数智人力赋能项目型组织

项目型组织是以项目为核心运营的组织形式,组织结构和运作方式更具灵活性、专业性和临时性,可以跨越部门、职能和地域,灵活地适应不同项目的需求。特别是在创新性强、复杂程度高的业务中,项目型组织可以提供更高的专业性和专注度,汇集不同领域的专业人才,快速响应市场需求,使得企业能够更加灵活和高效地开展项目活动。

重构供销社产业链 数智化赋能“三农”经济

“十四五”规划中明确提出要深化供销合作社改革,加强农业农村发展要素保障。农业农村部、中央网络安全和信息化委员会办公室于2021年印发的《数字农业农村发展规划(2019―2025年)》中明确提出,到2025年数字农业农村建设取得重要进展,有力支撑“数字乡村”战略实施。

财务共享 企业持续升级的引擎

数智化转型是企业迈向高质量发展的重要推动力,财务共享平台建设则是护航大型企业勇踏潮头的引擎。从标准化到自动化,再到数智化,企业财务共享平台建设经历了三次迭代,由核算转型、效率提升为始,持续以价值创造赋能企业经营管理。如今,数智化财务共享由数据驱动,企业可参照“1-5-4-4-1”框架构建数智化财务共享中心(如下页图1所示)。

助力商业创新,打造领先实践

既要引领技术应用潮流,又要把握企业需求与商业创新趋势。关于费用报销,相信大多数职场人士都经历过。2023年2月下旬,《如果你购买了一本书,如何在北京师范大学报销》一文在“大变局下的中国管理”公众号发布,数日内阅读量接近10万,作者赵向阳博士表示,文中所述均为自己的真实经历与感受。

企业采购业务数智化平台建设实践--以厦门钨业股份有限公司为例

数字经济时代,数智化转型升级成为企业高质量发展的核心路径之一。厦门钨业在采购业务数智化平台建设中,引入用友研发的新一代信息技术BIP商业创新平台,不仅实现了集团采购业务合规管理、数据共享、降本增效,还进一步促进了业务与财务深度融合,为建立价值创造型采购管理体系提供了有益借鉴。

数智化驱动高质量发展

企业实现高质量发展的路径之一,就是要推进数智化转型,以数字化为基础,智能化产生新价值,最终成为数智企业。数智企业应具备六个特征:客户导向、生态共荣、员工能动、实时感知、数据驱动和智能运营。成为数智企业是为了创造更大价值,使企业有更高的经营绩效、更强的竞争优势,实现可持续高质量发展。

基于“卡码照”三合一的新型可信数字身份认证方案研究

国务院《“十四五”数字经济发展规划》中提出,加快数字身份统一认证和电子证照互信互认,夯实数字经济信息基础设施底座。国务院《关于加快推进电子证照扩大应用领域和全国互通互认的意见》提出,群众常用证照基本实现电子化。目前市面上的电子身份证多为二维码形式,安全性和便捷性都存在可提升的空间。本文主要阐述了利用运营商国密算法加持的超级SIM卡硬件安全特性及公安机构电子身份证认证系统的权威属性,打造“卡码照”三合一的新型可信数字身份认证产品“SIM数字身份”。该方案使用硬件方式存储和读取用户身份信息,使用非对称式密钥对传输过程进行加密,能够最大化地保障人民群众信息安全。同时,本文还探索了SIM数字身份在通信行业业务办理鉴权、政企信息化项目等领域的应用,促进电信服务数字化转型。

未折叠蛋白应答在强直性脊柱炎发病机制中的意义探讨

目的:通过研究强直性脊柱炎(AS)病人的外周血单个核细胞(PBMC)关节液单个核细胞(SFMC)的基因谱,了解有无支持UPR假说的转录物以及那些细胞参与未折叠蛋白应答(UPR),UPR在AS病人的变化及其在关节炎发病机制中的作用和意义。方法:AS病人的PBMCSFMC基因表达谱通过含1176基因的cDNA微阵列扫描得到,结果中比较AS与健康自愿者和RA病人有差异表达的基因C2、C3、C8、LMP2、LMP7和BiP(UPR的标志物)再以RTPCR验证。结果:AS患者的SFMC中的BiP表达显著高于RA患者SFMC组(RTPCR的均数和标准差为86.4±111.3和18.5±13.0,两者比较,P=0.044),AS和RA患者SFMC组的C2分别为91.6±36.7和18.5±3.6(两者比较,P<0.037),而且AS患者的SFMC中BiP和UPR相关的蛋白酶体C2的增高水平密切相关(相关系数r=0.9)。另外,研究还发现,AS患者SFMC过度表达BiP的细胞是单核巨噬细胞。结论:内质网UPR确实发生在AS患者SFMC中的巨噬细胞。结果显示UPR应答在AS病人关节炎症的初期和延续中起重要的作用。

丹参酮ⅡA对大鼠血管平滑肌细胞BIP和CHOP表达的影响

目的研究丹参酮ⅡA对同型半胱氨酸(HCY)诱导增殖血管平滑肌细胞(VSMC)内质网应激(ERS)相关基因免疫球蛋白重链结合蛋白(BIP)和C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)表达的影响,探讨丹参酮ⅡA促进HCY诱导增殖VSMC凋亡的相关机制。方法大鼠VSMC原代培养、鉴定,建立HCY诱导的细胞增殖模型,用不同浓度的丹参酮ⅡA干预,Annexin/PI双染法检测细胞凋亡率;实时荧光定量PCR检测BIP和CHOP表达量。结果丹参酮ⅡA可促进VSMC凋亡,与HCY组比较差异显著(P<0.05,P<0.01);实时荧光定量PCR检测结果显示,与对照组比较,HCY刺激使BIP和CHOP表达上调(P<0.05,P<0.01);丹参酮ⅡA组剂量依赖性上调VSMC BIP表达,与HCY组比较差异显著(P<0.05,P<0.01);与HCY组比较,0.5 mg/L丹参酮ⅡA处理对大鼠VSMC CHOP表达无明显影响,而1 mg/L丹参酮ⅡA使CHOP表达上调(P<0.05,P<0.01)。结论丹参酮ⅡA可促进HCY诱导增殖的VSMC凋亡,凋亡过程由核转录因子CHOP介导,BIP基因可能是其作用靶点之一。

HepG2细胞中与戊型肝炎病毒衣壳蛋白相互作用蛋白的初步研究

利用重组戊型肝炎病毒（HEV）衣壳蛋白片段p239（368～606aa）形成的类病毒颗粒作为亲和层析诱饵蛋白，HepG2为细胞模型，筛选与p239类病毒颗粒特异性相互作用蛋白：经过二维电泳分离，MALDI-TOF-MS分析鉴定得到GRP78／Bip，HSP90，alpha-tubulin及P43四个与p239有相互作用的候选蛋白。GRP78／Bip为热休克蛋白家族成员，体外免疫共沉淀实验结果证实，其与p239有特异性的结合：此研究结果为深入研究HEV的感染过程如吸附、入胞，以及HEV的致病机理提供了有益线索。

BiP调控IRE1启动子转录活性及蛋白表达的效应

正常条件下,外分泌或者跨膜的蛋白需要在内质网中完成正确的折叠。在营养缺乏、分化或其他应激状态下,内质网中的蛋白质会发生错误折叠并不断积聚,形成内质网应激(Endoplasmic reticulum stress),引发未折叠蛋白反应(Unfolded protein response)。内质网应激条件下,内质网腔中的分子伴侣结合免疫球蛋白BiP(Binding immunoglobulin protein)与需肌醇酶IRE1(Inositol-requiring kinase 1)解离并与未折叠蛋白结合从而帮助蛋白形成正确结构;同时未折叠蛋白通过与跨膜蛋白IRE1直接结合活化其内切核糖核酸酶结构域,活化的IRE1能够剪切Xbp1的mRNA使其形成有活性的转录因子进而起始分子伴侣与未折叠蛋白反应相关蛋白的表达使细胞脱离内质网应激状态。文章克隆了IRE1的启动子用荧光素酶报告基因法检测到BiP能够上调IRE1的启动子活性。通过构建IRE1启动子一系列截短体的报告基因载体确定了IRE1启动子活性的核心区域进一步通过逆转录PCR和免疫印迹在mRNA水平和蛋白水平分别检测BiP对IRE1启动子的调控作用。结果发现在内质网应激条件下分子伴侣BiP通过上调IRE1启动子转录活性增加IRE1的表达进而提高细胞处理内质网应激时未折叠蛋白的能力为揭示内质网应激条件下BiP调控IRE1转录调控机制提供理论依据,同时为阐明ER stress各信号分子之间的作用机制奠定实验基础。

油茶皂苷通过内质网应激途径诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的研究

目的探讨油茶皂苷诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的作用及其作用机制。方法采用MTT法考察了油茶皂苷对肿瘤细胞增殖的影响;用Western blot方法分析油茶皂苷对caspase-3、PARP、Bip、ATF6、IRE1、Perk、eIF2a和eEF2蛋白质表达的影响。结果油茶皂苷(10～30 mg.L-1)明显抑制HepG2细胞的增殖。同时可激活Caspase信号通路,诱发PARP底物的断裂;进一步上调IRE1表达量及活化Perk、eIF2a和eEF2蛋白。结论油茶皂苷通过内质网应激途径诱导人肝癌细胞HepG2发生凋亡。

p38MAPK对轻度热应激大鼠脾脏巨噬细胞免疫功能的影响

目的:探讨p38MAPK在Bip蛋白介导的体外轻度热应激大鼠巨噬细胞功能改变中的信号作用.方法:p38MAPK抑制剂预处理大鼠脾脏巨噬细胞,将细胞置于41℃恒温箱中,使细胞轻度热应激,1h后恢复到37℃(抑制组),以未应激(对照组)和41℃热应激1h后60min巨噬细胞(应激组)为对照,分别检测3组巨噬细胞吞噬、杀伤、趋化功能,同时检测p38MAPK蛋白和Bip蛋白的表达.结果:p38MAPK抑制剂预处理大鼠脾脏巨噬细胞,与应激组比较,轻度热应激后巨噬细胞吞噬、趋化和杀伤活性明显降低(0.17±0.01vs0.74±0.03,33.32±3.55vs82.07±5.17,24.20%±2.39%vs60.80%±4.02%,均P<0.01);应激组p38MAPK蛋白表达明显上调,p38MAPK抑制剂预处理后,抑制组p38MAPK蛋白表达受到抑制,与应激组比较差异有显著性(p38/β-actin:2.863±0.794vs4.752±1.386,P<0.01);Bip蛋白的表达(Bip/β-actin)也因p38MAPK抑制剂预处理而由应激组的1.270±0.535降至抑制组的1.028±1.061(P<0.05).结论:p38MAPK抑制剂可显著抑制轻度热应激大鼠巨噬细胞吞噬、趋化和杀伤功能以及p38MAPK和Bip蛋白的表达.

苦参素对裸鼠胃癌移植瘤组织中BIP表达的影响

目的通过研究苦参素对裸鼠胃癌移植瘤组织中结合免疫球蛋白(BIP)表达的影响,以探讨其诱导肿瘤凋亡的可能机制。方法运用移植瘤体积判定肿瘤生长抑制,TUNEL检测细胞凋亡率,原位杂交技术显现BIP表达状况。结果经不同浓度苦参素处理9 d后,肿瘤平均体积出现明显缩小(P<0.05);各剂量组均出现细胞凋亡(P<0.01);BIP表达明显下降(P<0.01)。结论苦参素诱导裸鼠移植瘤凋亡的作用与调控内质网应激信号通路相关,BIP基因下调可能是其作用靶点之一。

克罗米芬联合炔雌醇环丙孕酮治疗多囊卵巢综合征的效果及对BiP、CTGF的影响

目的分析克罗米芬联合炔雌醇环丙孕酮治疗多囊卵巢综合征的效果及对内质网分子伴侣免疫球蛋白结合蛋白(BiP)和结缔组织生长因子(CTGF)的影响。方法选择2015年2月-2016年3月于我院接受治疗的多囊卵巢综合征患者74例,按照随机分配原则将其分为对照组和观察组,各37例。其中,对照组患者给予克罗米芬治疗,观察组在其基础上给予炔雌醇环丙孕酮。对两组患者血清性激素水平、Bi P、CTGF表达水平以及卵巢功能和妊娠情况进行评估。结果连续3个疗程治疗结束后,相比对照组,观察组FSH水平显著升高(P<0.05),血清LH、T水平显著降低(P<0.05)。两组HCG日内膜厚度、卵泡成熟时间无明显差异(P>0.05);相比对照组,观察组HCG日优势卵泡个数、2年内妊娠率均显著提高(P<0.05)。治疗后观察组血清CTGF及BiP表达水平较对照组显著降低(P<0.05)。结论克罗米芬联合炔雌醇环丙孕酮可有效治疗多囊卵巢综合征,提高患者妊娠率,降低患者Bi P和CTGF的表达水平。

降糖三黄片对2型糖尿病大鼠胰腺β细胞BIP基因表达的影响

目的:观察降糖三黄片对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞BIP基因表达的影响,探讨其干预内质网应激介导的β细胞凋亡的作用机制。方法:40只4周龄Wistar大鼠被随机分为正常组和2型糖尿病组。高脂+蛋氨酸饲料喂养30只低周龄Wistar大鼠1个月,建立胰岛素抵抗模型,结合小剂量STZ腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为2型糖尿病模型组和降糖三黄片组,降糖三黄片组予以灌胃中成药降糖三黄片治疗2个月,测定血清胰岛素、血脂、血糖,进行治疗前后比较;免疫组化方法测定各组大鼠胰岛β细胞BIP基因的表达。结果 :降糖三黄片可明显改善2型糖尿病大鼠血糖、血脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗,明显上调内质网应激特征性分子BIP基因的表达。结论:降糖三黄片通过上调2型糖尿病大鼠胰岛β细胞BIP基因的表达,维持胰岛β细胞内环境的稳定,保护胰岛β细胞,减少内质网应激介导的胰岛β细胞凋亡。

自身抗体在未分化关节炎向类风湿关节炎进展中的意义

目的探讨抗突变瓜氨酸化波状蛋白(MCV)抗体、抗人瓜氨酸化纤维蛋白原抗体(AhFibA)、抗免疫球蛋白重链结合蛋白(BIP)抗体在未分化关节炎(UA)进展为类风湿关节炎(RA)中的预测价值,分析其与临床相关因素的相关性。方法对62例UA患者随访8个月,记录患者的晨僵持续时间、关节肿胀、压痛数、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)和抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测抗MCV抗体、AhFibA、抗BIP抗体。用受试者工作特征曲线(ROC)评价抗MCV抗体;AhFibA;抗BIP抗体对RA的诊断价值。结果 8个月后,28例(45.0%)UA患者进展为RA,34例(54.8%)为非RA患者,进展为RA的UA患者初诊时较非RA患者晨僵持续时间长、关节对称受累多见、抗CCP抗体滴度高。抗MCV抗体在UA向RA进展中有预测价值,其曲线下面积(AUC)为0.816。敏感性和特异性分别为0.643和0.824。AhFibA在UA向RA进展中无预测价值,其AUC为0.522。抗BIP抗体在UA向RA进展中有预测价值,其AUC为0.856。敏感性和特异性分别为0.339和0.720。抗MCV抗体与肿胀、压痛关节数(r=0.488,P=0.000)、抗CCP抗体相关(r=0.509,P=0.006)。AhFibA与抗CCP抗体相关(r=0.402,P=0.034)。抗BIP抗体与CRP相关(r=0.371,P=0.026)。结论抗MCV抗体、抗BIP抗体滴度升高对于UA向RA进展具有预测价值,AhFibA可能无预测价值。

Grp78/Bip介导戊型肝炎病毒衣壳蛋白对宿主细胞的吸附

目的探讨Grp78/Bip在戊型肝炎病毒(HEV)衣壳蛋白进入宿主细胞过程中的作用。方法采用pull-down和免疫共沉淀技术进一步验证p239与Grp78/Bip的相互作用;采用激光共聚焦显微镜技术检测p239与细胞膜表面Grp78/Bip共定位情况;采用原核表达纯化的Grp78/Bip蛋白封闭p239的Grp78/Bip结合位点,检测其阻断p239吸附细胞的效果。结果p239与Grp78/Bip可以直接结合,而且这种结合是可逆的生理性结合;p239与Grp78/Bip在细胞膜上存在部分共定位;Grp78/Bip能部分阻断p239对肝细胞的吸附。结论Grp78/Bip参与并介导HEV衣壳蛋白对宿主细胞的吸附。

UPR在人胆管癌细胞株QBC939中的作用

目的:研究UPR(未折叠蛋白反应,unfolded protein response)在QBc939细胞中的作用,为临床治疗胆管癌提供新思路。方法:低剂量过氧化氢(H_2O_2)、顺铂(DDP)作用于人胆管癌QBC939细胞系,MTT法测定不同处理组细胞生长曲线,westem-blot法测定不同处理组IRElα、BiP蛋白表达情况。结果:低剂量过氧化氢诱导QBc939增殖,顺铂抑制QBC939细胞增殖,IRE1α、BiP蛋白在过氧化氢组表达强阳性。结论:UPR促进细胞增殖,对细胞起保护作用,降低顺铂的抑制细胞作用。

肿瘤细胞的进行性增殖和Bip/GRP78的合成

目的 探讨肿瘤细胞生长和Bip/GRP78合成的关系。方法 利用体外肿瘤细胞培养 ,离子交换色谱、SDS PAGE、特异性酶、化学降解和质谱分析等手段 ,检查生长在指数生长期、汇合期及汇合后期MCF 7、MDA MB 2 31两种人乳腺癌细胞Bip/GRP78的合成情况 ,并与正常人乳腺上皮细胞进行比较。结果 在两种肿瘤细胞进行性生长增殖过程中 ,Bip/GRP78呈赖生长状态、赖细胞密度和赖恶性程度性暴发性合成。结论 肿瘤细胞在生长增殖过程中 ,能通过赖生长状态、赖细胞密度和赖恶性程度性地合成Bip/GRP78来维持其内环境的稳定 ,构筑自身防御机制。因为大量的研究业已证实Bip/GRP78能降低细胞毒性T细胞对瘤细胞的杀伤力、促成肿瘤的生成和抗药性产生、防止肿瘤细胞凋亡等 ,因此有针对性地破坏肿瘤细胞Bip/GRP78合成 ,可为肿瘤的治疗提供一个新方法。