井下使用的并联电容器BGF0.7-25-3K

众所周知,并联电容器已广泛应用于厂矿企业,用于改善电力系统的功率因数,改善供电质量,节省电能,且能提高原有供电设备及线路的传输效能。井下,尤其是煤矿,存在着大量的粉尘、瓦斯,安全问题是大事。分析了传统介质(矿物油浸渍电容器纸)电容器运行中的情况,初步弄清爆炸起火的根源,在于电容器纸是多孔性不均匀介质,电气性能差。

1,25-二羟维生素D_3通过PI3K/AKT/Bcl-2信号通路诱导喉癌细胞Hep-2细胞凋亡

目的:研究1,25-二羟维生素D3诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡及其对PI3K/AKT/Bcl-2信号通路的影响。方法:用不同剂量(10-8、10-7、10-6 mol/L)1,25-二羟维生素D3处理Hep-2细胞24、48、72 h,四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测Hep-2细胞的增殖情况,计算抑制率。流式细胞术检测Hep-2细胞的凋亡率。Western blot检测用药前后细胞中PI3K、AKT及其磷酸化、Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。结果:MTT结果显示,1,25-二羟维生素D3可以抑制Hep-2细胞增殖(P<0.05),1,25-二羟维生素D3浓度为10-6 mol/L抑制率可达30.71%,在上述浓度内随着浓度增加和时间延长,抑制作用逐渐增强,呈时间-剂量依赖性。流式细胞术检测到10-8、10-7、10-6 mol/L 1,25-二羟维生素D3作用48 h后,Hep-2凋亡细胞比例显著增加,凋亡率分别为12.13%、14.05%、16.17%,高于空白对照组的6.82%(P<0.05)。Western blot检测结果显示1,25-二羟维生素D3处理48 h后,Hep-2细胞PI3K、AKT、p-AKT、Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高(P<0.05)。结论:在一定浓度范围内,1,25-二羟维生素D3(10-6、10-7、10-8mol/L)能够抑制人喉癌Hep-2细胞增殖,呈时间-剂量依赖性,其抑制作用与诱导细胞凋亡有关;1,25-二羟维生素D3可通过影响PI3K/AKT/Bcl-2,从而诱导Hep-2细胞凋亡。

1α,25-二羟维生素D_3对体外培养人输卵管上皮细胞VDR、CaBP-D28k表达的影响

目的:探讨1α,25-二羟维生素D3[1α,25-(OH)2D3]对体外培养人输卵管上皮细胞活性及细胞维生素D受体(VDR)、钙结合蛋白calbindin-D28k(CaBP-D28k)表达的影响。方法:以不同浓度(0,10-10,10-9,10-8,10-7mol/L)1α,25-(OH)2D3处理体外培养人输卵管壶腹部上皮细胞,分别于不同时间收集细胞。应用溴化四唑蓝比色法检测细胞活性,逆转录聚合酶链反应法、免疫印迹法检测细胞VDR、CaBP-D28k mRNA及其蛋白表达。结果:1α,25-(OH)2D3对体外培养人输卵管上皮细胞增殖无影响。以不同浓度1α,25-(OH)2D3处理细胞12 h,与对照组比较,10-7mol/L 1α,25-(OH)2D3组细胞VDR、CaBP-D28k mRNA表达显著增加(P均<0.05)。以10-7mol/L1α,25-(OH)2D3处理细胞不同时间,与对照组比较,处理6h,12h后细胞VDR、CaBP-D28k mRNA表达显著增加(P均<0.05);处理24h,48h后细胞VDR、CaBP-D28k蛋白表达显著增加(P均<0.05)。结论:在体外培养条件下,1α,25-(OH)2D3不影响人输卵管上皮细胞增殖,1α,25-(OH)2D3可能通过VDR上调人输卵管上皮细胞CaBP-D28k的表达。

钠空位Bi_(0.5)Na_((0.25)(1-0.05))K_(0.25)TiO_3陶瓷等效电路参数的温度特性

通过对钠空位Bi0.5Na0.25(1-0.05)K0.25TiO3陶瓷等效电路参数的温度特性的测量,发现材料结构中的Na空位会使得材料中的电导率变大,从而导致材料高温弛豫现象的产生。实验证实利用阻抗温谱和电导温谱的组合来研究铁电材料的相变也可得到与测量电容、损耗温谱相似的结果。

超高效液相色谱-串联质谱法测定血清中25-羟基维生素D和维生素K1

目的建立超高效液相色谱-串联质谱(ultra-performance liquid chromatography-tandem mass spectrometry,UPLC-MS/MS)同时测定血清中25-羟基维生素D2[25-hydroxyvitamin D2,25(OH)D2]、25-羟基维生素D3[25-hydroxyvitamin D3,25(OH)D3]和维生素K1(vitamin K1,VK1)的方法,并用此方法诊断维生素缺乏症,评估人群营养状况。方法血清标本采用乙腈沉淀血清蛋白,正己烷提取。采用BEH C18色谱柱(100 mm×2.1 mm,1.7μm)进行分离,以甲醇-0.1%甲酸水溶液梯度洗脱。质谱采用电喷雾正离子模式和多反应监测检测。以稳定同位素标记的d6-25(OH)D3、d7-维生素K1作为内标定量。结果25(OH)D2、25(OH)D3和维生素K1分别在浓度为5.0~75.0 ng/mL、2.0~81.5 ng/mL和0.3~12.0 ng/mL的范围内呈良好线性关系,相关系数r>0.995;检出限分别为1、0.25和0.1 ng/mL,定量限分别为3、0.75和0.3 ng/mL;血清基质中3种维生素高中低3个浓度水平的精密度均<5.0%、加标回收率为98.5%~104.3%(n=6)。结论本研究建立的UPLC-MS/MS方法检测血清中25(OH)D2、25(OH)D3和维生素K1灵敏度高、准确性好,适用于人群维生素D及维生素K1营养状况的监测。

柚皮素对Aβ25-35损伤PC12细胞氧化应激及Tau蛋白磷酸化的影响

目的:探讨柚皮素对β淀粉样蛋白(Aβ)25-35损伤大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞氧化应激及Tau蛋白磷酸化的影响及其与雌激素受体(ER)及磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的关系。方法:采用Aβ25-35干预PC12细胞制备损伤模型。实验分为空白组、模型组、柚皮素(400,40,4,0.4,0.04,4×10-3,4×10-4,4×10-5μmol·L-1)组、阳性药雌二醇(E2)(1 nmol·L-1)+Aβ25-35组、柚皮素(0.4,0.04,4×10-3,4×10-4,4×10-5μmol·L-1)+Aβ25-35组,E2+Aβ25-35+ER拮抗剂(ICI182780)(1μmol·L-1)组,柚皮素+Aβ25-35+ICI182780组,E2+Aβ25-35+PI3K阻断剂(LY294002)(50μmol·L-1)组、柚皮素+Aβ25-35+LY294002组。噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖率,2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)作为荧光探针检测细胞中总活性氧(ROS)含量,硫代巴比妥酸(TBA)法和氧化酶法分别检测细胞中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞中磷酸化Tau蛋白/总Tau蛋白(p-Tau/t-Tau)的表达。结果:根据MTT实验结果,筛选0.4μmol·L-1为柚皮素最佳有效浓度;与空白组比较,模型组细胞增殖率显著降低(P<0.01),与模型组比较,柚皮素+Aβ25-35组细胞增殖率显著升高(P<0.01)。此外,与空白组比较,模型组细胞中ROS,MDA的含量及p-Tau/t-Tau表达显著升高(P<0.01),SOD活性显著降低(P<0.01),与模型组比较,柚皮素+Aβ25-35组细胞中ROS,MDA的含量及p-Tau/t-Tau表达显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01),与柚皮素+Aβ25-35组比较,ICI182780,LY294002的加入显著逆转了柚皮素在上述指标中的作用(P<0.01)。柚皮素的作用效果与E2相似。结论:柚皮素可提高细胞增殖率,对Aβ25-35损伤PC12细胞有保护作用,其作用可能是通过激活ER及PI3K/Akt信号通路降低Aβ25-35损伤PC12细胞中ROS,MDA含量及p-Tau/t-Tau表达、促进SOD活性来实现的。

腹膜透析患者血清维生素K2与腹主动脉钙化的相关性分析

目的探讨持续非卧床腹膜透析患者(CAPD)血清维生素K2(Vit K2)水平变化,并分析其与腹主动脉钙化的相关性。方法选择2017年6月—2019年6月本院行维持性腹膜透析的患者80例作为观察组,根据腹主动脉钙化评分(AACS)分成轻度钙化组、中度钙化组、重度钙化组,同时选取门诊健康体检者80例作为对照组,收集所有入组对象相关生化指标,同时采用ELISA法检测血清成纤维细胞生长因子-23(FGF-23)、25-羟维生素D3[25(OH)D3]、维生素K2水平。结果 (1)与对照组比较,观察组血清25(OH)D3、Vit K2水平均明显降低,FGF-23水平明显升高,差异有统计学意义(均P<0.01);(2)随着腹主动脉钙化程度的增加,收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血肌酐(CREA)、血尿酸(UA)、甲状旁腺激素(iPTH)、FGF-23、血磷、AACS、透析龄、年龄逐渐升高,而血镁、血钙、25(OH)D3、Vit K2逐渐降低,差异有统计学意义(均P<0.01);(3)Pearson直线相关分析显示:AACS与年龄、透析龄、SBP、DBP、iPTH、FGF-23、血磷均呈明显正相关(r分别为0.479、0.618、0.747、0.558、0.738、0.614、0.704,均P<0.05或P<0.01),与血镁、血钙、25(OH)D3、维生素K2均呈明显负相关(r分别为-0.702、-0.722、-0.579、-0.667,均P<0.05或P<0.01)。结论 CAPD患者血清VitK2水平明显降低,其与腹主动脉钙化程度呈明显负相关。

基于网络药理学探讨复方苁蓉益智胶囊治疗轻度认知障碍的作用机制

目的基于网络药理学对复方苁蓉益智胶囊(fufang congrong yizhi capsule,FCYC)治疗轻度认知障碍(mild cognitive impairment,MCI)的作用机制进行预测和细胞实验验证。方法利用TCMSP、GeneCards、OMIM和TTD数据库、《中国药典》以及文献筛选FCYC的活性成分及治疗MCI的作用靶点,构建中药-化合物-靶点-疾病网络图以及交集靶点的蛋白相互作用图,通过易汉博生物信息平台进行GO和KEGG分析。利用Aβ25-35诱导神经细胞PC12损伤建立MCI细胞模型,FCYC预处理探究药效及机制:CCK-8法和LDH试剂盒测定细胞活力,JC-1检测细胞线粒体膜电位,ELISA法检测IL-1β、IL-6和TNF-α表达,免疫荧光法及Western blot法检测Bcl2、Bax和PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达。结果FCYC共有57个活性成分可能通过66个潜在靶点治疗MCI,GO富集分析结果显示这些靶点涉及339个生物过程、39个细胞组成以及65个分子功能;KEGG通路主要涉及PI3K-AKT、TNF信号通路等。实验结果表明,FCYC可明显提高Aβ25-35诱导损伤的PC-12细胞活力,降低PC-12细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌,上调Bcl2/Bax的比例,并增加p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT的表达。结论FCYC通过多成分-多靶点-多通路治疗MCI,其可抑制神经炎症和神经细胞凋亡,其可能机制为通过调控PI3K/AKT信号治疗MCI。