罗哌卡因对胃癌BGC-823细胞生物学行为及AMPK/Nrf2信号通路的影响

目的探究罗哌卡因对胃癌BGC-823细胞生物学行为及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的影响。方法体外培养胃癌BGC-823细胞,取培养至对数生长期的BGC-823细胞分为对照组(常规培养)、顺铂组(培养基含5 mg/L顺铂)及罗哌卡因低水平(培养基含25 mg/L罗哌卡因)、中水平(培养基含50 mg/L罗哌卡因)、高水平(培养基含100 mg/L罗哌卡因)组,培养48 h。采用细胞计数试剂-8(CCK-8)检测BGC-823细胞存活率;Transwell小室实验检测BGC-823细胞侵袭能力;流式细胞仪检测BGC-823细胞凋亡率;实时荧光定量PCR(qPCR)法检测BGC-823细胞中AMPK、Nrf2信使RNA(mRNA)水平;Western blot法检测BGC-823细胞中AMPK、Nrf2蛋白水平。结果与对照组比较,顺铂组及罗哌卡因低、中、高水平组BGC-823细胞存活率、侵袭数量、AMPK、Nrf2 mRNA和蛋白水平均下降(P<0.05),而凋亡率升高(P<0.05);与顺铂组比较,罗哌卡因低、中、高水平组BGC-823细胞存活率、侵袭数量、AMPK、Nrf2 mRNA和蛋白水平均升高(P<0.05),而凋亡率下降(P<0.05);与罗哌卡因低水平组比较,罗哌卡因中、高水平组BGC-823细胞存活率、侵袭数量、AMPK、Nrf2 mRNA和蛋白水平均依次下降(P<0.05),而凋亡率依次升高(P<0.05)。结论罗哌卡因能抑制BGC-823细胞存活和侵袭,促进BGC-823细胞凋亡,其机制可能与抑制AMPK/Nrf2信号通路有关。

组织蛋白酶B联合TRAIL诱导胃癌BGC-823细胞凋亡中的作用研究

目的:观察组织蛋白酶B(CTSB)联合TRAIL诱导胃癌BGC-823细胞凋亡的作用。方法:BGC-823细胞传代培养。采用MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率以及免疫印迹法(Western blot)检测Cathepsin B蛋白表达。结果:TRAIL对BGC-823细胞增殖有抑制作用,对细胞凋亡有促进作用(P<0.05);Cathepsin B抑制剂浓度越高,细胞凋亡率越低(P<0.05);Western blot结果表明,Cathepsin B抑制剂浓度越高,Cathepsin B表达越少(P<0.05)。结论:Cathepsin B和TRAIL联合使用有协同诱导胃腺癌BGC-823细胞凋亡作用。

僧帽牡蛎天然活性多肽BPO-1抗人胃腺癌BGC-823细胞活性研究

运用细胞生物学、生物化学等手段 ,观察鉴定分离提取的牡蛎天然活性肽BPO 1对人胃腺癌细胞的生物学效应 .实验结果表明 ,BPO 1能有效抑制人胃腺癌BGC 82 3细胞增殖活动 ,细胞生长受到抑制 ,分裂指数下降 .细胞周期检测出现凋亡峰 .光镜观察显示经BPO 1处理后的BGC 82 3细胞失去原有的恶性表型 ,表现出明显不同于对照组细胞 .

华蟾素抑制人胃癌BGC-823细胞体外侵袭、迁移的机理

目的探讨华蟾素(Cinobufacin)体外抑制人胃癌BGC-823细胞侵袭的作用及其机制。方法以0.156 mg/L和0.313 mg/L华蟾素体外作用人胃癌BGC-823细胞,采用MTT法检测华蟾素对BCG-823细胞生长的抑制效果,Transwell小室法检测细胞的迁移和侵袭能力,Western blot法检测BGC-823细胞中NF-κB p56、MMP-9蛋白的表达量。结果华蟾素可浓度依赖性抑制体外BGC-823细胞增殖、迁移和侵袭,同时下调BGC-823细胞中NF-κB和MMP-9蛋白表达。结论华蟾素体外可抑制胃癌的转移,该作用可能通过下调NF-κB、MMP-9的表达相关。

大蒜素对人胃腺癌BGC-823细胞影响的研究

目的 :探讨大蒜素诱导胃癌BGC - 82 3细胞凋亡的作用及机制。 方法 :传代培养人胃腺癌BGC - 82 3细胞 ,使细胞浓度为 5× 10 5个 /ml。分别加入 10 -5g/L(大蒜素 1)和 10 -3 g/L(大蒜素 2 )的大蒜素 ,另设对照组 ,培养时间分别为 6h、2 4h、48h、72h。 结果 :与对照组相比 :①大蒜素可明显提高胃癌细胞凋亡率、降低PI值 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,且表现出明显的细胞凋亡的形态学变化。②大蒜素可明显降低胃癌细胞CEA、GST -π的水平 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。③大蒜素可明显提高胃癌细胞的cAMP水平 (P <0 0 1) ,降低PKC水平 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。④大蒜素能够显著增加胃癌细胞fas基因及bax基因蛋白的表达 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;降低bcl- 2基因蛋白的表达 (P <0 0 1)。 结论 :大蒜素可通过对第二信号系统cAMP、PKC的影响 ,增强细胞凋亡始动基因fas、凋亡促进基因bax的表达 ,抑制凋亡抑制基因bcl- 2的表达 ,增加细胞凋亡率 ,并使胃癌细胞调亡 ,并抑制其增殖活性 ;并可导致胃癌细胞CEA、GST -π的合成减少 ,从而降低其水平。

蟾毒它灵对人胃癌BGC-823细胞的促凋亡作用

目的考察蟾蜍甾烯类化合物的生物转化产物蟾毒它灵(bufotalin)对BGC-823细胞的促凋亡作用,初步探讨其作用机理。方法MTT法检测细胞毒作用、Hoechst染色法和Annexin Ⅴ染色法检测细胞凋亡,免疫印迹杂交法检测裂解形式的caspase-3。结果蟾毒它灵在1μmol/L时对BGC-823细胞的毒性作用达到50%以上,形态学观察和流式细胞仪检测结果显示蟾毒它灵可明显促进BGC-823细胞的凋亡,上调caspase-3的表达。结论蟾毒它灵对BGC-823细胞有明显的促凋亡作用,其作用机理可能通过caspase-3凋亡途径实现。

HMGB1基因沉默促进多柔比星诱导的胃癌BGC-823细胞自噬及凋亡

目的:探讨高迁移率族蛋白1(high-mobility group box 1,HMGB1)基因沉默对化疗药物多柔比星(doxorubicin,DOX)诱导BGC-823胃癌细胞发生自噬和凋亡的影响。方法:MTT、Western blotting和激光共聚焦显微镜分别检测DOX对BGC-823细胞增殖及微管相关蛋白轻链3-Ⅰ(microtubule light chain-3Ⅰ,LC3Ⅰ)、LC3Ⅱ表达和自噬小体形成的影响。构建靶向HMGB1的shRNA载体p Super-sh HMGBl及其对照载体p Super-sh NC并转染BGC-823胃癌细胞,建立HMGB1稳定沉默的细胞系。DOX处理不同质粒转染组的BGC-823胃癌细胞,激光共聚焦显微镜观察HMGB1沉默对DOX诱导的自噬小体形成的影响,MTT法、流式细胞术分别检测对细胞增殖和凋亡的影响,Western blotting检测对自噬及凋亡相关蛋白(HMGB1、LC3、Bcl-2、Bcl-XL、Mcl-1和激活型caspase-3)表达的影响。结果:DOX可上调BGC-823细胞中LC3-Ⅱ蛋白的水平和促进细胞自噬体的形成(P<0.01)。与对照组相比,HMGB1基因沉默可减少DOX诱导的胃癌细胞自噬[(19.33±2.96)%vs(71.67±3.38)%,P<0.01],促进胃癌细胞发生凋亡[(46.12±3.15)%vs(12.37±2.84)%,P<0.05],上调激活型caspase-3的表达水平。进一步分析发现,DOX诱导胃癌细胞发生自噬时,Mcl-1的降解增加,而Bcl-2和Bcl-XL表达无明显变化;HMGB1基因沉默可抑制DOX诱导的Mcl-1降解。结论:DOX可诱导BGC-823胃癌细胞发生自噬,HMGB1基因沉默有助于逆转胃癌细胞对DOX的耐药性,促进胃癌细胞发生凋亡。

RNAi沉默survivin和HIF-1α基因对胃癌BGC-823细胞体外增殖和凋亡的影响

目的:应用RNA干扰(RNAi)技术抑制胃癌BGC-823细胞中survivin和HIF-1α基因的表达,探讨其对胃癌BGC-823细胞增殖和凋亡的影响。方法:分别设计并合成经过化学修饰的靶向survivin和HIF1αmRNA的小干扰RNA(siRNAs),同时合成错义RNA(SCR),采用HifectinⅡ真核体外转染胃癌BGC-823细胞,将转染siRNA-survivin、siRNA-HIF-1α和SCR的各组细胞分别命名为sis组、siH组和SCR组,同时设空白对照组(无血清培养基),RT-PCR法检测各组细胞中survivin和HIF-1αmRNA表达水平。将胃癌BGC-823细胞分为单干扰组(survivin-siRNA,sis组)、联合干扰组(survivin-siRNA+HIF1α-siRNA,sis+siH组)、非靶向特异性组(SCR组)和空白对照组(无血清培养基),MTT法检测各组细胞增殖活性,Western blotting法检测各组细胞中survivin和HIF-1α蛋白表达水平,流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果:与空白对照组比较,sis组细胞中survivin mRNA表达水平和siH组细胞中HIF-1αmRNA表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。与空白对照组比较,SCR组细胞增殖活性无明显变化(P>0.05),sis组和sis+siH组细胞增殖活性明显降低(P<0.05);与sis组比较,sis+siH组细胞增殖活性明显降低(P<0.05)。与空白对照组比较,sis+siH组细胞中surviving和HIF-1α蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。结论:联合靶向沉默survivin和HIF-1α基因可下调靶基因的表达,抑制胃癌BGC-823细胞增殖,促进细胞凋亡,RNAi基因沉默技术有望成为治疗胃癌的新方法。

桂皮醛诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡及相关分子机制的探讨

目的:探讨桂皮醛对人胃癌BGC-823细胞增殖、凋亡及其相关分子机制。方法:采用MTT法检测桂皮醛对人胃癌BGC-823细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测桂皮醛诱导的凋亡,Hoechst 33342染色法观察凋亡形态的变化;RT-PCR法检测桂皮醛对人胃癌BGC-823细胞相关凋亡基因的影响;Western Bolt方法检测桂皮醛对人胃癌BGC-823细胞相关凋亡蛋白的影响。结果:与对照组相比,桂皮醛有抑制人胃癌BGC-823细胞增殖的作用(P<0.01);桂皮醛能诱导凋亡的产生;桂皮醛能下调凋亡相关基因Bcl-2、Bcl-xL、Survivin,上调凋亡相关基因Bax、Bak;桂皮醛能下调凋亡相关蛋白Bcl-2、Procaspase-3,上调凋亡相关蛋白Bax。结论:桂皮醛对人胃癌细胞BGC-823的增殖具有抑制作用并能诱导凋亡,可能与内源性凋亡途径的激活有关。

柠檬酸镧对人肺癌PG细胞、人胃癌BGC-823细胞的作用

采用噻唑蓝 (MTT)测定、3H TdR参入、流式细胞术、荧光偏振技术和软琼脂培养 ,观察了柠檬酸镧 (LaCit)对人肺癌细胞 (PG)、人胃癌细胞 (BGC 82 3 )的增殖、DNA合成、细胞周期、细胞膜脂流动性、软琼脂生长的影响。LaCit的浓度为 0 0 5 ,0 1,0 5 ,1mmol·L- 1 时可抑制肺癌细胞PG的增殖 :浓度为 0 5 ,1mmol·L- 1 时可抑制肺癌细胞PG ,DNA的合成 ,其G1 期细胞比例增加 ,S期细胞比例减少 ,细胞膜脂流动性降低 ,在软琼脂中的生长能力降低。而同样浓度的LaCit对胃癌细胞BGC 82 3除可降低其细胞膜脂流动性外 ,未见其他影响。

人参皂苷Rg3通过PI3K/AKT信号系统调控CaM基因表达促进胃癌BGC-823细胞的凋亡

目的:探讨人参皂甙Rg3通过PI3K/AKT信号通路干扰Ca M基因的表达及对胃癌BGC-823细胞凋亡的影响。方法:胃癌BGC-823细胞的培养与传代完成后,Western blotting检测胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)和/或Rg3分别作用胃癌BGC-823细胞后p-AKT和Ca M蛋白表达水平,MTT法检测IGF-1和/或Rg3对胃癌BGC-823细胞增殖的影响,Transwell法检测IGF-1和/或Rg3对胃癌BGC-823细胞侵袭的影响,流式细胞术检测IGF-1和/或Rg3对胃癌BGC-823细胞凋亡的影响。结果:随着IGF-1作用时间延长,胃癌BGC-823细胞中p-AKT蛋白和Ca M蛋白的表达水平均明显提高(均P<0.05);与空白对照组比较,Rg3组明显抑制胃癌BGC-823细胞增殖,而IGF-1组和IGF-1+Rg3组明显促进胃癌BGC-823细胞增殖(均P<0.05);与空白对照组比较,Rg3组明显降低胃癌BGC-823细胞侵袭,而IGF-1组和IGF-1+Rg3组明显促进胃癌BGC-823细胞侵袭能力(均P<0.05);流式细胞术检测显示,与空白对照组比较,Rg3组明显促进胃癌BGC-823细胞凋亡,而IGF-1组和IGF-1+Rg3组明显抑制胃癌BGC-823细胞凋亡(均P<0.05)。结论:人参皂甙Rg3通过阻断PI3K/AKT信号通路来抑制Ca M的表达,进而促进胃癌BGC-823细胞的凋亡。

半夏泻心方及其配伍药组含药血清对人胃癌BGC-823细胞生长抑制作用及p53表达的影响

目的:研究半夏泻心方不同配伍药组含药血清对BGC-823细胞的生长抑制作用及对p53表达的影响。方法:采用MTT法观察半夏泻心方配伍药组含药血清对BGC-823细胞生长的影响,S-P免疫组化法检测凋亡相关基因p53的表达。结果:半夏泻心方配伍中辛开组、苦降组和由其组成的辛苦组可明显抑制BGC-823细胞的生长,显著高于辛甘组、苦甘组、甘补组和全方组(P<0.05),呈剂量-效应关系,可使p53基因表达下调。结论:半夏泻心方中辛开、苦降的配伍形式能抑制BGC-823细胞增殖,其诱导细胞凋亡作用与下调p53有关。辛开、苦降配伍后(辛苦)有显著的协同增效趋势,提示辛开苦降法可能是中医药防治胃癌的主要治则治法之一。

ω-3多不饱和脂肪酸对人胃癌BGC-823细胞PGE_2、SOD和MDA的影响

目的:观察不同浓度ω-3多不饱和脂肪酸(EPA、DHA)对人胃癌BGC-823细胞存活情况、PGE2和脂质过氧化的影响。方法:采用MTT法测定肿瘤细胞存活率,酶联免疫吸附竞争法测定PGE2浓度,黄嘌呤氧化酶法测定总SOD活力,TBA法测定MDA含量。结果:30μg/ml和45μg/ml的EPA或DHA可显著降低肿瘤细胞存活率(P<0.001),细胞PGE2浓度和总SOD活力明显下降(P<0.05)、而MDA含量明显升高(P<0.05)。结论:ω-3多不饱和脂肪酸可通过PGE2代谢和脂质过氧化作用抑制人胃癌BGC-823细胞的生长。

As_2O_3对人胃癌BGC-823细胞端粒酶的影响

目的观察三氧化二砷(As2O3)对人胃癌BGC-823细胞端粒酶活性及端粒酶逆转录酶基因转录的影响。方法用不同浓度的三氧化二砷作用于人胃癌BGC-823细胞,通过MTT法测定细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡变化;TRAP PCR ELISA方法检测细胞端粒酶活性的变化;RT-PCR半定量方法检测细胞端粒酶hTERT基因mRNA的转录水平。结果三氧化二砷可明显抑制人胃癌BGC-823细胞的生长,诱导细胞发生凋亡,抑制作用随三氧化二砷浓度的升高及作用时间的延长而增强。细胞的端粒酶活性明显下降,细胞hTERT基因的转录表达显著抑制。BGC-823细胞端粒酶活性的下调与As2O3作用时间和浓度有关,呈现明显的时间-剂量效应关系。结论As2O3能够抑制人胃癌BGC-823细胞的增殖、促使细胞凋亡、抑制细胞的端粒酶活性。As2O3是一种良好的端粒酶抑制剂。

熊果酸增强人胃癌BGC-823细胞对紫杉醇敏感性的研究

目的探讨熊果酸(ursolic acid,UA)增强人胃癌BGC-823细胞对紫杉醇(paclitaxel)敏感性的调控作用及可能的机制,为紫杉醇寻求临床辅助化疗药物提供参考。方法将人胃癌BGC-823细胞分为空白对照组,紫杉醇单药组,熊果酸预处理+紫杉醇组(紫杉醇刺激细胞前,先用熊果酸预处理24 h)。采用CCK-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测各组细胞对药物的敏感性;荧光定量PCR(realtime fluorescence quantitative PCR,RTFQ PCR)法检测紫杉醇组和熊果酸预处理+紫杉醇组P-gp mRNA和Akt1 mRNA基因的表达;蛋白印迹(Western Blot)法检测紫杉醇单药组与熊果酸预处理+紫杉醇组P-gp、p-Akt和Akt、caspase-3蛋白表达量的变化。结果单药熊果酸和紫杉醇可抑制人胃癌BGC-823细胞增殖,随着药物浓度的增加,细胞抑制率增强。人胃癌BGC-823细胞用2.5μM的熊果酸(UA)预处理24 h后,对紫杉醇的敏感性增加,紫杉醇对BGC-823细胞的半数抑制浓度(IC50)由0.04μM下降至0.007μM。荧光定量PCR所示,熊果酸预处理+紫杉醇组Akt1、P-gp mRNA的表达较紫杉醇单药组下降(P<0.01);蛋白质印迹实验提示,熊果酸预处理+紫杉醇组,Akt、P-gp和caspase-3蛋白表达较紫杉醇组降低(P<0.01);熊果酸预处理+紫杉醇组p-Akt蛋白表达较紫杉醇单药组下调,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论熊果酸预处理后能增强紫杉醇对人胃癌BGC-823细胞的敏感性,可能与熊果酸预处理后抑制PI3K/Akt信号通路,降低P-gp的表达有关。

穿心莲内酯联合5-FU对人胃癌BGC-823细胞的体内外抑制作用

目的:探讨穿心莲内酯联合5-Fu对人低分化胃癌细胞株BGC-823的协同抗肿瘤作用。方法:以人胃癌BGC-823细胞株为靶细胞,通过体外细胞培养和裸鼠移植瘤试验,采用MTT法检测、绘制效应-合用指数曲线、抑瘤率计算等方法。结果:穿心莲内酯在7.5～120μg/mL、5-FU在3.75～60μg/mL范围内均能抑制BGC-823细胞的生长,具有剂量-效应关系和时间-效应关系。两药联合作用24h、48h、72h时的中效抑制浓度分别为17.32、9.54、4.11μg/mL,显著小于单药应用组。72h效应-合用指数曲线表明两药在抑制效应≤0.97范围内可产生协同作用。穿心莲内酯联合5-FU对人BGC-823细胞裸鼠移植瘤的抑瘤率为(75.51±12.57)%,与单药组相比差异均有显著性。结论:穿心莲内酯、5-Fu能在体内外抑制人胃癌BGC-823细胞的生长,两药联合产生协同或相加作用。

染料木素诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡及其分子机制的研究

目的 探讨染料木素（genistein）体外抑制人胃癌BGC～823细胞生长及诱导其凋亡的作用机制。方法 采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测染料木素对人胃癌BGC-823细胞的增殖抑制效应；DAPI荧光染色观察细胞凋亡形态；流式细胞仪检测染料木素作用24h后BGC-823细胞的周期分布和凋亡率；RT—PCR方法检测环氧合酶-2（COX-2）在mRNA水平的表达；进一步采用Westernblotting法检测COX-2在蛋白质水平的表达。结果 染料木素对BGC-823细胞具有增殖抑制效应，并有时间及浓度依赖性。染料木素作用24、48、72h的半数抑制浓度（IC50）分别为（81．04±1．03）、（31．85±2．26）、（20．73±2．11）μg／mL。10～80μg／mL染料木素作用24h后，BGC-823细胞出现核碎裂，呈现典型的凋亡特征，细胞被阻滞于G2／M期，随药物质量浓度的增加，细胞凋亡率逐渐增加，细胞内COX-2表达在mRNA水平和蛋白质水平均下调。结论 染料木素对人BGC-823细胞有较强的抑制增殖和诱导凋亡作用，其机制可能与抑制COX-2表达有关。

6-姜烯酚诱导胃癌BGC-823细胞凋亡及其机制研究

目的研究不同浓度6-姜烯酚对胃癌BGC-823细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法不同浓度的6-姜烯酚(0、10、20、50μmol/L)分别作用于人胃癌BGC-823细胞24 h后,倒置显微镜观察细胞形态变化,MTT法检测各组细胞存活情况,流式细胞仪检测细胞早期凋亡率,Western blot检测凋亡相关蛋白P53、剪切型聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(cleaved-poly ADP-ribose polymerase-1,cleaved-PARP-1)、非活性天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(pro-cysteinyl aspartate specific proteinase-3,pro-Caspase-3)、剪切型Caspase-3(cleaved-Caspase-3)表达的变化。结果 6-姜烯酚对BGC-823细胞生长有明显的抑制作用。与对照组相比,6-姜烯酚各浓度组细胞的存活抑制率和早期凋亡率显著性升高(P<0.05,P<0.01),且具有一定的浓度依赖性。Western blot检测显示,6-姜烯酚可促进BGC-823细胞P53、cleaved-Caspase-3、cleaved-PARP-1蛋白的表达增加,而降低pro-Caspase-3蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论6-姜烯酚可诱导胃癌BGC-823细胞凋亡,其机制可能与Caspase-3介导的细胞凋亡途径有关。

人参皂苷Rg_5对胃癌BGC-823细胞增殖、凋亡及凋亡相关因子的影响

目的观察人参皂苷Rg_5对胃癌BGC-823细胞增殖、凋亡及凋亡相关因子Bcl-2相关X蛋白(BAX)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达的影响,探讨人参皂苷Rg_5抑制胃癌生长转移的可能作用机制。方法采用CCK-8法检测人参皂苷Rg_5对BGC-823细胞24、48 h的细胞增殖抑制作用,流式细胞术检测高、低浓度人参皂苷Rg_5对BGC-823细胞凋亡的影响,Western blot法检测凋亡相关因子Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果与空白组比较,人参皂苷Rg_550、100、200μmol/L 24 h存活率降低(P<0.05),人参皂苷Rg_512.5、25、50、100、200μmol/L 48 h存活率降低(P<0.05);与空白组比较,低浓度人参皂苷Rg_5凋亡率升高(P>0.05),高浓度人参皂苷Rg_5凋亡率升高(P<0.05);与空白组比较,高低浓度人参皂苷Rg_5组Bax蛋白表达均升高(P<0.05),高浓度人参皂苷Rg_5组Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。结论人参皂苷Rg_5可有效抑制胃癌BGC-823细胞的增殖,促进BGC-823细胞凋亡,且其促进BGC-823细胞凋亡的机制可能与其降低线粒体途径相关的细胞凋亡因子Bcl-2蛋白的表达,升高Bax蛋白的表达相关。

康复新体外诱导胃癌BGC-823细胞凋亡的实验研究

目的探讨康复新体外诱导胃癌BGC-823细胞凋亡及其机制.方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定不同浓度和时间康复新对BGC-823细胞的生长抑制作用;应用流式细胞术进行DNA倍体分析和TUNEL分析,检测康复新对BGC-823细胞增殖和细胞周期的影响以及早期凋亡的情况.结果不同浓度康复新对胃癌BGC-823细胞分别作用24、48、72 h其IC50分别为(17.85±1.06)、(13.76±0.57)和(11.32±0.14)mg/mL(P<0.01),对胃癌BGC-823细胞的抑制作用呈时间和浓度依赖关系;流式细胞术显示胃癌BGC-823细胞出现明显的凋亡峰,随着作用时间的延长,其凋亡率逐渐升高,细胞周期阻滞在G2/M期,S期细胞数大量减少;流式细胞术TUNEL检测结果显示,其作用细胞凋亡和坏死同时存在.结论康复新具有诱导胃癌BGC-823细胞凋亡的作用.