Tuning the mechanosensitivity of a BK channel by changing the linker length

一些大传导力的 Ca2+ 和激活电压的 K+( 放射性元素) 隧道被膜段激活。然而， BK 隧道的门 mechano 的机制仍然不好被理解。以前的研究导致了连接器门戒指建筑群作为一个被动弹簧工作的建议，力量由细胞内部的 Ca2+ 产生了到门打开隧道的 transducing。这提出膜段是否也被传给 mechanosensitive (MS ) 的门的问题经由连接器门建筑群的放射性元素隧道。学习这，我们在激活段的放射性元素隧道(SAKCaC ) 改变了连接器长度，并且在结果的变异的隧道的 gating 上检验了膜段的效果。弄短而扩大连接器，增加的连接器减少了，隧道 mechanosensitivity 当面并且当细胞内部的 Ca2+ 不在时。然而，电压和 Ca2+ 敏感没被膜段显著地改变。而且， SAKCaC 在相对高的细胞内部的 Ca2+ 集中或膜去极对膜段变得不太敏感。这些观察建议一旦隧道在开状态的符合构造，在春天的紧张部分被释放，膜段是不太有效的。我们的结果与那膜段经由 MS 放射性元素隧道的连接器门戒指建筑群被转移到门的想法一致。