人胸椎黄韧带BMP-2和TGF-β的基因表达增龄性变化

[目的]研究不同年龄组胸黄韧带中BMP-2和TGF-β基因表达规律.[方法]利用BMP-2和TGF-β cD-NA探针,对不同年龄组的黄韧带冰冻切片进行原位杂交,用VIDAS图像分析仪分析.[结果]20岁以下组,有明显的TGF-β表达,无BMP-2表达;21～40岁组,黄韧带的附着点处有少量的BMP-2和TGF-β阳性表达信号.41～60岁组,在附着点处TGF-β表达较弱,但BMP-2表达相对增强.61岁以上组,TGF-β无表达,附着点处有呈簇状BMP-2阳性表达信号.VIDAS图像分析显示各组间差异有显著性.[结论]随着年龄的增长,TGF-β表达逐渐减弱,在附着点处出现BMP-2的表达.

依普拉芬对新生大鼠颅盖骨成骨细胞BMP-2和TGF-β_1 mRNA表达的影响

目的 研究依普拉芬对体外培养的原代大鼠成骨细胞BMP-2（Bone Morphogenic Protein-2,骨形态发生蛋白-2）和TGF-β1（Transforming Growth Factor-β1,转化生长因子-β1）mRNA表达的影响,探讨其预防绝经后骨质疏松的机制.方法 体外分离培养新生大鼠颅盖骨成骨细胞,取第二代细胞,将不同浓度的依普拉芬加入培养液,72 h后用RT-PCR技术检测各组细胞BMP-2和TGF-β1mRNA表达情况.结果 与阴性对照组比较,各浓度组的依普拉芬均可使成骨细胞BMP-2和TGF-β1mRNA表达量显著增加（P＜0.01）,其中,依普拉芬浓度在10^-8～10^-5 mol/L之间作用最为显著.结论 10^-8～10^-5mol/L浓度范围内的依普拉芬均可促进成骨细胞BMP-2和TGF-β1mRNA的表达,从而间接促进其增殖和分化,增加骨形成.

补肾化痰方对去卵巢大鼠骨组织中BMP-2和TGF-β_1表达的影响

目的:观察补肾化痰方对去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织中骨形态发生蛋白2(BMP-2)、转化生长因子β(1TGF-β1)表达的影响。方法:50只大鼠随机分为模型组、假手术组、西药组、中药低剂量组、中药高剂量组,除假手术组外,其他各组大鼠行双侧卵巢切除术,术后3个月治疗组开始灌胃给药,连续8 w;处死大鼠,免疫组化检测大鼠胫骨组织中BMP-2、TGF-β1的表达。结果:补肾化痰方低、高剂量组大鼠BMP-2、TGF-β1表达水平均明显高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:补肾化痰方能改善骨代谢,对去卵巢大鼠骨质疏松症有较好的治疗作用。

体外培养条件下rhBMP-2和TGF-β对兔MSC分化和增殖的影响

目的 :观察 rh BMP- 2 ,TGF-β等因子诱导骨髓基质细胞向成骨细胞分化及增殖的情况。 方法 :通过体外培养兔骨髓基质干细胞 (Bone Marrow Strom al Cells,MSC)稳定传代后 ,采取分别单独加入 rh BMP- 2 ,TGF-β等诱导因子方法观察 MSC的成长分化 ,采用 MTT方法以及碱性磷酸酶染色的方法观察上诉因子对细胞生长分化和增殖的影响。 结果 :当 rh BMP- 2的浓度在 40 0～ 80 0 ng/ ml时对兔 MSC的增殖和分化有明显的促进作用 ,其主要作用为促进分化 ,TGF-β对兔 MSC的增值和分化也有明显的促进作用 ,其主要作用为促进 MSC的增值。 结论 :rh BMP- 2和 TGF-β可以作为兔骨髓基质细胞较理想的诱导因子 ,促进 MSC在体外的增殖和分化 。

BMP-2和TGF-β1在兔下颌牵张成骨过程中的表达及意义

目的探讨BMP-2和TGF-β1在兔下颌牵张成骨过程中的表达规律及其作用。方法采用免疫组织化学的方法检测BMP-2和TGF-β1在兔下颌牵张成骨过程中不同时间点的表达情况。结果BMP-2和TGF-β1两种骨生长因子在牵张成骨过程中均出现阳性表达,其表达部位、强度及表达的时间不尽相同。结论BMP-2和TGF-β1二者最强表达均见于牵张刚刚结束的时候,之后随着时间的推移二者表达开始下降。这种表达时段上的一致性说明二者在牵张成骨的过程中可能存在某种协同作用。

工频电磁场对小鼠骨髓间充质干细胞BMP-2和TGF-β_1 mRNA表达的影响

目的 研究工频电磁场对体外培养的小鼠骨髓间充质干细胞BMP 2和TGF β1mRNA表达的影响。方法 体外分离培养小鼠骨髓间充质干细胞 ,取第 2代细胞分组暴磁 ,然后用RT PCR技术分别检测各组细胞的BMP 2和TGF β1mRNA表达 ,并进行定量分析。结果 适当强度及作用时间的工频电磁场刺激可使小鼠骨髓间充质干细胞mRNA表达明显增强。相同作用时间下 ,BMP 2mRNA的表达于 1.6mT场强中达最大值 ,而TGF β1mRNA的表达则于 0 .4mT场强中达最大值 ;1.6mT场强条件下 ,电磁场连续照射 5d ,每日 1h ,可使BMP 2和TGF β1mRNA表达均达到最大值。结论 适当“窗口”的电磁场刺激对体外培养的小鼠骨髓间充质干细胞BMP 2和TGF

益肾化瘀方含药血清对NRK52E转分化过程中TGF-β_1、BMP-7表达的影响

目的:采用体外培养的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E)为研究对象,观察益肾化瘀方含药血清对NRK52E转分化过程中TGF-β_1、BMP-7 mRNA表达的影响。方法:以TGF-β_1诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E)为研究对象,采用血清药理学方法和RT-PCR法,观察空白对照组、TGF-β_1刺激组、益肾化瘀方含药血清高、中、低剂量组、缬沙坦含药血清组6组细胞形态的变化,以及TGF-β_1mRNA、BMP-7mRNA的表达。结果:NRK52E细胞经TGF-β_1刺激48 h后,失去原有典型的铺路石样形态,拉长增大呈梭形,细胞间隙也增宽。而与益肾化瘀方含药血清共同作用后,细胞形态有所修复,梭形改变减轻,并随着含药血清浓度的增加在一定程度上渐趋向于正常形态。而同时加入不同浓度的益肾化瘀方含药血清与TGF-β_1共刺激48 h后,呈现剂量依赖方式上调BMP-7mRNA表达,而TGF-β_1mRNA的表达则有所下降,并表现出与缬沙坦对BMP-7和TGF-β_1相互调控的高度一致性。结论:益肾化瘀方含药血清通过在基因水平抑制TGF-β_1mRNA表达,并以剂量依赖方式上调BMP-7mRNA表达,而显示出对NRK52E细胞转分化过程的阻抑作用。

脂联素干预对宫腔粘连大鼠子宫内膜组织中NLRP3、TGF-β1和Smad2表达的影响

目的:探讨脂联素干预对宫腔粘连大鼠子宫内膜组织中NLRP3、TGF-β1和Smad2表达的影响。方法:健康雌性SD大鼠24只采用双重损伤法建立宫腔粘连模型后,随机平均分为模型组(腹腔注射生理盐水1 mL/d)和脂联素组[腹腔注射脂联素蛋白10μg/(kg·d)+生理盐水1 mL/d],连续干预14 d;12只未造模大鼠为正常对照组。末次给药后,麻醉大鼠,收取子宫组织,HE染色及Masson染色法检测子宫内膜腺体数量和纤维化面积百分比,免疫组化、Western blot及RT-qPCR法检测NLRP3、TGF-β1及Smad2蛋白和mRNA的表达。结果:正常对照组、模型组和脂联素组子宫内膜腺体数分别为(55.1±5.6)、(13.8±4.5)和(33.7±7.8),纤维化面积百分比分别为(5.39±0.65)%、(65.18±1.92)%和(38.16±1.91)%;与正常对照组比较,模型组腺体数减少,纤维化面积百分比增加(P<0.05);与模型组比较,脂联素组腺体数增加,纤维化面积百分比减少(P<0.05)。模型组和脂联素组子宫内膜组织中NLRP3、TGF-β1和Smad2蛋白和mRNA的表达均高于正常对照组(P<0.05);脂联素组低于模型组(P<0.05)。结论:脂联素可能通过抑制NLRP3炎症小体的激活和TGF-β1/Smad2信号通路,减轻宫腔粘连大鼠子宫内膜炎症,从而抑制纤维化进展。

TGF-β1 mRNA与BMP-2 mRNA在羊下颌骨牵张成骨过程中的表达

目的 观察TGF - β1mRNA与BMP - 2mRNA在羊下颌骨牵张成骨过程中的表达情况。 方法 用自制的牙支抗下颌骨牵引装置 ,对山羊下颌骨进行牵引 ,0 .2 5mm/ 12h ,共牵引 16天 ,分别于开始牵引的 8、16、32、4 8天取材 ,标本常规进行TGF - β1mRNA与BMP - 2mRNA的原位杂交反应 ,并对阳性细胞进行计数。 结果 TGF - β1mRNA及BMP - 2mRNA在成纤维样细胞以及成骨细胞内表达 ,阳性细胞数在 8天组开始增加 ,16天组达到最高 ,之后逐渐减少。结论 两者的表达具有一定的时程变化特点 ,提示它们可能在骨牵张过程促进细胞的增殖、分化、胞外基质的合成。

HDAC3抑制剂RGFP966通过下调TGF-β1/SMAD3/STAT-1信号通路抑制AIM2炎症小体活化和EMT缓解子宫内膜纤维化

目的探讨HDAC3抑制剂RGFP966缓解子宫内膜纤维化的分子机制。方法将18只6~8周雌性SD大鼠随机分为3组,Control组、IUA模型组(即宫内粘连大鼠模型组)、RGFP966治疗组(IUA模型组给予HDAC3抑制剂RGFP966治疗),每组6只。建立IUA大鼠模型。ELISA测定大鼠血清炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平。qPCR法测定大鼠子宫内膜组织上皮间质转化标志物E-cadherin、N-cadherin、α-SMA、Vimentin mRNA相对表达水平。蛋白质印迹法测定大鼠子宫内膜组织TGF-β1、SMAD3、p-STAT-1、STAT-1、AIM2、IL-18、cleaved-IL-1β、IL-1β的表达水平。结果与Control组相比,IUA模型组大鼠子宫角壁变薄,血清炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高(P<0.05);E-cadherin mRNA相对表达水平降低,N-cadherin、α-SMA、Vimentin mRNA相对表达水平升高(P<0.05);TGF-β1、SMAD3、p-STAT-1蛋白质表达水平增强(P<0.05);AIM2、IL-18、cleaved-IL-1β的表达水平增强(P<0.05)。与IUA模型组相比,RGFP966治疗组部分逆转(P<0.05)了上述指标。STAT-1和IL-1β的表达水平在上述3个分组中无明显差异(P>0.05)。结论HDAC3的抑制剂RGFP966可通过下调TGF-β1/SMAD3/STAT-1信号通路抑制AIM2炎症小体和EMT,缓解子宫内膜纤维化。

基于TGF-β_(1)/Smads信号通路探讨大蒜素对2型糖尿病大鼠肾纤维化的影响

目的:探讨大蒜素对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠肾纤维化和TGF-β_(1)/Smads信号通路的影响以及大蒜素对T2DM所致肾纤维化的作用机制。方法:将50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和大蒜素低剂量组(5 mg/kg)、大蒜素中剂量组(10 mg/kg)、大蒜素高剂量组(20 mg/kg),每组10只。正常对照组大鼠常规饲养,其余各组采用高糖高脂饲料喂养加腹腔注射链尿佐菌素的方法复制T2DM大鼠模型。造模完成后,大蒜素各剂量组大鼠腹腔注射相应剂量大蒜素溶液,正常对照组及模型组腹腔注射等剂量生理盐水,每天1次,共4周。干预4周后,测定各组大鼠空腹血糖水平,称量体质量;生化分析法测定24h尿蛋白(24 hour urine protein,24h UP)、血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,SCr)表达水平;苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)进行肾组织病理学检查;Masson染色进行肾组织纤维化检查并计算胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF);免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)法检测肾组织中转化生长因子β_(1)(transforming growth factor-β_(1),TGF-β_(1))、磷酸化Smad2(phospho-Smad2,p-Smad2)、p-Smad3蛋白表达以及Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ,ColⅠ)和Ⅲ型胶原蛋白(collagenⅢ,ColⅢ)表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肾小球增大、系膜基质增厚、肾小管上皮细胞空泡变性、炎性细胞浸润,大鼠空腹血糖、24h UP、BUN、SCr、CVF、TGF-β_(1)、p-Smad2、p-Smad3、Col I、ColⅢ均升高,体质量下降;与模型组比较,大蒜素中、高剂量组大鼠空腹血糖水平降低、体质量升高(P<0.05),24h UP和血清BUN、SCr水平降低(P<0.01),病理学改变改善;与模型组比较,大蒜素低、中、高剂量组大鼠肾组织纤维化改善,肾组织CVF降低(P<0.01);与模型组比较,大蒜素中、高剂量组大鼠肾组织TGF-β_(1)、p-Smad2、p-Smad3、Col I、ColⅢ蛋白表达下调(P<0.01)。结论:大蒜素对T2DM大鼠肾纤维化具有抑制作用,其机制可能与大蒜素调控TGF-β_(1)/Smads信号通路进而抑制细胞外基质生成有关。

rhBMP-2/rhTGF-β_(1)联合应用对兔成骨样细胞增殖及分化的影响

目的: 探讨转化生长因子β(transforming growth factors beta,TGF-β)、与骨形成蛋白(bone morphogenetic proteins,BMP)联合应用对兔成骨样细胞增殖及分化的影响。方法: 体外培养兔成骨样细胞,采用四唑盐比色法和碱性磷酸酶试剂盒检测两种生长因子对兔成骨样细胞增殖及分化的影响。结果: 100ng/ml rhBMP-2促进兔成骨样细胞的分化,对增殖无明显作用。不同浓度的rhTGF-β1均可促进成骨样细胞的增殖,对分化无明显作用。二者在同时应用时,其作用部分或完全抵消。结论:在本实验条件下,rhBMP-2、rhTGF-β1联合应用时无协同效应。

腰椎退变黄韧带中BMP-2、TGF-β、IGF-I的表达及意义

目的:研究探讨黄韧带骨化的发病机制。方法:取30例腰椎管狭窄症行后路椎板切除减压病人的黄韧带,正常对照10例取自因急性腰椎外伤行后路探查减压术的青壮年黄韧带。用免疫组化法观察肥厚黄韧带标本BMP-2、TGF-β及IGF-I的表达。结果:BMP-2、TGF-β及IGF-I在肥厚的腰椎黄韧带中阳性表达,而在正常黄韧带中不表达。结论:黄韧带骨化可能基于黄韧带组织的肥厚、胶原纤维增生及软骨细胞的形成。

时效性、靶向性调控BMP-2基因表达促进骨质疏松骨折愈合的体外实验研究

构建含有骨形态发生蛋白-2(BMP-2)基因的重组Tet-on腺病毒,并验证其对早期成骨细胞模型MG63细胞BMP-2基因表达的调控作用。方法 构建重组BMP-2基因Tet-on腺病毒。体外培养MG63细胞,分为5组转染重组腺病毒。按不同转染滴度分为高滴度组、中滴度组、低滴度组,同时转染对照组,空白组不转染。高、中、低滴度组培养基中加入强力霉素,对照组和空白组培养液中不含强力霉素。培养24h后通过RT-PCR检测MG63细胞BMP-2mRNA的表达水平,ELISA检测BMP-2合成量。结果 重组BMP-2基因Tet-on腺病毒感染MG63细胞后,高、中、低三个滴度组 BMP-2 mRNA表达量及BMP-2合成量随着病毒滴度降低而降低,但均高于对照组及空白组,差异有统计学意义。对照组与空白组的BMP-2mRNA表达量及BMP-2合成量差异无统计学意义。结论 重组BMP-2基因Tet-on腺病毒对MG63细胞BMP-2基因表达的调控具有时效性、靶向性。

黄芪多糖通过TGF-β1/Smads通路对哮喘大鼠Th1/Th2免疫失衡的调节作用

目的:探讨黄芪多糖通过转化生长因子(TGF)-β1/Smads信号通路对哮喘大鼠辅助性T细胞(Th)l/Th2免疫失衡的调节作用。方法:选择雄性SD大鼠40只,分为对照组、模型组、黄芪多糖低、中、高剂量组,各8只。建立慢性哮喘大鼠模型,对照组和模型组大鼠尾静脉注射等体积0.9%氯化钠溶液,川芎嗪低、中、高剂量腹腔注射川芎嗪,各组均连续治疗14 d。干预后检测各组大鼠支气管黏膜受损面积和平滑肌厚度,收集各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),测定白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)水平变化,苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织结构变化,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)对肺组织TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA和蛋白表达进行测定。结果:与对照组比较,模型组支气管黏膜受损面积、平滑肌厚度增加,与模型组比较,黄芪多糖各组均下降,且呈剂量依赖性(P<0.05)。与对照组比较,模型组BALF中IFN-γ水平降低,IL-4水平升高,与模型组比较,黄芪多糖各组BALF中IFN-γ水平均升高,IL-4水平均下降,且呈剂量依赖性(P<0.05)。模型组肺组织TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA和蛋白表达较对照组升高,黄芪多糖各组肺组织TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA和蛋白表达较模型组下降,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:黄芪多糖通过抑制TGF-β1/Smads信号激活阻止哮喘大鼠气道炎症,调节Th1/Th2比值失衡,改善大鼠肺组织病理损伤。

化瘀杀胚汤联合甲氨蝶呤治疗异位妊娠的疗效及对TGF-β/Smad2/3蛋白水平和microRNA-30d-5p表达量的影响

【目的】探讨化瘀杀胚汤(由丹参、赤芍、桃仁、蜈蚣、紫草、天花粉、三七等中药组成)联合甲氨蝶呤治疗异位妊娠疗效及对患者TGF-β/Smad2/3蛋白水平和microRNA-30d-5p表达量的影响。【方法】将104例异位妊娠患者随机分为观察组和对照组,每组各52例。对照组给予甲氨蝶呤联合米非司酮治疗,观察组在对照组的基础上加用化瘀杀胚汤治疗,连续用药3 d并随访观察1个月。比较2组患者保守治疗成功率、血β人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)水平恢复正常时间以及异位妊娠包块吸收时间、治疗后输卵管完全通畅率与不通畅率,观察2组保守治疗成功患者治疗前后血清TGF-β/Smad2/3蛋白水平和microRNA-30d-5p相对表达量的变化情况。【结果】(1)观察组的保守治疗成功率为94.23%(49/52),明显高于对照组的71.15%(37/52),差异有统计学意义(P<0.05)。(2)与对照组比较,观察组的血β-HCG恢复正常时间及包块吸收时间均明显缩短,差异均有统计学意义(P<0.01)。(3)观察组治疗后的输卵管完全通畅率为55.77%(29/52),明显高于对照组的21.15%(11/52);不通畅率为19.23%(10/52),明显低于对照组的59.62%(31/52),差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。(4)与治疗前比较,2组保守治疗成功患者治疗结束1个月后的TGF-β/Smad2/3蛋白水平和microRNA-30d-5p相对表达量均明显降低(P<0.05或P<0.01);与对照组比较,观察组治疗结束1个月后的TGF-β/Smad2/3蛋白水平和microRNA-30d-5p相对表达量均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。(5)2组患者的不良反应均以胃肠道不适为主,观察组的不良反应发生率为25.00%(13/52),明显低于对照组的46.15%(24/52),组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】化瘀杀胚汤联合甲氨蝶呤治疗异位妊娠,可有效提高药物保守治疗的成功率,有助于包块的吸收以及输卵管通畅,能有效降低患者的TGF-β/Smad2/3蛋白水平及microRNA-30d-5p的相对表达量,且药物安全性较高。

TGF-β1对rhBMP-2促进大鼠骨髓间充质干细胞增殖分化的影响

目的观察转化生长因子β1(TGF-β1)对重组骨形态蛋白2(rhBMP-2)促进大鼠骨髓间充质干细胞增殖分化的影响。方法分离培养骨髓间充质干细胞,然后加入不同浓度的rhBMP-2,用MTT法检测细胞增殖情况,通过ELISA法检测细胞碱性磷酸酶(ALP)活性评估其骨向分化能力。同时加入TGF-β1观察其对rhBMP-2协同促进能力。结果不同浓度rhBMP-2对骨髓间充质干细胞(MSCs)进行处理后检测出的吸光度值(D值)及ALP活性检测值均较阴性对照组明显升高(P<0.05),随着浓度增加,其促进作用有所提高。而TGF-β1+rhBMP-2组检测到的吸光度值及ALP活性升高更明显。结论 TGF-β1能够有效促进rhBMP-2对MSCs的增殖和成骨分化作用。

TGF-β1促进rhBMP-2对成骨前体细胞增殖分化的观察

目的:观察TGF-β1对rhBMP-2促进成骨前体细胞(MC3T3-E1)增殖和分化能力的影响。方法:MC3T3-E1加入不同浓度的rhBMP-2和TGF-β1+rhBMP-2进行组织学观察,用MTT法检测细胞增殖,通过ELISA检测细胞ALP含量。结果:随着加入rhBMP-2浓度的增加,MC3T3-E1细胞的增殖逐渐增加,TGF-β1+rhBMP-2组增加更为显著(P<0.05)。TGF-β1+rhBMP-2组和rhBMP-2组在rhBMP-2浓度为25、50、100μg/L间存在统计学意义(P<0.05)。随着rhBMP-2浓度的增加,ALP值逐渐增加,TGF-β1+rhBMP-2组ALP值升高更为显著(P<0.01),TGF-β1+rhBMP-2组和rhBMP-2组在rhBMP-2浓度为25、50μg/L间有统计学意义(P<0.05)。结论:TGF-β1可促进rhBMP-2对MC3T3-E1的增殖和成骨分化作用。

益肺灸治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期临床疗效及对NF-κB/TGF-β1/Smad2信号通路影响

目的探讨益肺灸治疗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期临床疗效及对核因子κB(NF-κB)/转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad2信号通路影响。方法选择河南中医药大学第一附属医院于2022年1月—2024年1月COPD稳定期患者80例,按随机表法分为对照组与观察组40例。对照组常规西医治疗,观察组在对照组基础上结合益肺灸治疗。两组治疗周期3个月。比较两组临床疗效,急性加重次数和住院次数;治疗前后呼吸困难、6 min步行距离(6MWD)和生活质量,肺功能,血清NF-κB、TGF-β1和Smad2水平变化。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。观察组急性加重次数和住院次数均少于对照组(P<0.05)。两组治疗后MMRC评分和CAT评分低于治疗前,6MWD高于治疗前(P<0.05);观察组治疗后MMRC评分和CAT评分低于对照组,而6MWD高于对照组(P<0.05)。两组治疗后FVC和FEV_(1)/FVC高于治疗前(P<0.05);且观察组高于对照组(P<0.05)。两组治疗后血清NF-κB、TGF-β1和Smad2水平低于治疗前(P<0.05);且观察组低于对照组(P<0.05)。结论益肺灸治疗COPD稳定期临床疗效显著,其机制可能与下调NF-κB/TGF-β1/Smad2信号通路表达有关。