BM_(210955)抗骨吸收细胞药效与作用机制

目的 研究BM2 10 955延缓骨量丢失、抑制骨吸收的细胞药效和作用机制。方法 由 10日龄新西兰兔四肢长骨分离破骨细胞接种于象牙片和盖玻片上培养 ,应用TRAP(抗酒石酸酸性磷酸酶 )、TB(甲苯胺蓝 )和吖啶橙荧光染色等技术 ,观察不同浓度BM2 10 955药物对破骨细胞生存率、骨吸收功能和凋亡率等细胞药效评价指标的影响。结果 BM2 10 955降低TRAP(+)多核细胞数目 ,10 -8mol/L组较对照组减少 73% ;BM2 10 955抑制骨片吸收陷窝的形成 ,作用强度与药物浓度有关 ,10 -12 、10 -10 和 10 -8mol/L组抑制率分别为 31.5 8%、76 .32 %和87.99% ;10 -8mol/L以上药物浓度对破骨细胞凋亡有诱导作用 ,10 -4 mol/L组凋亡指数为 6 2 %。结论 诱导破骨细胞凋亡、降低破骨细胞生存数目并抑制细胞的骨吸收功能是BM2 10 955延缓骨丢失、抑制骨吸收的主要机制之一。

新型双膦酸盐BM对去势大鼠骨量丢失防治药效的研究

目的 通过骨代谢及骨形态计量等项指标的测定，观察国产双膦酸盐ＢＭ２１０９５５（ｌｂａｎｄｒｏｎａｔｅ）防治卵巢切除大鼠骨量丢失的效果，为该药用于临床骨质疏松症的防治提供实验药效依据。方法 取１０～２０月龄ＳＤ大鼠，随机分为４组，每组１０只，实验组大鼠作双侧卵巢切除３个月后，再给予ＢＭ２１０９５５ ０．５ｍｇ／（ｋｇ·ｄ），用药３个月，并设骨质疏松动物模型（ＯＰ模型）对照组。