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乌司他丁对呼吸机所致肺损伤大鼠体内炎性因子的影响 被引量:4
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作者 肖刚 赵文静 《徐州医学院学报》 CAS 2007年第12期780-783,共4页
目的观察乌司他丁对呼吸机所致肺损伤大鼠体内炎性因子的影响。方法24只SD大鼠随机分为对照组、大潮气量通气组和乌司他丁处理组,每组8只。大潮气量通气组和乌司他丁处理组接受机械通气,通气参数均设为:潮气量30 m l/kg,呼吸频率40次/m ... 目的观察乌司他丁对呼吸机所致肺损伤大鼠体内炎性因子的影响。方法24只SD大鼠随机分为对照组、大潮气量通气组和乌司他丁处理组,每组8只。大潮气量通气组和乌司他丁处理组接受机械通气,通气参数均设为:潮气量30 m l/kg,呼吸频率40次/m in,吸呼比1∶3,吸入氧浓度21%。机械通气4 h后分别测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中的蛋白含量、白细胞总数以及血清和BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和IL-10的水平。结果大潮气量通气组大鼠BALF中蛋白含量、白细胞总数以及血清和BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6水平均显著高于对照组和乌司他丁处理组,但IL-10水平则显著降低。乌司他丁处理组与对照组比较上述指标差异无显著性。结论乌司他丁可以抑制大潮气量机械通气大鼠体内促炎因子的产生,对呼吸机所致的生物伤有预防作用。 展开更多
关键词 机械通气 生物伤 细胞因子 乌司他丁
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呼吸机相关性肺损伤与细胞因子和生物伤
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作者 李宛霞(综述) 王瑞兰(审校) 《麻醉与监护论坛》 2007年第1期42-43,共2页
机械通气可以引起健康肺和损伤肺内细胞因子的合成和释放增多,导致炎症反应.诱导和加重肺损伤,并且累及远隔器官,促或多器官功能障碍综合征的发生。细胞因子在炎症细胞及中性粒细胞募集的信号转导中发挥重要作用。无论是在动物实验... 机械通气可以引起健康肺和损伤肺内细胞因子的合成和释放增多,导致炎症反应.诱导和加重肺损伤,并且累及远隔器官,促或多器官功能障碍综合征的发生。细胞因子在炎症细胞及中性粒细胞募集的信号转导中发挥重要作用。无论是在动物实验还是在临床研究中,细胞因子都是探讨呼吸机相关性肺损伤的发病杌理和病理生理改变的重要的观察指标。 展开更多
关键词 细胞因子 机械通气 呼畈机相关性肺损伤 生物伤
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呼吸机相关性肺损伤生物伤研究进展 被引量:2
3
作者 欧顶琴 方育 《河北医药》 CAS 2022年第3期442-446,452,共6页
机械通气是危重症患者呼吸支持的重要措施,但也可能导致呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)。目前呼吸机相关性肺损伤中生物伤发生的机制尚不明确。深入研究生物伤的发生机制有助于临床防范和治疗肺损伤,为制定... 机械通气是危重症患者呼吸支持的重要措施,但也可能导致呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)。目前呼吸机相关性肺损伤中生物伤发生的机制尚不明确。深入研究生物伤的发生机制有助于临床防范和治疗肺损伤,为制定合理的通气策略提供新思路。文章拟从炎性反应、血气屏障功能障碍,内质网应激、氧化应激等方面对生物伤的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 呼吸机相关性肺损伤 生物伤 机制
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机械通气肺损伤机制及防治新进展 被引量:19
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作者 黄涛 高巨 徐军美 《医学综述》 2014年第12期2173-2175,共3页
机械通气在危重病患者的救治过程中起着非常重要的作用,然而使用不当,可以诱发或者加重肺损伤,即呼吸机相关性肺损伤(VILI)。随着对VILI发病机制的不断探索,并采取了一些相应的防治措施,例如保护性通气模式、生物防治等,能在一定程度上... 机械通气在危重病患者的救治过程中起着非常重要的作用,然而使用不当,可以诱发或者加重肺损伤,即呼吸机相关性肺损伤(VILI)。随着对VILI发病机制的不断探索,并采取了一些相应的防治措施,例如保护性通气模式、生物防治等,能在一定程度上减轻VILI的损伤程度。该文就机械通气肺损伤的发生机制、防治策略等方面的研究新进展予以综述。 展开更多
关键词 机械通气相关肺损伤 肺保护性通气 生物伤
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机械通气相关性肺损伤生物伤发生机制的研究进展 被引量:2
5
作者 练思雨 周垒垒 +1 位作者 蒋文青 张先明 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期217-220,共4页
机械通气作为治疗急性呼吸衰竭患者的一种高级生命支持手段,在稳定呼吸功能的同时,也作为损伤因素诱导或加重肺损伤,即机械通气相关性肺损伤(VILI)。VILI可能存在一种更微妙的损伤形式,这种损伤形式被称为"生物伤"。目前VILI... 机械通气作为治疗急性呼吸衰竭患者的一种高级生命支持手段,在稳定呼吸功能的同时,也作为损伤因素诱导或加重肺损伤,即机械通气相关性肺损伤(VILI)。VILI可能存在一种更微妙的损伤形式,这种损伤形式被称为"生物伤"。目前VILI生物伤的发生机制尚不明确。因此,本文从炎症反应、氧化应激、补体激活、血气屏障等方面总结了VILI生物伤的发生机制,以期为临床制定VILI生物伤的防治策略提供参考。 展开更多
关键词 机械通气相关性肺损伤 生物伤 炎症反应 氧化应激 补体激活 血气屏障
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呼吸机相关性肺损伤发病机制研究新进展 被引量:37
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作者 杨依依 姚尚龙 尚游 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期861-864,共4页
机械通气是目前治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的重要手段,也是重症加强治疗病房(ICU)中的基本治疗措施之一。但机械通气可引起或加重急性肺损伤,即呼吸机相关性肺损伤(VILI)。目前认为VILI的发病机制包括气压伤、容量伤、不张... 机械通气是目前治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的重要手段,也是重症加强治疗病房(ICU)中的基本治疗措施之一。但机械通气可引起或加重急性肺损伤,即呼吸机相关性肺损伤(VILI)。目前认为VILI的发病机制包括气压伤、容量伤、不张伤及生物伤4类。机械性损伤机制已被大家普遍接受,但生物伤发病机制尚不明确。深入研究发现,VILI患者后期肺组织发生肺纤维化增殖的机制可能是通过局部上皮间质转分化(EMT)实现的。探讨生物伤及ARDS肺纤维化增殖的具体发病机制,可为临床治疗VILI提供新的思路。 展开更多
关键词 急性呼吸窘迫综合征 呼吸机相关性肺损伤 生物伤 上皮间质转分化
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呼吸机相关性肺损伤早期生物伤的发病机制探讨 被引量:8
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作者 贾佳 李娜 +1 位作者 李国福 臧彬 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期861-866,共6页
目的分析呼吸机相关性肺损伤(VILI)中生物伤的早期发病机制。方法8周龄雄性SD大鼠24只,按随机数字表法分为假手术组(S组)、常规机械通气组(L组)和大潮气量(VT)机械通气组(H组),每组8只。麻醉大鼠后均行气管切开术,S组大鼠... 目的分析呼吸机相关性肺损伤(VILI)中生物伤的早期发病机制。方法8周龄雄性SD大鼠24只,按随机数字表法分为假手术组(S组)、常规机械通气组(L组)和大潮气量(VT)机械通气组(H组),每组8只。麻醉大鼠后均行气管切开术,S组大鼠不进行机械通气、自主呼吸空气;L组和H组大鼠其他呼吸机参数均一致,吸入氧浓度(FiO2)为0.21,L组VT 7 m/g,H组VT 28 m/g。4 h后处死大鼠,取肺组织测定/重(/)比值,苏木素-伊红(HE)染色后评估肺损伤程度,用原位末端缺刻标记法(TUNEL)染色后观察肺组织细胞凋亡情况,用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)测定肺组织中细胞膜半通道蛋白Pannexin-1的表达水平;提取支气管肺泡灌洗液(BALF),测定乳酸脱氢酶(LDH)、异前列醇和三磷酸腺苷(ATP)水平,并进行白细胞计数,用荧光染料Yo-pro-/化丙啶(PI)双染后观察早期细胞凋亡情况。结果S组与L组大鼠肺组织损伤情况差异无统计学意义。与S组和L组相比,H组大鼠肺组织出现明显的病理学损伤,表现为肺泡破裂、炎性细胞浸润、间质水肿、气道上皮脱落较明显,肺/比值明显增加(5.1±0.2比4.4±0.2、4.3±0.4,均P〈0.01),病理学评分明显升高〔4.00(4.00,8.00)比1.00(0,4.00)、2.00(0,4.75),均P〈0.01〕,BALF中白细胞数明显增加(×10/:2.97±0.46比1.03±0.26、0.79±0.19,均P〈0.01),LDH水平明显升高(/:148.6±38.2比34.4±13.5、78.6±13.9,均P〈0.01),且肺组织中Pannexin-1蛋白表达水平明显升高(Pannexin-/APDH:0.89±0.21比0.48±0.25、0.61±0.17,均P〈0.01),BALF中ATP水平明显升高(nmo/:456.84±148.72比19.23±13.34、113.26±57.90,均P〈0.01);而3组间肺组织凋亡细胞数及BALF中细胞凋亡率、异前列醇水平差异无统计学意义〔肺组织细胞凋亡数(/P):4.00(3.00,5.00)比5.00(4.00,6.00)、4.00(3.25,6.00),BALF中细胞凋亡率:(0.57±0.20)%比(0.42±0.16)%、(0.58±0.19)%,BALF中异前列醇(μ/):3.85±0.46比3.83±0.60、3.59±0.69,均P〉0.05〕。结论VILI中生物伤早期发病机制与膜通道感受压力应激开放并释放炎性介质有关,而凋亡、脂质过氧化反应不是首要致病因素。 展开更多
关键词 呼吸机相关性肺损伤 三磷酸腺苷 生物伤 细胞膜半通道蛋白Pannexin-1
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Molecular Mechanisms of Ventilator-Induced Lung Injury 被引量:14
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作者 Lin Chen Hai-Fa Xia +1 位作者 You Shang Shang-Long Yao 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2018年第10期1225-1231,共7页
Objective:Mechanical ventilation (MV) has long been used as a life-sustaining approach for several decades.However,researchers realized that MV not only brings benefits to patients but also cause lung injury if use... Objective:Mechanical ventilation (MV) has long been used as a life-sustaining approach for several decades.However,researchers realized that MV not only brings benefits to patients but also cause lung injury if used improperly,which is termed as ventilator-induced lung injury (VILI).This review aimed to discuss the pathogenesis of VILI and the underlying molecular mechanisms.Data Sources:This review was based on articles in the PubMed database up to December 2017 using the following keywords:"ventilator-induced lung injury","pathogenesis","mechanism",and "biotrauma".Study Selection:Original articles and reviews pertaining to mechanisms of VILI were included and reviewed.Results:The pathogenesis of VILI was defined gradually,from traditional pathological mechanisms (barotrauma,volutrauma,and atelectrauma) to biotrauma.High airway pressure and transpulmonary pressure or cyclic opening and collapse of alveoli were thought to be the mechanisms of barotraumas,volutrauma,and atelectrauma.In the past two decades,accumulating evidence have addressed the importance of biotrauma during VILI,the molecular mechanism underlying biotrauma included but not limited to proinflammatory cytokines release,reactive oxygen species production,complement activation as well as mechanotransduction.Conclusions:Barotrauma,volutrauma,atelectrauma,and biotrauma contribute to VILI,and the molecular mechanisms are being clarified gradually.More studies are warranted to figure out how to minimize lung injury induced by MV. 展开更多
关键词 biotrauma MECHANISM PATHOGENESIS Ventilator-Induced Lung Injury
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机械通气肺损伤的基本机制 被引量:4
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作者 周春燕 宋雪松 麻海春 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2008年第5期406-409,共4页
机械通气肺损伤发生机制复杂,临床表现多样,日益受到重视。其基本机制为对肺组织过度牵拉的机械因素和机械力学诱导的肺脏局部细胞因子和炎症介质的释放。不适当的机械通气除可造成气压损伤、容积损伤和肺不张损伤等机械性损伤外,其... 机械通气肺损伤发生机制复杂,临床表现多样,日益受到重视。其基本机制为对肺组织过度牵拉的机械因素和机械力学诱导的肺脏局部细胞因子和炎症介质的释放。不适当的机械通气除可造成气压损伤、容积损伤和肺不张损伤等机械性损伤外,其最后的共同途径可能是激活细胞内信号转导通路和加重炎症介质介导的肺局部炎症反应,即机械伤转化为生物伤。现就其发生机制、防治对策等方面的研究作一简要综述。 展开更多
关键词 机械通气 肺损伤 机械牵拉 生物伤
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机械通气相关肺生物伤研究进展 被引量:2
10
作者 查日田 梅小东 《国际呼吸杂志》 2007年第9期710-713,共4页
机械通气相关肺生物伤(biotrauma)是有害机械通气下肺组织细胞释放炎性介质并引起肺组织局部炎症反应和全身性炎症反应过程。机械通气中机械作用力和机体基础性病变与肺生物伤的发生发展密切相关。随着各项研究的不断发展,机械通气相... 机械通气相关肺生物伤(biotrauma)是有害机械通气下肺组织细胞释放炎性介质并引起肺组织局部炎症反应和全身性炎症反应过程。机械通气中机械作用力和机体基础性病变与肺生物伤的发生发展密切相关。随着各项研究的不断发展,机械通气相关肺生物伤的重要性已得到进一步肯定。同时,通过科学而合理地调整机械通气模式和参数,可以有效防治肺生物伤。 展开更多
关键词 机械通气 生物伤
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呼吸机所致肺损伤的生物伤机制与易感性 被引量:1
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作者 郭琦 肖正伦 《国际呼吸杂志》 2007年第17期1356-1360,共5页
呼吸机所致肺损伤(VILI)的生物伤机制颇受关注。机械牵拉能刺激肺泡上皮细胞和肺内皮细胞、活化多形核白细胞和肺泡巨噬细胞,激活系列信号转导通路,导致细胞因子的释放、黏附分子的表达、细胞外基质及其降解酶的改变、花生四烯酸通... 呼吸机所致肺损伤(VILI)的生物伤机制颇受关注。机械牵拉能刺激肺泡上皮细胞和肺内皮细胞、活化多形核白细胞和肺泡巨噬细胞,激活系列信号转导通路,导致细胞因子的释放、黏附分子的表达、细胞外基质及其降解酶的改变、花生四烯酸通路的活化、氧化与抗氧化失衡、核苷酸谱改变、凝血与纤溶异常、凋亡与坏死的变化。VILI存在诸多易感因素,如局部缺血和再灌注、体温、年龄、血流速度、内毒素等。 展开更多
关键词 呼吸机所致肺损伤 生物伤 易感性
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