螺旋藻多糖诱导BEL7404细胞凋亡的研究

目的:研究螺旋藻多糖对肝癌细胞凋亡的影响,以探讨其抗肝癌的机制。方法:以不同浓度(300、500、1000mg/L)的螺旋藻多糖处理BEL7404细胞,用倒置显微镜观察BEL7404细胞的形态变化;并以流式细胞仪测定BEL7404细胞的凋亡情况;免疫细胞化学法检测螺旋藻多糖处理BEL7404细胞后凋亡相关蛋白bax、bcl-2、Apaf-1表达的变化。结果:在形态学观察试验中,螺旋藻多糖使BEL7404细胞24h后出现凋亡,其凋亡率随着浓度的增加而增加;螺旋藻多糖也可使凋亡相关蛋白bcl-2表达降低,bax、Apaf-1蛋白表达增加。结论:螺旋藻多糖具有诱导肿瘤细胞凋亡作用,其作用机制可能是通过下调bcl-2蛋白表达,上调bax、Apaf-1表达来诱导细胞凋亡。

三氧化二砷及亚砷酸钠抑制宫颈癌HeLa细胞和人肝癌BEL7404细胞生长时细胞超微结构的变化

为研究三氧化二砷和亚砷酸钠抑制人肝癌BEL7404细胞及宫颈癌HeLa细胞生长时细胞超微结构的变化,调整细胞密度均为1×105个/ml,分别加入0(对照)、0.25、2.0μmol/L三氧化二砷溶液或亚砷酸钠溶液染毒7 d。在电镜下观察细胞的超微结构。结果显示,与对照组比较,2.0μmol/L三氧化二砷处理的HeLa细胞细胞凋亡小体形成率较高,差异有统计学意义(P<0.01)。2.0μmol/L亚砷酸钠和三氧化二砷染毒BEL7404细胞及HeLa细胞出现体积缩小,细胞内染色质浓集于核膜内面呈团块状,或染色体断裂成碎块状,细胞核固缩边缘化等典型的凋亡细胞特征性改变。许多细胞浆内有空泡形成。0.25μmol/L三氧化二砷溶液或亚砷酸钠染毒对BEL7404细胞及HeLa细胞均未见典型凋亡结构。提示高浓度(2.0μmol/L)亚砷酸钠和三氧化二砷可诱导肿瘤细胞凋亡。

螺旋藻多糖对肝癌细胞BEL7404增殖的影响

目的研究螺旋藻多糖对对肝癌细胞增殖的影响,以探讨其抗肝癌机制。方法体外培养肝癌细胞株BEL7404,用MTT法检测螺旋藻多糖作用于BEL740424h后的细胞增殖情况;流式细胞术(FCM)检测对细胞周期的影响和凋亡率。结果MTT法测定结果表明,螺旋藻多糖对BEL7404增殖有抑制作用;FCM检测表明,螺旋藻多糖引起增殖中的BEL7404细胞发生G1期阻滞。结论螺旋藻多糖能有效地抑制BEL7404细胞增殖,提示阻滞细胞周期、抑制细胞增殖可能是螺旋藻多糖治疗肝癌的一个机制。

藤茶总黄酮体外抗人肝癌细胞作用研究

目的:研究藤茶总黄酮体外抗人肝癌细胞的作用。方法:以MTT法、细胞生长曲线法、集落形成法观察藤茶提取物对人肝癌BEL7404细胞的体外抑制作用。结果:藤茶总黄酮能显著抑制体外培养的BEL7404细胞的生长。MTT法测得的半数抑制浓度(IC50)为28·59μg·mL-1;细胞生长曲线法提示藤茶总黄酮对BEL7404细胞的生长有显著的抑制作用;集落形成法提示当药物浓度在22·22μg·mL-1以上时IC50为100%,当药物浓度在14·81μg·mL-1时IC50为58·05%。结论:藤茶总黄酮对体外培养的BEL7404细胞有显著的抑制作用。