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BMK1和ROS在慢性饮酒大鼠胃黏膜细胞增殖中作用的研究
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作者 范玲玲 杜军 +1 位作者 李迎春 戈应滨 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期501-504,F0004,共5页
目的:研究慢性饮酒引起大鼠胃黏膜细胞增殖的增加是否与ROS及ERK1/2和/或BMK1有关。方法:SD大鼠随机分4组:对照组;饮用6%酒精组;100mg/kg槲皮素灌胃组;饮酒加槲皮素灌胃组,均处理7天。用免疫印迹技术检测胃黏膜组织中增殖细胞核抗原(PC... 目的:研究慢性饮酒引起大鼠胃黏膜细胞增殖的增加是否与ROS及ERK1/2和/或BMK1有关。方法:SD大鼠随机分4组:对照组;饮用6%酒精组;100mg/kg槲皮素灌胃组;饮酒加槲皮素灌胃组,均处理7天。用免疫印迹技术检测胃黏膜组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)和大分子MAPK(BMK1)的表达及活性;采用免疫荧光双重染色方法对胃黏膜组织石蜡切片PCNA和磷酸化的BMK1(p-BMK1)蛋白进行定位检测。结果:慢性饮酒组胃黏膜PCNA和CyclinD1表达上调;酒精组PCNA、p-BMK1双阳性细胞主要定位于胃底腺颈部;BMK1的表达、激活与酒精诱导的胃黏膜干细胞增殖呈正相关,ERK1/2的表达、激活与增殖无关;但饮酒加槲皮素灌胃阻止了慢性饮酒所致胃黏膜细胞增殖,而且抑制了酒精诱导的BMK1表达与激活。结论:慢性饮酒刺激胃黏膜底腺干细胞的增殖可能与酒精引起活性氧(ROS)增多有关,同时本研究还第1次发现慢性饮酒诱导胃底腺干细胞增殖是由BMK1所介导。 展开更多
关键词 酒精 胃黏膜 细胞增殖 bmk1 ROS
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盐皮质激素受体介导醛固酮对肾小球系膜细胞BMK1表达的影响
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作者 曹学照 孙喜家 +1 位作者 刘钢 马虹 《中国血液流变学杂志》 CAS 2014年第1期28-30,共3页
目的:探讨醛固酮能否引起培养的肾小球系膜细胞BMK1磷酸化,盐皮质激素受体(MR)是否介导了肾小球系膜细胞BMK1磷酸化和细胞损伤。方法0、1、10、100 nmol/L醛固酮刺激肾小球系膜细胞30 min,或者100 nmol/L的醛固酮刺激肾小球系膜细... 目的:探讨醛固酮能否引起培养的肾小球系膜细胞BMK1磷酸化,盐皮质激素受体(MR)是否介导了肾小球系膜细胞BMK1磷酸化和细胞损伤。方法0、1、10、100 nmol/L醛固酮刺激肾小球系膜细胞30 min,或者100 nmol/L的醛固酮刺激肾小球系膜细胞0、5、10、20、30、60 min,利用蛋白印迹分析磷酸化的BMK1和总的BMK1表达的影响。MR受体特异性的阻滞剂依普利酮(0,1,10,100μmol/L)预先处理肾小球系膜细胞60 min,醛固酮(100 mmol/L)刺激肾小球系膜细胞30 min,利用蛋白印迹分析磷酸化的BMK1和总的BMK1表达的影响。结果100 nmol/L的醛固酮刺激肾小球系膜细胞,与对照组相比,BMK1在5 min达到峰值(2.0±0.5倍),持续到30 min。醛固酮剂量依赖地引起BMK1磷酸化。醛固酮在100 nmol/L时诱导BMK1磷酸化最明显。总的BMK1(磷酸化的和非磷酸化的)各组之间差异没有统计学意义。依普利酮预先处理能明显抑制醛固酮引起的BMK1活化。结论醛固酮呈剂量依赖性和时间依赖性诱导肾小球系膜细胞BMK1磷酸化。MR抑制剂依普利酮能明显抑制醛固酮引起的肾小球系膜细胞BMK1表达增多。 展开更多
关键词 醛固酮 bmk1 盐皮质激素受体
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阻断BMK1通路可通过调控BNIP3和BNIP3L抑制肿瘤干细胞
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作者 黄雪 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期450-450,共1页
肿瘤干细胞(CSCs)具有干细胞相关的许多特性,并被认为可操控肿瘤的发生。尽管靶向CSCs具有开发新药物的巨大潜力,但由于目前缺乏有效的药物靶点和合适的药理学制剂,其发展仍有很大障碍。Song等的研究结果表明,BMK1的磷酸化不仅与胚胎... 肿瘤干细胞(CSCs)具有干细胞相关的许多特性,并被认为可操控肿瘤的发生。尽管靶向CSCs具有开发新药物的巨大潜力,但由于目前缺乏有效的药物靶点和合适的药理学制剂,其发展仍有很大障碍。Song等的研究结果表明,BMK1的磷酸化不仅与胚胎干细胞和诱导性多能干细胞有关,也与CSCs有关。通过表达MEK5D激活BMK1,可增强CSCs的自我更新(微球体形成实验证实之)、增殖(克隆形成实验证实之)和成瘤能力,而BMK1抑制剂XMD8-92能抑制上述过程。 展开更多
关键词 BNIP3L 肿瘤干细胞 bmk1 微球体 胚胎干细胞 药物靶点 多能干细胞 自我更新 克隆形成实验 成瘤能力
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Modulation of BmKAS-1 and BmK1-3-2 to sodium channel in rat dorsal root ganglion neurons
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作者 肖杭 毛霞 +3 位作者 石云 谭智勇 赵志奇 吉永华 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2001年第3期29-32,104,共5页
Objective To investigate what effects BmKAS 1 (a polypeptide purified from the Chinese scorpion Buthus martensi Karsch [BmK] and named as BmK activator of skeletal muscle ryanodine receptor) and its upstream mi... Objective To investigate what effects BmKAS 1 (a polypeptide purified from the Chinese scorpion Buthus martensi Karsch [BmK] and named as BmK activator of skeletal muscle ryanodine receptor) and its upstream mixture BmK1 3 2 have on Na + channels in dorsal root ganglion (DRG) small diameter neurons Methods The whole cell patch clamp technique was used to investigate the effects of BmKAS 1 and BmK1 3 2 on Na + current in rat small diameter DRG neurons Results About 50% peak Na + current was suppressed by 10?μg/ml of BmK1 3 2 1 62?μg/ml of BmKAS 1 also blocked 50% peak Na + current, and there was an obvious dose dependent relationship Conclusion Both BmK1 3 2 and BmKAS 1 have a blocking effect on Na + channels, and this may one of the mechanisms for the analgetic effect of BmK1 3 2 and BmKAS 1 展开更多
关键词 patch clamp · BmKAS 1 · bmk1 3 2 · dorsal root ganglion · sodium channel
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