抑郁症大鼠模型海马区及前额叶组织BDNF因子、Trkb蛋白表达的实验研究

目的:观察抑郁症大鼠模型脑组织不同部位神经营养因子水平的变化及抗抑郁药物使用后改变。方法:将成年SD大鼠30只分为正常对照组、模型对照组、药物干预组,每组10只,雌雄对半;正常组正常养殖,模型组采用慢性不可预知应激结合孤养方式制备抑郁模型大鼠4周。药物干预组采用模型组造模过程4周后给予药物(氟西汀)给入,自实验开始之后每周观察大鼠体重、糖水消耗、旷场实验指标的变化,最后采用荧光定量PCR法观察大鼠脑部BDNF因子及Trkb的表达。结果:与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠体重增加缓慢、糖水消耗减少、旷场试验各项指标较正常组间差异具有统计学意义;荧光定量PCR结果显示:模型组较对照组各脑区BDNF及Trkb受体表达减少,药物干预组脑区BDNF及Trkb受体表达显著高于模型对照组。结论:脑部BDNF因子及Trkb的表达在抑郁症发生与治疗中有所改变。

大鼠脊髓损伤后神经生长因子BDNF／轴突导向因子slit-2的表达变化

目的:研究脊髓损伤后神经生长因子BDNF和轴突导向因子slit-2的表达变化,同时观察大鼠行为学、脊髓形态学及体感诱发电位(SEP)的变化特点。方法:雄性SD大鼠45只,随机分成正常组,假手术组和手术后1、3、5、7、14、21、28天组,每组各5只。免疫组化法观察神经生长因子BDNF\slit-2的表达变化,计算阳性细胞灰度值,并进行统计学分析。BBB法进行功能评分。HE染色观察脊髓损伤后不同时期的形态学变化。结果:大鼠脊髓损伤后,肢体瘫痪从第7天开始明显恢复直至28天。免疫组化结果正常组和假手术组脊髓前角BDNF\slit-2的表达较低。脊髓损伤24h后,损伤位点前角神经元中,BDNF\slit-2表达活跃,3天表达达高峰。形态学显示了损伤后脊髓出血吸收、变性的过程。结论:成年大鼠脊髓损伤后,神经生长因子BDNF和轴突导向因子slit-2随之上调,呈一定规律性,提示两者与脊髓损伤后神经再生相关。且BDNF、slit-2主要表达于脊髓前角,提示与脊髓损伤后肢体运动功能恢复密切相关。

四川山鹧鸪脑源性神经营养因子(BDNF)基因的扩增与序列分析

:参照人BDNF基因序列设计出一对引物 ,利用聚合酶链式反应 (PCR)方法 ,从四川山鹧鸪 (Arborophilarufipectus)基因组DNA中扩增到BDNF基因 .序列分析表明 ,该基因序列长 736bp ,与人和鸡BDNF基因的核苷酸同源性分别为 84 % ,95% ,推导的蛋白质序列与人和鸡相应序列的同源性分别为 92 %和 98% .实验扩增并分析了四川山鹧鸪的BDNF基因 ,为四川山鹧鸪的保护和繁育提供了重要资料 .

基于BDNF/CREB信号通路探讨巴戟天对慢性应激抑郁大鼠海马神经元损伤的影响

目的研究巴戟天对慢性应激抑郁大鼠海马神经元损伤及脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)/细胞内环磷腺苷效应元件结合蛋白(cyclic adenosine phosphate response element binding protein,CREB)信号通路的影响。方法从40只SD大鼠随机选取其中10只为正常组,对其余大鼠构建慢性不可预知温和应激模型后,再将其分为3组,即模型组,盐酸氟西汀组(3.17 mg·kg^(-1)),巴戟天组(3.17 g·kg^(-1))。持续灌胃后给药8周,1次/d,并先后在造模前、造模后和给药后开展了行为学实验,以判断大鼠的抑郁情况。通过苏木素-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)研究大鼠海马形态学改变,用免疫组织化学法(Immunohistochemistry,IHC)测定大鼠海马BDNF蛋白表达,用HE染色研究大鼠海马组织病理损伤并评分,用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR,RT-PCR)测定大鼠海马BDNF、TrkB、CREB mRNA相对表达,用蛋白免疫印迹法(western blot,WB)测定大鼠海马BDNF、TrkB、CREB蛋白的相对表达。结果与正常组比较,模型组大鼠活动总路程显著减少(P<0.05),自主游泳时间显著减少(P<0.05),悬尾挣扎时间显著减少(P<0.05)。HE染色结果中表明海马神经元组织受到破坏,病理损伤评分显著下降(P<0.05),免疫组织化学染色中海马BDNF表现显著下降(P<0.05),BDNF、TrkB、CREB mRNA的基因相对表达显著下降(P<0.05);与模型组对比,盐酸氟西汀组和巴戟天组大鼠活动的总里程明显提高(P<0.05),自主游泳时间显著增加(P<0.05),悬尾挣扎时间显著增加(P<0.05),HE染色结果表明海马神经元组织明显复原,病理损伤评分增加(P<0.05),免疫组织化学染色中BDNF表现显著增加(P<0.05),BDNF、TrkB、CREB mRNA的基因相对表达明显增加(P<0.05)。结论经慢性应激刺激后,巴戟天可能通过激活BDNF/TrkB/CREB信号通路对抑郁大鼠海马神经元损伤发挥神经保护作用,改善其抑郁样行为。

高原鼠兔、高原鼢鼠肠道菌群对低压低氧环境下大鼠海马组织Aβ、Tau及BDNF蛋白的影响

为了探究暴露低压低氧不同时间以及移植高原鼠兔、高原鼢鼠肠道菌群后暴露低压低氧环境是否会影响SD大鼠海马组织β淀粉样蛋白(beta-amyloid protein, Aβ)、tau及脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)的表达水平,首先将SD大鼠随机分为常氧组、低压低氧组和低压低氧处理组,低压低氧组根据暴露低压低氧时间又分为第1、3、7、15、28天组,低压低氧处理组则根据处理因素分为低压低氧对照组、低压低氧+抗生素处理组、低压低氧+抗生素+鼢鼠菌处理组、低压低氧+抗生素+鼠兔菌处理组、低压低氧+抗生素+SD大鼠菌处理组(10只/组),共11组;然后采用尼氏染色观察常氧组和低压低氧组海马组织神经细胞的形态变化,采用Western-blot检测各组Aβ、tau及BDNF蛋白表达水平。结果显示,与常氧组相比,低压低氧组从第3天开始海马组织CA1区的神经细胞排列疏松紊乱,细胞核固缩明显,并具有时间依赖性;Aβ、tau蛋白水平分别从低压低氧暴露第7天、3天开始显著升高,并随低压低氧暴露时间的延长进一步升高,其中以tau蛋白升高尤为明显;BDNF蛋白在低压低氧暴露初期显著升高,而后随低压低氧暴露时间的延长逐渐降低,与Aβ和tau蛋白水平呈现显著的负相关。此外,与抗生素处理组相比,在低压低氧环境下,移植高原鼠兔肠道菌群的大鼠海马组织中Aβ、tau蛋白的表达显著下降, BDNF的表达明显升高。实验结果初步表明,低压低氧可上调大鼠海马组织Aβ、tau蛋白表达,下调BDNF蛋白表达;肠道菌群移植可上调低压低氧环境下大鼠海马组织BDNF蛋白的表达,同时影响Aβ、tau蛋白的表达,其中高原鼠兔肠道菌群移植大鼠海马组织中的Aβ、tau蛋白水平被下调,高原鼢鼠肠道菌群移植大鼠海马组织中的tau蛋白水平被上调, Aβ蛋白水平被下调。

过表达脑源性神经生长因子(BDNF)抑制血管紧张素Ⅱ诱导的SD大鼠心肌细胞凋亡

目的研究脑源性神经生长因子(BDNF)在抗心肌细胞肥大凋亡病理过程中的作用及分子机制。方法运用腹主动脉不完全结扎法构建心肌肥大动物模型,分离培养SD大鼠原代心肌细胞经血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导构建心肌细胞肥大的细胞模型;运用脂质体将BDNF过表达重组体(pcD NA5-BDNF)转染心肌细胞,免疫荧光染色检测BDNF转染后对心肌细胞表面积的影响;流式细胞术检测BDNF转染后对心肌细胞凋亡的影响;实时荧光定量PCR检测过表达BDNF对心肌细胞中心房钠尿肽(ANP)和脑钠肽(BNP)mRNA水平的影响;Western blot法检测心肌组织和细胞中BDNF蛋白水平变化及BDNF过表达后心肌细胞ANP和BNP、钙调蛋白激酶2(CaM K2)、钙调神经磷酸酶(CaN)和磷酸化钙调神经磷酸酶(p-CaN)、活化T细胞核因子3(NFATC3)和磷酸化的活化T细胞核因子3(p-NFATC3)蛋白水平的变化。结果 BDNF蛋白在心肌肥大动物模型和AngⅡ处理的心肌细胞中显著升高并具有时间效应;与未转染对照组相比,BDNF过表达组心肌细胞的表面积、细胞凋亡率、ANP和BNP基因及蛋白表达水平、p-CaM K2和CaN蛋白水平显著降低,而p-NFATC3蛋白水平显著增加。结论 BDNF能够抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡,通过抑制CaM K2和CaN信号通路起作用。

越鞠丸治疗气郁体质抑郁症患者及改善血清BDNF水平的临床对照研究

目的：观察真实世界条件下越鞠丸治疗具有气郁体质及气郁证抑郁症患者的临床疗效,并检验治疗前后血清脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factors,BDNF）水平变化。方法：将中医诊所中就诊具有躯体疾病的抑郁症病人分成两组,对照组针对其躯体疾病按照辨证论治进行中药治疗,治疗组在其基础上给予越鞠丸。治疗前采用《郁症中医辨证分型量表》《中医体质分类与判定表》进行判定,于服药前及服药后第7、14、28天采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD-24）、抑郁症状学快速自评量表（QIDS-SR16）、病人健康问卷（PHQ-9）进行疗效评定。采用酶联免疫吸附法,对抑郁症服用越鞠丸患者及健康对照者进行血清BDNF水平检测,研究越鞠丸对患者BDNF水平的影响。结果：符合纳入标准病人中,越鞠丸组服用越鞠丸患者10例,对照组患者10例,健康对照者10例。HAMD-24、QIDS-SR16评分,越鞠丸组与对照组相比显著降低,且服药后第14、28天与服药前对比显著降低（P〈0.05）。服药前,越鞠丸组患者血清BDNF水平低于健康组（P〈0.05）。服药后,越鞠丸组血清BDNF水平升高,与服药前比较有统计学差异（P〈0.05）,与健康组无统计学差异（P〉0.05）。结论：越鞠丸具有治疗抑郁症的作用,且可以改善患者血清BDNF水平。

脑源性神经营养因子对缺氧胚脑神经元保护作用的信号传递途径初探

目的研究胚鼠脑皮质神经元遭受缺氧刺激时,脑源性神经营养因子(BDNF)发挥保护作用的信号传递途径。方法采用免疫荧光技术结合激光扫描共聚焦显微镜观察不同缺氧时间点(3h和5h)实验组(分别于缺氧培养前24h和缺氧培养即刻加入BDNF100ng/mL)和对照组(缺氧培养,无BDNF干预)体外培养脑皮质神经元胞内酪氨酸激酶B(TrkB)、磷酸化TrkB和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)水平的变化并进行半定量分析。结果与对照组相比,实验组在缺氧后不同时间点神经元胞浆内TrkB及磷酸化TrkB水平均出现上调(P<0.05),MAPK在胞浆内和核内的表达也增加(P<0.05),且缺氧培养前24h加入BDNF者三种蛋白的表达强于缺氧培养即刻加入BDNF者(P<0.05)。结论BDNF对缺氧神经元的保护作用可能通过诱导TrkB表达上调来实现,以TrkB受体酪氨酸磷酸化起始,经Ras-MAPK途径完成。

抑郁症患者血清脑源性神经生长因子水平与抗抑郁剂治疗早期疗效的关系

目的:探讨抑郁症患者治疗前后血清脑源性神经生长因子(BDNF)水平变化及与早期改善的关系。方法:给予62例抑郁症患者(患者组)艾司西酞普兰抗抑郁治疗2周;以治疗后汉密尔顿抑郁量表(HAMD)-17减分率≥20%为界将患者分为早期改善组及非早期改善组;比较两组患者治疗前后血清BDNF水平变化及其与正常对照组(60人)的差异。结果:治疗前患者组血清BDNF水平[(1113.10±321.36)pg/ml]明显低于正常对照组[(1379.14±385.04)pg/ml](t=4.1487,P<0.01);治疗2周末[(1232.86±338.4)pg/ml]较治疗前显著提高(t=2.0207,P=0.0455),但是仍然低于正常对照组(t=2.2308,P=0.0275)。早期改善组(19例)血清BDNF水平治疗前[(1205.22±308.35)pg/ml]及治疗2周末BDNF增加值[(155.76±81.02)pg/ml]明显高于非早期改善组(43例)[(1041.26±292.18)pg/ml,(113.84±62.08)pg/ml;t=2.0032,t=2.2275;P均<0.05];早期改善组治疗前、后血清BDNF水平与正常对照差异无统计学意义(F=1.83,P=0.1657)。结论:抑郁症患者血清BDNF水平显著降低,但降低幅度较小及治疗后提升幅度较大的患者可获得早期改善。

慢病毒载体介导Bdnf基因修饰的骨髓间质干细胞移植治疗脑梗死

为研究经Bdnf基因修饰的骨髓间质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)对脑梗死的协同治疗作用,构建带有大鼠Bdnf基因之慢病毒载体,并感染大鼠骨髓间质干细胞(Rat mesenchymal stem cells,rMSCs)。运用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,经尾静脉注射移植,对照组注射0.1mol/L磷酸盐缓冲液(PBS)1mL,Bdnf-rMSCs和Mock-rMSCs组分别注射Bdnf-rMSCs细胞悬液以及未插入目的基因的空病毒载体感染后的rMSCs细胞悬液各1mL。各组大鼠分别于术后24h、移植后2周及2月应用modified Neurological Severity Scores(mNSS)评价神经功能状况。结果显示,与对照组相比,Mock-rMSCs及Bdnf-rMSCs移植组神经功能改善明显,mNSS评分差异有统计学意义(P<0.001),而且Bdnf-rMSCs移植组明显优于Mock-rMSCs移植组(P<0.001)。移植后2周及2月,与对照组相比两移植组梗死区脑组织结构恢复较好,均可见EGFP阳性细胞在梗死区及其周边区聚集并存活,并有部分细胞出现神经元样改变。Bdnf-rMSCs移植组中移植细胞大量表达BDNF,两移植组中均有部分植入细胞表达神经细胞表面标志物。研究表明Bdnf基因修饰的rMSCs经静脉移植后可迁移至脑梗死灶周围,向神经细胞分化并长期存活。移植后的干细胞可与其分泌的BDNF协同促进脑梗死后神经功能恢复,这为将来基因工程干细胞移植治疗脑梗死提供了实验依据。

西酞普兰治疗首发抑郁症老年患者效果及对血清中脑源性神经营养因子和神经肽Y的影响

目的观察西酞普兰对首发抑郁症老年患者的疗效及血清中脑源性神经生长因子(BDNF)和神经肽(NP)Y的影响。方法 82例首发抑郁症的老年患者编号后应用随机数字表法分为观察组和对照组各41例,对照组应用氟西汀,观察组应用西酞普兰,共治疗6 w,应用汉密顿抑郁量表(HAMD)评价治疗效果,同时观察血清中BDNF和NPY水平变化。结果观察组与对照组治疗后1、2、4、6 w末HAMD评分差异有统计学意义,治疗6 w后两组血清中BDNF和NPY的表达均升高,但是观察组BDNF和NPY的升高值明显高于对照组(均P<0.05)。结论西酞普兰对首发抑郁症老年患者的疗效明显,且起效快,同时能有效上调血清中BDNF和NPY的表达。

脑源性神经营养因子与抑郁症的研究进展

脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是人体内含量最多的神经营养因子,在神经系统的发育和功能维持中起至关重要的作用.研究表明,抗抑郁剂通过提高BDNF表达来促进神经细胞的生存,增加突触可塑性及神经发生.

APP17肽对心肺复苏大鼠海马神经元NGF、BDNF表达的影响

目的观察心肺复苏术后大鼠海马神经元神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的变化,以及APP17肽对NGF、BDNF表达的影响。方法采用窒息法制作大鼠呼吸心跳骤停模型,然后行心肺复苏术(cardiopulmonary re-suscitation,CPR)。♂性Wistar大鼠18只,随机分3组:手术对照组(A组)、心肺复苏组(B组)、心肺复苏+APP17肽组(C组),复苏至自主循环恢复(return of spontaneous circula-tion,ROSC)时静脉注射APP17肽10μg·(300g)-1。应用免疫组化方法观察各组大鼠复苏2h后海马神经元表达NGF、BDNF情况。结果与对照组(A组)相比心肺复苏组(B组)大鼠海马神经元NGF、BDNF表达明显降低(P<0.05);心肺复苏+APP17肽组(C组)NGF、BDNF表达明显增加,高于B组和A组(P<0.01)。结论心肺复苏模型大鼠自主循环恢复2h海马神经元NGF、BDNF表达降低,APP17肽能恢复神经元NGF、BDNF的表达,对缺血、缺氧性神经元损伤有保护作用。

右美托咪定对七氟烷麻醉后患者外周血神经生长因子、神经营养因子表达水平的影响

目的探讨右美托咪定对七氟烷麻醉后外周血神经生长因子(NGF)、神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法选取2010年1月至2013年12月于该院普外科行上腹部手术的住院患者75例,随机分为两组,其中实验组39例,手术前予右美托咪定注射液1μg/kg经静脉泵输入;对照组36例,予泵入等量的0.9%氯化钠溶液;两组均采用丙泊酚、维库溴铵、舒芬太尼诱导麻醉,吸入七氟烷维持麻醉至手术结束。治疗结束后,对比治疗前后患者简易精神状态量表(MMSE)评分、外周血神经生长因子(NGF)、神经营养因子(BDNF)含量及外周血NGF、BDNF mRNA的表达量。结果麻醉后两组认知功能均有不同程度下降,与对照组比较,实验组认知功能在6、24、72 h恢复明显,差异有统计学意义(P<0.05);实验组手术后NGF、BDNF浓度较术前均明显升高,对照组较术前均明显降低(均P<0.05);实验组手术后NGF、BDNF mRNA的表达量较手术前均明显升高,对照组较手术前均明显降低(均P<0.05)。结论右美托咪定能够促进七氟烷麻醉后NGF、BDNF的表达,修复神经细胞,保护神经功能,减少术后认知功能障碍的发生。

低氧对大鼠大脑皮层细胞表达脑源性神经生长因子的影响

目的:观察不同氧浓度环境下不同时间处理对大脑皮层细胞分泌脑源性神经生长因子(BDNF)及表达BDNF mRNA的影响。方法:原代培养SD大鼠大脑皮层细胞,5 d后将低氧组细胞转移至低氧工作站,在1%和4%氧浓度环境下分别处理3 h和6 h,其相应的常氧对照组细胞则继续放置于CO2孵箱中。ELISA法检测细胞培养液中BDNF蛋白含量;qPCR法检测细胞内BDNF mRNA表达水平。结果:与对照组相比,4%和1%氧浓度环境3 h组细胞BDNF mRNA及蛋白表达无明显变化(P>0.05),但均有增加趋势;而6 h组均引起BDNF mR-NA及蛋白表达明显增高(P<0.05)。结论:低氧可诱导大鼠大脑皮层细胞的BDNF分泌和BDNF mRNA表达增加,且皮层细胞的反应性与低氧浓度和低氧刺激时间有关。

电针对局灶性脑缺血模型大鼠皮层BDNF、TrkB的影响

目的:观察电针对不同时间点局灶性脑缺血模型大鼠缺血区皮层BDNF、TrkB的影响。方法:采用线栓改良法复制大脑中动脉缺血模型(MCAO),采用免疫组化SABC法观察缺血皮层BDNF、TrkB表达情况。结果:BDNF、TrkB阳性神经元主要分布在梗死灶周围皮质区。假手术组大鼠相应区域可见少量阳性神经元表达,且强度较弱;模型组各时间点梗死周围皮质BDNF、TrkB阳性神经元比假手术组明显增多,差异有统计学意义(P<0.05);电针组各时间点梗死周围皮质BDNF、TrkB比相同时间点模型组显著增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针风府穴可以增加急性脑缺血后缺血周围皮质BDNF、TrkB阳性神经元,对缺血性脑损伤起修复和保护作用。

大鼠脊髓挫伤后BDNF表达的实验性研究

目的探讨大鼠脊髓挫伤后脑源性神经营养因子（BDNF）在脊髓内的表达变化规律。方法建立大鼠脊髓挫伤模型，以正常脊髓组织为对照，采用RT—PCR和免疫组化SABC法对伤后即刻、1h、3h、6h、12h、1d、3d、5d、7d大鼠脊髓组织中的BDNF和BDNF mRNA进行检测，并对所得数据进行统计学分析。结果正常大鼠脊髓组织细胞内有低水平的BDNF mRNA表达和少量BDNF阳性染色细胞，BDNF mRNA和BDNF的积分光密度（IOD）值分别为45．83±3．545、20286．225±2094．955，BDNF阳性细胞数为16．50±3．391；伤后6～12h，BDNF mRNA和BDNF呈升高趋势，5d达高峰，二者的IOD值及阳性细胞数分别为795．83±112．55、54272．143±2704．239和158．17±12．287。伤后7d，BDNF mRNA和BDNF的IOD值及阳性细胞数分别为655．17±80．871、42249．928±809．391和100．17±5．529。各组之间比较，其差异具有统计学意义（P〈0．05）。BDNF免疫阳性细胞在损伤早期主要是脊髓神经元和少量星形胶质细胞，后期则以小胶质细胞为主。结论大鼠脊髓挫伤后，脊髓组织细胞中的BDNF及其mRNA增多，并随伤后时间呈现一定规律性变化。

葛根素降低细胞内Ca^(2+)浓度并上调BDNF保护血管性痴呆大鼠海马神经细胞

目的观察葛根素对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经细胞内Ca^(2+)浓度及脑源性神经生长因子(BDNF)的影响,探讨葛根素保护神经细胞的可能机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和葛根素干预组,采用间隔3 d结扎双侧颈总动脉法建立VD模型;术后2周用Morris水迷宫评估大鼠学习记忆能力,免疫组化和Western blotting检测大鼠海马组织BDNF的表达情况,流式细胞仪检测平均荧光强度来表示细胞内游离Ca^(2+)浓度。结果葛根素干预组Morris水迷宫逃避潜伏期显著缩短,海马BDNF表达量显著增加,海马神经细胞内Ca^(2+)浓度减低;与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论葛根素对VD大鼠具有神经保护作用,其作用机制可能与葛根素降低海马神经细胞内Ca^(2+)浓度及上调BDNF的表达有关。

银丹心脑通软胶囊佐治老年急性脑梗死患者的疗效及对血清中脑源性神经营养因子、Fibulin-5和P-selectin的影响

目的观察银丹心脑通软胶囊佐治急性脑梗死(AMI)老年患者的疗效及其对血清中脑源性神经营养因子(BDNF)、Fibulin-5和Pselectin的影响。方法 AMI老年患者160例随机分为观察组和对照组各80例,对照组应用常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用银丹心脑通软胶囊。治疗前、后抽取静脉血,应用ELISA法检测血清中BDNF、Fibulin-5和P-selectin的表达。结果治疗1 w后,观察组总有效率明显高于对照组,观察组治疗后美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分的变化值明显高于对照组。两组治疗1 w后血清中BDNF表达上升,Fibulin-5和P-selectin的表达均下降,但是观察组BDNF的升高值、Fibulin-5和P-selectin的下降值均明显高于对照组。结论银丹心脑通软胶囊辅助治疗AMI老年患者的疗效明显,且能更有效地上调血清中BDNF的表达,下调血清中Fibulin-5和P-selectin的表达,有效调节机体的内环境。

骨髓间充质干细胞表达神经营养因子及对神经干细胞的保护作用

目的研究大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)表达脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)以及BMSC条件培养液对神经干细胞的保护作用。方法取大鼠骨髓培养BMSC,用CD44、CD45和CD71免疫细胞化学染色进行鉴定。提取BMSCmRNA,RTPCR检测BDNF和NGF表达,ELISA检测BMSC培养液中BDNF和NGF的含量。原代取材培养新生大鼠皮质神经干细胞,nestin染色鉴定。用不同比例的BMSC条件培养液培养神经干细胞24h后,热休克诱导凋亡,流式细胞仪检测凋亡细胞比率。结果BMSC贴壁生长,免疫细胞化学染色CD44和CD71阳性表达,CD45阴性表达。BMSC表达BDNF和NGFmRNA,BMSC培养液中含有BDNF和NGF;随培养时间的延长,培养液中BDNF和NGF的浓度增加。BMSC条件培养液可以减少热休克诱导的神经干细胞凋亡比率,并且BMSC条件培养液浓度高者有更好的保护作用。结论BMSC表达神经营养因子BDNF和NGF,对神经干细胞凋亡有保护作用。