升高(P<0.01),BDNF、TrkB蛋白的表达和Bax/Bcl-2比值上调(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,安脑平冲汤组大鼠3 d和7 d的神经功能缺损评分降低(P<0.05或P<0.01),血肿周围脑组织尼氏小体相对增多,细胞凋亡率明显降低(P<0.01),BDNF、TrkB蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01)且Bax/Bcl-2值明显降低(P<0.05)。结论安脑平冲汤对脑出血大鼠具有神经保护作用,其机制可能与上调BDNF、TrkB蛋白的表达,抑制细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 脑出血 安脑平冲汤 bdnf trkb 细胞凋亡 神经保护 大鼠
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电针对抑郁大鼠海马组织CREB/BDNF/TrkB信号通路的影响 被引量:1
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作者 赵婷婷 朱涛 +2 位作者 张捷 翟玲 孙佳姿 《海南医学院学报》 CAS 2023年第7期516-522,共7页
目的:探讨电针对抑郁大鼠海马组织CREB/BDNF/TrkB信号通路的影响。方法:采用孤养结合慢性不可预知应激(CUMS)方法建立抑郁大鼠模型,随机分为空白组、模型组、电针组、氟西汀组,每组10只。电针组选取“百会”、“神庭”、“合谷”、“太... 目的:探讨电针对抑郁大鼠海马组织CREB/BDNF/TrkB信号通路的影响。方法:采用孤养结合慢性不可预知应激(CUMS)方法建立抑郁大鼠模型,随机分为空白组、模型组、电针组、氟西汀组,每组10只。电针组选取“百会”、“神庭”、“合谷”、“太冲”,每日造模前1 h针刺,留针20 min,1次/d,持续21 d;氟西汀组:每日造模前1 h氟西汀(10 mg/kg,1 mg/mL)灌胃给药,持续21 d。观察大鼠的体质量变化、旷场实验的站立次数和运动距离、强迫游泳实验的不动时间,ELISA法检测血清5⁃HT、DA、NE的含量;Western blot检测海马组织中BDNF、CREB、TrkB的表达;实时荧光定量PCR检测海马组织中BDNF、CREB mRNA的表达。结果:造模干预后:与空白组比较,模型组大鼠体质量、站立次数、运动距离、血清5⁃HT、DA、NE的含量、海马组织中BDNF、CREB、TrkB的表达显著下降(均P<0.01),不动时间显著升高(P<0.01);与模型组比较,电针组、氟西汀组大鼠体质量、站立次数、运动距离、血清5⁃HT、DA、NE的含量、海马组织中BDNF、CREB、TrkB的表达显著升高(均P<0.05),不动时间显著显著降低(P<0.05);电针组和氟西汀组比较,各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针能够显著改善大鼠的抑郁症状,其机制可能与调控海马组织中BDNF/TrkB/CREB信号通路相关蛋白和提高单胺类神经递质5⁃HT、NE和DA的含量有关,从而产生抗抑郁作用。 展开更多
关键词 电针 抑郁 脑源性神经营养因子 海马环磷腺苷效应元件结合蛋白 酪氨酸蛋白激酶B
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百合鸡子汤通过BDNF/TrkB介导的PI3K/Akt/mTOR信号通路对CUMS大鼠抗抑郁的影响 被引量:9
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作者 袁志鹰 李哲 +4 位作者 林美妤 李子仪 陈乃宏 刘芳 李亮 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期778-782,共5页
目的探究百合鸡子汤通过BDNF/TrkB介导的PI3K/Akt/mTOR信号通路对CUMS大鼠抗抑郁的影响。方法CUMS法复制大鼠抑郁模型,观察百合鸡子汤对大鼠抑郁行为学和前额叶皮质BDNF/TrkB介导的PI3K/Akt/mTOR信号通路关键蛋白表达的影响。结果抑郁... 目的探究百合鸡子汤通过BDNF/TrkB介导的PI3K/Akt/mTOR信号通路对CUMS大鼠抗抑郁的影响。方法CUMS法复制大鼠抑郁模型,观察百合鸡子汤对大鼠抑郁行为学和前额叶皮质BDNF/TrkB介导的PI3K/Akt/mTOR信号通路关键蛋白表达的影响。结果抑郁行为学的强迫游泳实验中,CUMS组大鼠不动时间延长,而百合鸡子汤组、氟西汀组大鼠抑郁行为均得到改善(P<0.01)。Western blot检测发现,CUMS降低了大鼠前额叶皮质组织的BDNF、p⁃TrkB、p⁃PI3K、p⁃Akt、p⁃mTOR的表达,而百合鸡子汤干预能够上调这些蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论百合鸡子汤具有一定的抗抑郁作用,BDNF/TrkB及其下游的PI3K/Akt/mTOR信号通路可能为其作用机制。 展开更多
关键词 百合鸡子汤 抑郁 PI3K/AKT/MTOR bdnf/trkb
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基于BDNF/TrkB/PI3K/Akt信号通路的滋肾醒脑汤对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响 被引量:10
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作者 盛望 胡国恒 +4 位作者 陈培亮 李腾 傅显文 王小菊 王钰莹 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2022年第3期53-58,共6页
目的基于BDNF/TrkB/PI3K/Akt信号通路观察滋肾醒脑汤对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用侧脑室注射β-淀粉样蛋白制备AD大鼠模型,假手术组注射等体积生理盐水,将成模大鼠随机分为模型组、中药组... 目的基于BDNF/TrkB/PI3K/Akt信号通路观察滋肾醒脑汤对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用侧脑室注射β-淀粉样蛋白制备AD大鼠模型,假手术组注射等体积生理盐水,将成模大鼠随机分为模型组、中药组及阳性对照组,每组6只,中药组及阳性对照组分别予滋肾醒脑汤(16.74 g/kg)和盐酸多奈哌齐混悬液(0.45 mg/kg)灌胃,假手术组和模型组灌胃等体积蒸馏水,每日1次,连续4周。采用Morris水迷宫实验进行大鼠行为学检测,TUNEL染色检测海马组织神经细胞凋亡情况,Western blot检测海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白表达,免疫组化检测海马组织PI3K、Akt蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,跨越平台次数减少,目标象限停留时间缩短(P<0.05,P<0.01),海马组织神经细胞凋亡率明显升高,BDNF、TrkB、PI3K、Akt蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,中药组及阳性对照组大鼠逃避潜伏期明显缩短,跨越平台次数增加,目标象限停留时间延长(P<0.01,P<0.05),海马组织神经细胞凋亡率明显降低,BDNF、TrkB、PI3K、Akt蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),中药组与阳性对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论滋肾醒脑汤可改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调BDNF/TrkB/PI3K/Akt信号通路蛋白表达,减少神经细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 滋肾醒脑汤 阿尔茨海默病 学习记忆能力 bdnf/trkb/PI3K/Akt信号通路 大鼠
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补骨脂汤对痴呆大鼠海马NR2B、BDNF/TrkB表达的影响 被引量:7
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作者 郑里翔 崔志远 +1 位作者 郭慧君 余世平 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期F0003-F0004,共2页
目的为探讨补骨脂汤对改善血管性痴呆大鼠的空间学习记忆的机理。方法用双侧结扎颈动脉反复灌注,用Morris试验测试大鼠的空间学习记忆,RT-PCR测定与学习记忆密切相关的NR2B、BDNF/TrkB基因表达产物。结果补骨脂汤高、低剂量组的逃避潜... 目的为探讨补骨脂汤对改善血管性痴呆大鼠的空间学习记忆的机理。方法用双侧结扎颈动脉反复灌注,用Morris试验测试大鼠的空间学习记忆,RT-PCR测定与学习记忆密切相关的NR2B、BDNF/TrkB基因表达产物。结果补骨脂汤高、低剂量组的逃避潜伏期都明显短于模型组(P<0.01),补骨脂汤高、低剂量,均可明显提高NR2B、BDNF/Trk-BmRNA表达(P<0.05)。结论补骨脂汤能明显改善血管性痴呆大鼠的空间记忆,其可能的机制是通过提高NR2B、BD-NF/TrkBmRNA表达水平而发挥作用的。 展开更多
关键词 补骨脂汤 血管性痴呆 NR2B bdnf/trkbmRNA
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安神定志方对阿尔茨海默病大鼠Tau蛋白磷酸化及BDNF/TrkB信号通路的影响 被引量:10
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作者 王欣波 赵宇 《海南医学院学报》 CAS 2019年第21期1612-1616,共5页
目的:观察安神定志方对阿尔茨海默病大鼠模型海马区tau蛋白磷酸化水平的影响及其相关机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、安神定志方(低、中、高剂量组)和多哌齐特组,除正常组外其余组通过链脲佐菌素侧脑室注射复制阿尔茨海默病... 目的:观察安神定志方对阿尔茨海默病大鼠模型海马区tau蛋白磷酸化水平的影响及其相关机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、安神定志方(低、中、高剂量组)和多哌齐特组,除正常组外其余组通过链脲佐菌素侧脑室注射复制阿尔茨海默病大鼠模型后给予相应药物灌胃治疗2周。通过Morris水迷宫试验检测大鼠学习记忆能力,HE染色检测海马区组织学形态,Western-blot检测脑组织海马组织tau蛋白磷酸化水平及BDNF和TrkB蛋白的表达丰度。结果:与空白组相比,模型组大鼠逃避潜伏期显著增加,跨越平台次数及有效停留时间明显减少,tau蛋白的磷酸化水平均明显升高,BDNF蛋白及TrkB蛋白磷酸化的表达水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,安神定志方各剂量组均能明显降低AD大鼠逃避潜伏期,增加跨越平台次数及有效停留时间,抑制tau蛋白的磷酸化水平均,上调BDNF蛋白及TrkB蛋白磷酸化的表达水平,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:安神定志方能够通过激活BDNF/TrkB信号通路抑制tau蛋白的磷酸化,促进AD大鼠学习、记忆能力。 展开更多
关键词 安神定志方 阿尔茨海默病 TAU蛋白磷酸化 bdnf/trkb信号通路
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基于BDNF/TrKB/CREB信号通路探讨温胆汤干预精神分裂症认知障碍 被引量:2
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作者 田真真 徐义勇 +2 位作者 朱金华 高源 万红娇 《江西中医药》 CAS 2021年第4期33-36,共4页
精神分裂症(SCZ)认知功能障碍,是SCZ除阳性和阴性症状之外的另一大核心症状,认知障碍通常在SCZ其他症状之前出现,并贯穿于疾病的全过程,其临床表现多样,病机复杂,难以根治。SCZ认知障碍属于中医“癫狂”病范畴,本研究认为“痰迷心窍”... 精神分裂症(SCZ)认知功能障碍,是SCZ除阳性和阴性症状之外的另一大核心症状,认知障碍通常在SCZ其他症状之前出现,并贯穿于疾病的全过程,其临床表现多样,病机复杂,难以根治。SCZ认知障碍属于中医“癫狂”病范畴,本研究认为“痰迷心窍”为癫狂主要病机,其病理特征与现代医学大脑海马神经元细胞BDNF/TrKB/CREB信号通路传导影响认知记忆存在关联。由于温胆汤是治疗痰证的有效方剂,本文结合文献研究和前期实验基础,从致病机理层面,深入探讨了温胆汤对精神分裂症认知障碍干预机制,为进一步研究温胆汤治疗精神分裂症认知障碍提供理论依据。 展开更多
关键词 精神分裂症 认知障碍 温胆汤 bdnf/trkb/CREB信号通路
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BDNF/TrkB通路对硫化氢减轻同型半胱氨酸诱导大鼠海马神经元凋亡的影响 被引量:1
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作者 魏海军 肖凡 《中国现代医生》 2022年第2期34-36,40,F0003,共5页
目的探讨BDNF受体酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)通路对硫化氢(H2S)减轻同型半胱氨酸(Hcy)诱导大鼠海马神经元凋亡的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为六组,分别为对照组、损伤组(Hcy,0.6μmol)、损伤+保护组[Hcy(0.6μmol)+NaHS(100μmol/kg)]、... 目的探讨BDNF受体酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)通路对硫化氢(H2S)减轻同型半胱氨酸(Hcy)诱导大鼠海马神经元凋亡的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为六组,分别为对照组、损伤组(Hcy,0.6μmol)、损伤+保护组[Hcy(0.6μmol)+NaHS(100μmol/kg)]、对照+保护组[正常+NaHS(100μmol/kg)]及抑制保护组[Hcy(0.6μmol)+NaHS(100μmol/kg)+BDNF/TrkB的特异性抑制剂K252a(1μg/d)]、对照+抑制组(正常+K252a 1μg/d),每组8只;Tunel染色法分析大鼠海马CA1区神经元的凋亡情况,蛋白质印迹法(Western blot)分析Caspase-3、Bcl-2在海马中的表达。结果与损伤组比较,损伤+保护组大鼠海马CA1区神经元着色细胞数减少,着色变浅,凋亡百分率明显降低(P<0.01),并且Caspase-3蛋白相对表达量明显降低,而Bcl-2蛋白相对表达量升高(P<0.01);与损伤+保护组比较,抑制保护组大鼠海马CA1区神经细胞凋亡率明显增高(P<0.01),Caspase-3蛋白相对表达水平升高,而Bcl-2蛋白相对表达水平降低(P<0.01)。结论BDNF/TrkB通路参与硫化氢减轻同型半胱氨酸诱导的大鼠海马神经元凋亡。 展开更多
关键词 bdnf/trkb通路 硫化氢 同型半胱氨酸 海马神经元凋亡
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