自噬相关基因PTEN和Beclinl在乳头状甲状腺癌中的表达和意义

目的检测自噬相关基因PTEN和Beclinl在乳头状甲状腺癌中的蛋白表达,并探讨其与乳头状甲状腺癌发生、发展的相关性及意义。方法应用免疫组化染色法检测78例乳头状甲状腺癌和45例癌旁正常黏膜组织(距离癌组织>2cm)标本自噬相关基因PTEN和Beclinl的蛋白表达,并结合临床病理因素进行分析。结果乳头状甲状腺癌组织中PTEN和Beclinl的阳性表达率分别为41.0%和43.6%,显著低于正常组织的77.8%和73.3%(P<0.05);PTEN与乳头状甲状腺癌的包膜侵犯程度、淋巴结转移、性别、年龄无关(P>0.05);Beclinl与乳头状甲状腺癌的淋巴结转移有关(P<0.05),与包膜侵犯程度、性别、年龄无关(P>0.05)。PTEN与Beclinl在乳头状甲状腺癌中的表达呈正相关(r=0.532)。结论自噬相关基因PTEN和Beclinl在乳头状甲状腺癌组织中蛋白表达下调,并与肿瘤淋巴结转移有关。自噬活性的改变可能与乳头状甲状腺癌的发生、发展相关。

LC3和beclinl在口腔黏膜癌变过程中不同时期的变化及其意义

目的检测微管相关蛋白1轻链3(microtubule-assaiated protein 1 light chain 3,LC3)和自噬基因beclin1在口腔黏膜癌变过程不同时期的特点及表达趋势,探讨其在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)发生进展中的意义。方法采用免疫组织化学方法对19例口腔正常黏膜、9例单纯增生颊黏膜、14例异常增生颊黏膜、15例原位癌阶段颊黏膜及38例OSCC标本进行LC3及beclin1检测。结果 OSCC组LC3和beclin1阳性率显著低于正常口腔黏膜组、单纯增生组、异常增生组及原位癌组;原位癌组LC3和beclin1阳性率较上皮异常增生组虽有升高但无明显差异;LC3和beclin1在OSCC中的表达无相关性。结论 LC3和beclin1在口腔黏膜癌变的过程中表达下调,在原位癌阶段自噬活性有所增加,癌变完成后自噬能力显著降低;自噬活性的改变可能与口腔鳞癌的发生、发展相关。

Decorin基因过表达对HEK 293T细胞微管相关蛋白LC3和自噬基因beclinl表达的影响

目的:构建人核心蛋白聚糖(DCN)重组质粒,研究其对微管相关蛋白LC3和自噬基因beclinl表达的影响。方法:从人胚肺二倍体成纤维细胞(2BS)提取总RNA,经RT-PCR获得decorin的全长cDNA,克隆至T-载体pUM-T并测序,亚克隆至真核表达载体pcDNA3.1/V5-His,再次测序正确后以磷酸钙共沉淀法瞬时转染HEK293T细胞,利用RT-PCR、Western Blot方法检测空载体组和重组质粒转染组微管相关蛋白LC3和自噬基因beclinl转录水平及翻译水平的表达。结果:经DNA测序证实人DCN cDNA片段正确插入真核表达载体中。Western Blot结果显示经磷酸钙共沉淀法转染的HEK 293T细胞中目的基因高表达。RT-PCR和Western Blot结果显示,与空载体组相比,重组质粒转染组LC3转录水平显著降低,beclin1和LC3-II的翻译水平均显著降低。结论:成功构建人DCN重组质粒,其在HEK 293T中过表达可以显著降低微管相关蛋白LC3和自噬基因beclinl表达,为进一步研究DCN与自噬的相互作用奠定了基础。

p53和自噬相关基因Beclinl在唾液腺多形性腺瘤和癌在多形性腺瘤中的表达及意义

目的:探讨p53、自噬相关基因Beclin1的表达及与唾液腺多形性腺瘤之间的关系。方法:应用免疫组化方法检测108例唾液腺多形性腺瘤、20例癌在多形性腺瘤中的p53及自噬相关基因Beclin1的表达,并结合临床病理因素进行分析。采用SPSS20.0软件包对数据进行统计分析。结果:p53在多形性腺瘤中的阳性率(9%)显著低于癌在多形性腺瘤中(14%)(P<0.001);Beclin1在多形性腺瘤中的阳性率(91%)则显著高于癌在多形性腺瘤中(11%)(P<0.001),但2种基因的表达与患者的性别、年龄、生长时间、肿瘤大小、位置和复发等(P>0.05)无显著相关性。p53与Beclin1在多形性腺瘤中的表达呈负相关(r=-0.330,P<0.05)。结论:p53与Beclin1蛋白表达水平与多形性腺瘤发生、发展关系密切。肿瘤发生过程中,细胞自噬作用降低和抗凋亡作用增强同时并存,提高自噬能力将成为肿瘤治疗的又一途径。

自噬、自噬相关基因Beclinl与肿瘤关系的研究

自噬性细胞死亡是坏死、凋亡以外的另一种细胞死亡形式，它是不同于凋亡且不依赖于切冬酶的程序性细胞死亡。研究发现，自噬活性的改变，自噬性细胞死亡与恶性肿瘤的发生、发展有关。Beclinl参与了自噬，自噬性细胞死亡的调节，是自噬相关基因。现将自噬、自噬与肿瘤的发生、发展及自噬相关基因Beclinl的研究新进展做一综述。

口腔鳞状细胞癌自噬相关基因Beclinl和MAPILC3表达研究

目的探讨口腔鳞状细胞癌中自噬相关基因Beclinl和MAPILC3的表达情况。方法选取未经放疗、化疗治疗的20例口腔鳞状细胞癌患者作为观察组，采用免疫组化法检测口腔鳞状细胞癌及癌旁组织中自噬相关基因Beclinl和MAPlLC3的表达情况。结果不同部位（癌组织、癌旁组织）Beclinl、MAPILC3阳性表达率之间差异有统计学意义；有无淋巴结转移中Beclinl和MAPILC3阳性表达率之间，差异均有统计学意义，P〈0．05。结论自噬相关基因Beclinl和MAPlLC3表达与口腔鳞状细胞癌的发生有重要关系，其表达为口腔鳞状细胞癌的研究提供重要指导。

吉西他滨对Beclinl基因沉默的人胰腺癌MiaPaCa-2细胞的周期及凋亡的影响

目的 探讨吉西他滨对Beclinl基因沉默的人胰腺癌MiaPaCa-2细胞周期及凋亡的影响.方法 构建靶向Beclinl的siRNA,插入表达质粒,转染MiaPaCa-2细胞.采用RT-PCR法和蛋白质印迹法检测细胞Beclinl mRNA及蛋白的表达,应用吉西他滨处理Beclinl基因沉默的MiaPaCa-2细胞,应用流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡状况.结果 成功获得Beclin1基因沉默的MiaPaCa-2细胞,转染后细胞的Beclin1 mRNA表达量从对照组的1.0下降到0.295;S、G2期细胞数减少,而G1期细胞增多;细胞凋亡未受影响.应用吉西他滨处理后,Beclin1基因沉默的MiaPaCa-2细胞的S期细胞数进一步减少,而G1、G2期细胞增多,细胞凋亡被抑制.结论 Beclinl表达沉默使人胰腺癌细胞系MiaPaCa-2细胞周期发生改变,并影响吉西他滨对细胞周期及凋亡的作用.

自噬基因Beclinl对宫颈癌HeLa细胞生长影响的体内外研究

目的研究自噬基因Beclinl在宫颈癌细胞株HeLa中过表达对HeLa细胞体内外生长的影响。方法构建自噬基因Beclinl的真核表达载体pcDNA3．1（＋）-Beclinl，转染HeLa细胞[pcDNA3．1（＋）．Beclinl组]，同时设空载体转染组[pcDNA3．1（＋）组]和空白对照组。采用荧光定量PCR和Westernblot法检测3组HeLa细胞中BeclinlmRNA和蛋白的表达变化，采用四甲基偶氮唑蓝（MTF）法检测3组HeLa细胞生长的变化，采用流式细胞术检测3组HeLa细胞的凋亡情况，采用单丹磺酰尸胺染色检测3组HeLa细胞的自噬情况。将3组HeLa细胞分别接种于裸鼠皮下，观察体内成瘤性和生长情况。结果pcDNA3．1（＋）-Beclinl组、pcDNA3．1（＋）组和空白对照组HeLa细胞中BeclinlmRNA的表达水平分别为994．718±468．764、0．570±0．121和0．736±0．251。pcDNA3．1（＋）-Beclinl组HeLa细胞中BeclinlmRNA的表达水平较pcDNA3．1（＋）组和空白对照组明显增高（P〈0．05），而pcDNA3．1（＋）组与空白对照组间的差异无统计学意义（P〉0．05）；3组HeLa细胞中Beclinl蛋白的表达情况与mRNA相似。pcDNA3．1（＋）-Beclinl组的自噬细胞率为10．9％，明显高于空白对照组和pcDNA3．I（＋）组（分别为2．5％和3．1％，P〈0．05）。pcDNA3．1（＋）-Beclinl组HeLa细胞的凋亡率为（28．2±2．3）％，明显高于peDNA3．1（＋）组和空白对照组[分别为（14．6±4．6）％和（11．2±3．0）％，P〈0．05]。Beclinl在HeLa细胞中过表达可抑制肿瘤细胞在体外的生长，抑制率为58．7％；并可使HeLa细胞在裸鼠体内成瘤时间延长，瘤体体积和重量明显小于pcDNA3．1（＋）组和HeLa组（P〈0．05），抑瘤率为52．2％。结论自噬基因Beclinl过表达可抑制HeLa细胞在体内外的增殖，促进细胞的自噬与凋亡，为宫颈癌基因治疗提供了新的选择途径。

芍药甘草汤对Oddi括约肌功能障碍豚鼠自噬相关蛋白Beclin1和LC3-B的影响

目的探讨芍药甘草汤对豚鼠Oddi括约肌功能障碍的治疗作用及其对自噬相关蛋白Beclin1和LC3-B表达的影响。方法30只豚鼠随机分为正常组、模型组和芍药甘草汤治疗组,每组10只。模型组和芍药甘草汤组按0.6 mg/kg体质量静脉注射吗啡注射液以诱导Oddi括约肌功能障碍模型,正常组豚鼠予等体积0.9%氯化钠溶液静脉注射,每周三次;从第一次造模起,芍药甘草汤组按12.5 g/kg灌胃治疗;正常组和模型组分别予等体积0.4%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)灌胃,1次/d,共计4周。末次给药后禁食,收集血清和Oddi括约肌组织。全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;H&E染色检测Oddi括约肌病理变化;qRT-PCR检测c-Kit、Beclin1、LC3-B mRNA表达;Western blot检测c-Kit、Beclin1、LC3-B蛋白表达。结果(1)与对照组相比,模型组豚鼠血清ALT、AST水平显著增高(P<0.01);与模型组相比,芍药甘草汤组豚鼠血清ALT、AST水平均明显下降(P<0.05)。(2)H&E染色显示,模型组豚鼠Oddi括约肌纤维排列不规则、部分紊乱,并可见炎性细胞浸润,黏膜下纤维组织增生明显、平滑肌层显著增厚;与模型组相比,芍药甘草汤组豚鼠Oddi括约肌组织中纤维排列紊乱、炎性细胞浸润及黏膜下纤维组织增生明显改善。(3)与正常组相比,模型组豚鼠Oddi括约肌中c-Kit的mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05),自噬相关Beclin1和LC3-B的mRNA和蛋白表达明显增加(P<0.01,P<0.05);与模型组相比,芍药甘草汤组c-Kit的mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.01),Beclin1和LC3-B的mRNA和蛋白表达则显著减少(P<0.01)。结论芍药甘草汤可有效治疗吗啡诱导的豚鼠Oddi括约肌功能障碍,其作用机制可能是与减少细胞过度自噬、提升Cajal细胞活性有关。

Beclin1在原发性肝细胞癌中的表达及其临床意义

目的探讨自噬基因Beclin1在原发性肝细胞癌(HCC)中的表达状况及其临床意义。方法应用免疫组化S-P法检测原发性肝细胞癌50例、肝硬化30例、肝炎30例、正常肝组织10例中Beclin1的表达。结果原发性肝细胞癌、肝硬化、肝炎和正常肝组织的Beclin1蛋白阳性表达率分别是78.00%(39/50)、26.67%(8/30)、53.33%(16/30)、10.00%(1/10),四者之间的差异有统计学意义(χ2=28.31,P<0.05),且Beclin1在原发性肝细胞肝癌组织表达明显高于在肝硬化组织、肝炎组织、正常肝组织中的表达(χ2=20.39,χ2=5.31,χ2=14.41,P<0.05);在肝炎组织表达明显高于在肝硬化组织和正常肝组织中的表达(χ2=4.44,χ2=4.12,P<0.05)。结论Beclin1异常表达与原发性肝细胞癌的发展密切相关,在原发性肝细胞癌的发展过程中起非常重要的作用。

YB-1抑制三氧化二砷诱导的胃癌细胞自噬机制

目的研究YB-1抑制三氧化二砷(As2O3)诱导人胃癌BGC-823细胞自噬的机制。方法采用脂质体转染siRNA干扰YB-1和腺病毒转染pAd1Easy/YB-1过表达YB-1;实时荧光定量PCR检测Bcl-2和Beclin1基因转录;Western blot检测YB-1、Bcl-2、Beclin1、P62和LC3Ⅱ蛋白的表达;MDC染色、荧光显微镜观察自噬泡。结果与空病毒(AdGFP)组相比,pAd1Easy/YB-1(AdYB-1)组Bcl-2基因表达增高,而干扰质粒(siYB-1)组Bcl-2基因表达水平较空质粒(HK)组降低(P均<0.05),各组Beclin1基因表达比较无统计学差异。与AdGFP和HK组相比,AdYB-1组Beclin1和LC3Ⅱ蛋白减少,Bcl-2和P62蛋白增加(P均<0.01),siYB-1组Beclin1和LC3Ⅱ蛋白增加,Bcl-2和P62蛋白减少(P均<0.01)。与AdGFP组相比,AdYB-1组自噬泡聚集减少,加入Bcl-2抑制剂HA14-1后自噬泡重新聚集,Beclin1蛋白恢复表达,P62降解增加,LC3Ⅱ升高。结论 YB-1可能通过上调Bcl-2、抑制Bec-lin1,实现对As2O3诱导的BGC-823细胞自噬的抑制。

A型主动脉夹层组织Beclin1及微管相关蛋白1轻链3的表达及意义

目的探讨自噬相关蛋白Beclin1及微管相关蛋白1轻链3(LC3)在A型主动脉夹层组织中的表达及意义。方法选取因A型主动脉夹层(AD)而于我院行手术治疗患者术中切除的主动脉壁组织标本20例作为AD组,以尸检者的正常胸主动脉(NA)壁组织标本10例作为对照。采用免疫组化染色及蛋白质印迹技术检测血管组织中Beclin1及LC3蛋白的定位及表达差异。结果 A型主动脉夹层主动脉壁组织中Beclin1及LC3蛋白主要定位表达于血管平滑肌细胞,且含量高于正常对照组织(P<0.05)。结论 A型主动脉夹层主动脉壁中血管平滑肌细胞的自噬活性明显增强,可能与疾病的发生发展相关。

自噬相关基因Beclin 1与肿瘤

自噬性细胞死亡是一种不同于凋亡、不依赖于caspase的程序性细胞死亡。研究发现自噬活性的变化、自噬性细胞死亡与恶性肿瘤的发生、发展有关。某些癌基因、抑癌基因参与了自噬活性的调节，其中对Beclinl研究较多，它作为自噬相关基因参与调节自噬活性，从而在肿瘤的发生、发展中发挥作用。现对Beclinl、自噬与肿瘤发生、发展关系的最新进展作一综述。

染料木素磺酸钠对脑缺血再灌注损伤大鼠自噬的影响

目的:初步探讨染料木素磺酸钠是否对大鼠脑缺血再灌注损伤诱导的自噬起调控作用。方法:采用MCAO动物模型和谷氨酸损伤的原代培养大鼠皮层神经元模型,给予GSS处理后,分别提取大脑皮层半暗带区组织或细胞总蛋白样本,运用Western blot方法测定样本中Beclin1、p-Beclin1和LC3-Ⅱ蛋白的表达情况。结果:与对照组相比,模型组Beclin1磷酸化水平及LC3-Ⅱ蛋白的表达均明显升高,经染料木素磺酸钠治疗后,相应表达量显著下降。结论:染料木素磺酸钠可能通过调控自噬对脑缺血再灌注损伤大鼠起神经保护作用。

喉鳞状细胞癌组织中Beclin1、COX-2、MVD的表达变化及意义

目的观察Beclin1、环氧化酶-2(COX-2)、微血管密度(MVD)在喉鳞状细胞癌组织中的表达变化,并探讨其意义。方法 60例喉鳞状细胞癌患者,手术切除肿瘤组织,取其中30例患者癌旁正常喉黏膜组织作为对照,应用免疫组织化学二步法对喉鳞状细胞癌组织及正常喉黏膜组织中Beclin1、COX-2的表达进行检测,并检测CD105的表达评估微血管密度(MVD)。结果喉鳞状细胞癌组织中Beclin1、COX-2的阳性表达率分别为56.7%、76.7%,癌旁正常喉黏膜组织分别为93.3%、20.0%,两者比较,P均<0.05。喉鳞状细胞癌组织中MVD为(14.90±7.40)条,癌旁正常喉黏膜组织为(3.16±1.02)条,两者比较,P<0.05。Beclin1蛋白在喉鳞状细胞癌组织中的表达与肿瘤部位、组织分化程度有关(P均<0.05)。COX-2在喉癌组织中的表达与组织分化程度、临床分期和淋巴结转移有关(P均<0.05)。MVD在喉癌组织中的表达与淋巴结转移、浸润深度、临床分期有关(P均<0.05)。Beclin1与MVD表达呈负相关(r=0.825,P<0.01),COX-2与MVD表达呈正相关(r=0.763,P<0.01),COX-2和Beclin1在喉癌组织中的表达呈负相关(r=-0.621,P<0.01)。结论 Beclin1在喉癌组织中表达下调及COX-2在喉癌组织中表达增强与喉癌的浸润性发展和MVD有密切关系,联合检测Beclin1、COX-2和CD105可作为判断喉癌转移潜能和预后的重要指标之一。

调肝理脾法对大鼠非酒精性脂肪性肝病脂质代谢和自噬相关蛋白-1表达的影响

目的:观察调肝理脾法(MRLS)对实验性大鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的改善作用及对大鼠肝组织自噬相关蛋白Beclin1表达的影响,探讨调肝理脾法治疗非酒精性脂肪肝病的可能作用机制。方法:SD雄性大鼠(清洁级) 30只,随机分为对照组、模型组、调肝理脾组(各10只)。模型组、调肝理脾组大鼠皆予以高脂饮食共12周。调肝理脾法组大鼠造模同时给予调肝理脾方2ml/100g/d灌胃(相当于成人剂量的5倍),对照组大鼠给予正常饮食(普通饲料)及等量生理盐水灌胃。第12周末处死动物后,分别采集大鼠血液、肝脏标本,检测各组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、HDL-C、LDL-C水平,通过HE染色观察肝脏脂肪变性情况,免疫组化法检测Beclin1在肝组织中表达的变化。结果:(1)HE染色提示模型组大鼠肝细胞脂肪变性程度和炎症活动度计分与正常对照组相比,差异有统计学意义(P <0. 001);调肝理脾法组脂肪变性程度和炎症活动度计分明显减轻,与模型组相比差异有统计学意义(P <0. 01)。(2)与对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、HDL-C、LDL-C的水平均升高,差异有统计学意义(P <0.001)。与模型组比较,除HDL-C外,调肝理脾法组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、LDL-C的水平均降低,差异有统计学意义(P <0.05)。(3)与对照组比较,模型组大鼠肝组织Beclin1蛋白表达水平略增高,差异无统计学意义(χ2=1. 250,P> 0. 05);与模型组比较,调肝理脾法组肝组织Beclin1蛋白表达水平明显增高,差异有统计学意义(χ2=6. 121,P <0. 05)。结论:调肝理脾法对实验性大鼠非酒精性脂肪肝病的肝功能、血脂等指标有很好的改善作用,其作用机制可能与升高大鼠肝组织内的自噬水平有关。

自噬相关基因Beclin1和MAPLC3在肺癌组织中的表达及其意义

背景与目的:研究发现自噬相关基因表达的下调与肿瘤的发生关系密切。本研究检测人非小细胞肺癌标本中自噬相关基因Beclin1和微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein1light chain3,MAPLC3)的表达,并探讨其意义。方法:采用免疫荧光染色、逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和Western blot方法检测肺癌组织、癌旁组织和非癌组织中Beclin1、MAPLC3mRNA和蛋白的表达。结果:免疫荧光染色显示Beclin1在肺癌组织中表达较低,阳性率为8.3%,而在癌旁组织和非癌组织阳性率均为100%(χ2=199.40,P<0.01);MAPLC3在肺癌组织中阳性率为13.9%,而在癌旁组织和非癌组织中阳性率均为100%(χ2=182.75,P<0.01)。Beclin1mRNA在肺癌组织中的相对表达量为1.30±0.44,与在癌旁组织(1.69±0.59)及非癌组织(1.67±0.48)中的相对表达量比较差异有统计学意义(F=6.6,P<0.01);MAPLC3mRNA在肺癌组织中相对表达量为4.55±1.23,与在癌旁组织(6.73±1.31)及非癌组织(6.90±1.87)中的相对表达量比较差异亦有统计学意义(F=14.1,P<0.01)。Westernblot检测Beclin1蛋白在肺癌组织中的相对表达量为3.49±0.72,与癌旁组织(5.31±1.16)和非癌组织(6.33±1.58)中的相对表达量比较差异有统计学意义(F=9.73,P<0.01);MAPLC3蛋白在肺癌组织中的相对表达量为2.43±0.35,与癌旁组织(3.12±0.73)和非癌组织(3.41±0.90)中的相对表达量比较差异也有统计学意义(F=3.22,P=0.04)。结论:自噬相关基因在肺癌组织中表达下调,这可能与肺癌的发生、发展相关。

Beclin1在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的检测人非小细胞肺癌标本中自噬相关基因Beclin1的表达并讨论其意义及与细胞病理类型和临床分期的关系。方法采用免疫荧光染色、RT-PCR和Western blot法检测54例非小细胞肺癌的肺癌组织、癌旁组织、正常肺组织Beclin1蛋白、mRNA表达。结果免疫荧光染色显示Beclin在肺癌组织中表达较低,表达率为8.3%,显著低于癌旁和正常组织(P=0.00)。Beclin1 mRNA在肺癌、癌旁及正常组织中的相对表达量为1.302±0.074、1.691±0.100、1.673±0.081(F=6.6,P=0.002),Western blot检测Beclin1蛋白在肺癌、癌旁、正常组织中的相对表达量分别为3.489±0.293、5.306±0.459、6.329±0.580(F=9.73,P<0.01)。Beclin1蛋白和mRNA表达与肺癌病理组织类型和临床分期无明显关系。结论Beclin1蛋白和mRNA表达在肺癌组织中明显低于癌旁和正常组织,表达量的差异有统计学意义,在癌旁和正常肺组织中表达接近。

大鼠脑外伤后自噬被激活并在早期对受损神经元起保护作用

目的研究大鼠脑外伤后自噬是否被激活并探讨其在脑外伤后神经细胞损伤和修复中的作用。方法建立大鼠定量脑外伤模型,于脑外伤后不同时间点处死动物并取脑;应用透射电镜检测脑组织自噬双层膜结构以及次级溶酶体的形成情况;应用自噬标记抗体LC3B和Beclin-1对脑外伤后不同时间点的脑组织进行免疫荧光和Western blot检测;LC3和caspase-3或Beclin1和Fluoro-Jade双标记检测。结果脑外伤后1h在损伤区周围即检测到双层膜结构,并且一直持续到脑外伤后32天。脑外伤后1h,脑组织中LC3和Beclin-1表达增加,损伤后3天内阳性细胞以神经元为主,之后阳性胶质细胞增加,第8天达到高峰,并可持续至脑外伤后32天仍维持高表达。大多数阳性细胞分布在损伤区周围(包括海马)而不是损伤区。此外,脑外伤后24小时以前,在损伤区周围不是所有的LC3阳性细胞都与caspase-3阳性细胞重叠。同样脑外伤后6h至48h,Beclin1阳性海马神经元与Fluoro-Jade染色不重叠。结论脑外伤后自噬被激活,在损伤后早期保护损伤区周围神经细胞免于凋亡和退行性变,并对神经细胞损伤与修复发挥长期作用。