地西他滨对胃癌SGC7901细胞系BCL2L10基因表达及其生物学特性的影响

目的：观察抗肿瘤新药地西他滨对胃癌细胞系SGC7901中抗凋亡基因BCL2L10启动子甲基化及基因表达的影响，探讨其对胃癌细胞生物学行为的影响。方法：用浓度为5、10μmol／L的地西他滨处理胃癌细胞SGC7901，应用甲基化特异性PCR检测BCL2L10基因启动子甲基化状况，应用免疫印迹检测BCL2L10蛋白表达，MTS法检测细胞增殖情况，annexin V-FITC／PI双染检测细胞凋亡，siRNA干扰BCL2L10表达以探讨地西他滨可能的作用机制。结果：SGC7901细胞中BCL2L10基因以启动子甲基化方式失活，地西他滨呈剂量依赖方式逆转其甲基化程度，恢复基因表达，同时可见细胞增殖受到抑制，凋亡比例增加，而干扰BCL2L10可对抗地西他滨的抗肿瘤效应。结论：地西他滨可通过逆转胃癌SGC7901细胞系BCL2L10启动子甲基化而恢复其表达，表现出抗肿瘤活性，具有潜在的临床应用价值。