可扩展作战管理语言(XBML)研究

作战管理语言采用了一种简单、精确、无歧义的表达方式,作为C4ISR系统和M&S系统之间进行信息传递的标准集合,用于解决"自由文本"通信时所产生的不便;可扩展建模与仿真框架使用通用的技术、标准和开放的体系结构来促进建模与仿真应用在更大范围的互操作性和重用性;在XMSF框架下,基于应用Web服务等技术,对BML进行扩展形成可扩展作战管理语言XBML,提供了一套更有效传递C2信息的方法;在BML原型系统之上开发的XBML测试床,已经证明这种以Web方式提供的C2信息操作接口能够对C2应用、仿真应用的扩展提供更广泛的支持。

基于改进BML模型的交通事故下路网交通运行状态分析

针对BML模型在分析交通事故对路网交通运行状态影响方面的不足,考虑事故发生时车辆为回避阻塞点而改变行驶路径等行为,对BML模型中事故点前车辆的行驶规则进行改进,使之与实际车辆的驾驶行为更加接近.在改进模型的基础上,分别就路网交通流密度一定时,事故点数量变化对交通流平均速度的影响;事故点数量一定时,路网交通流密度变化对交通流平均速度的影响;事故点前各格点车辆转移概率对交通流平均速度的影响;车辆在事故点前各格点的转移概率分布函数不同对系统运行状态的影响等四个问题进行模拟研究,通过对模拟结果进行分析,得出了一系列有意义的结论.

用格子Boltzmann方法研究交通流BML模型

用格子玻尔兹曼方法研究二维决定论交通流BML模型,得出模型满足的玻尔兹曼方程,并对其进行了计算机模拟,获得了与用CA方法研究该模型相类似的结论,提供了格子玻尔兹曼方法用于研究交通流的可行性.

基于MSDL和C-BML的想定形式化描述

作战想定的形式化描述是将概念模型转化为计算机可以识别的数据形式,统一的形式化标准对提高想定的可重用性以及作战领域的互操作性具有重要意义。首先,简单介绍了军事想定定义语言MSDL和联合作战管理语言C-BML,然后提出了一种基于MSDL和C-BML的想定形式化描述方法,为我军形成规范的作战想定描述提供一定的参考价值,最后采用这种描述方法开发实现了一个想定生成系统。

考虑立交桥构型的二维交通流BML模型

考虑到现实二维路网中的立体交叉特性,本文在经典Biham-Middleton-Levine(BML)模型的路网结构中嵌入了一些典型的立交桥构型.通过改变立交桥的数量、分布构型,拓展了BML模型,以研究立交桥对路网交通流的整体影响.数值模拟表明,随机分布的立交桥构型,即盲目修建立交桥,在立交桥比例较低时,会对路网整体运行性能产生负面影响——加速拥堵.进一步将立交的分布进行适当地组织,形成真实反映城市路网特征的立交构型,如环形、方形.模拟发现,特定立交比例下方形立交构型对系统产生正面的影响,使得系统平均速度整体上要明显高于随机投放立交的状况;而环形立交构型投放至网络中,使得全局性堵塞提前发生,反而不能提高网络交通流的运行效率.这些结论虽与传统认知相悖,却具有较强的现实指导意义.

BML-111下调骨桥蛋白对脂多糖诱导的Hela细胞增殖的影响及其机制

目的:研究脂氧素类似物BML-111对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的宫颈癌细胞株Hela细胞增殖及骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达的影响。方法:分别用100、10、1、0.1μg/m L LPS刺激Hela细胞,MTT方法检测其对细胞存活率的影响;Western blot免疫印迹法检测LPS对Hela细胞OPN及p53蛋白表达的影响。Hela细胞分4组:(1)空白组;(2)LPS组;(3)LPS+BML-111组;(4)LPS+BML-111+Boc-2(BML-111受体FPR2/ALX的阻断剂)组。MTT方法检测BML-111对LPS诱导的Hela细胞存活率的影响;Western blot免疫印迹法检测BML-111对LPS诱导的Hela细胞OPN及p53(增殖指标)蛋白表达的影响。结果:与对照组相比,100、10、1、0.1μg/m L LPS均能明显促进Hela增殖及OPN、p53蛋白表达(P<0.05),但不同浓度组间比较差异无显著性(P>0.05)。BML-111能明显抑制LPS诱导的Hela细胞存活率,并能抑制OPN及p53蛋白的表达,Boc-2能阻断这种效应。结论:BML-111能抑制LPS诱导Hela细胞增殖,其作用可能是通过与受体结合,进而抑制OPN下调p53实现。

基于BML模型的二维交通流系统的模拟分析

BML模型是专门用于模拟分析交通现象的元胞自动机模型,利用此模型通过计算机模拟二维城市交通流系统,找出车辆的平均速度与平均密度等参数的关系,通过编程模拟的交通流的时空图可以得出当车辆密度保持基本不变时,交通流由完全阻塞相恢复到运动相存在着自组织性,并且指出相变点的位置与平均密度有着密切的关系,同时分析了临界密度在交通控制中的实际意义。

脂氧素类似物BML-111抑制Hela细胞增殖及机制初探

目的:研究脂氧素类似物BML-111对宫颈癌细胞株Hela细胞增殖的影响并进一步探讨其内在机制。方法:分别用50、100、200、400μg/L BML-111刺激Hela细胞,MTT方法检测其对细胞存活率的影响;免疫荧光检测BML-111对Hela细胞P53蛋白表达及细胞定位的影响;Western blot免疫印迹法检测BML-111对Hela细胞NF-κB p65、P53及CyclinD1表达的影响。结果 :与对照组相比,100、200、400μg/L BML-111均能明显降低Hela细胞存活率;免疫荧光显示,BML-111能明显降低P53蛋白的表达,但对细胞定位无影响。Western blot免疫印迹显示,BML-111能明显降低NF-κB p65、P53及CyclinD1蛋白的表达,Boc-2能阻断这种效应。结论:BML-111可以抑制Hela细胞增殖,其作用可能是通过与受体结合,进而抑制NF-κB信号转导途径实现。

基于非径向BML-DEA模型的地区工业环境绩效测度

本文结合BM方向距离函数、非径向DEA模型以及Luenberger生产率指标的特点,发展了一种非径向BML-DEA模型测度环境绩效,并对中国30个省市1997—2011年地区工业环境绩效变化趋势进行了分析。研究发现:整体上中国地区工业环境绩效增长主要来源于技术进步而非效率改善;中国最发达的4个省市——北京、上海、江苏和广东的工业环境绩效的年均增长幅度最大;3种污染物处理对工业环境绩效增长的贡献较为均衡;不同地区的工业环境绩效及其分解成分存在显著差异,东部地区的工业环境绩效增长速度显著高于其他地区,但效率增长速度略低于中部地区。因此,各地区提升资源的有效利用水平迫在眉睫。

脂氧素受体激动剂BML-111对创伤性脑损伤大鼠NLRP3炎症小体的影响

目的:探讨脂氧素受体激动剂BML-111对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)大鼠NLRP3炎症小体的影响。方法:60只体重280~340 g雄性SD大鼠,随机分为4组(n=15):假手术组(Sham组)、创伤性脑损伤组(TBI组)、BML-111给药组(BML-111组)、脂氧素受体拮抗剂BOC-2给药组(BOC-2组)。采用颅脑撞击法建立TBI模型,Sham组仅开骨窗但不给予撞击。TBI组、BML-111组和BOC-2组大鼠建立TBI模型,脑创伤前30 min BOC-2组腹腔注射50μg/kg的BOC-2,脑创伤后即刻和24 h BML-111组及BOC-2组腹腔注射1 mg/kg的BML-111。脑创伤后3 d和7 d测量各组大鼠神经损伤评分(NSS),使用Western blot法检测NLRP3、Caspase-1-p20、活化Caspase-3的蛋白表达,使用ELISA法检测脑IL-1β和IL-18蛋白含量,使用TUNEL法检测细胞凋亡。结果:与Sham组比较,TBI组脑含水率及NSS评分明显升高,脑皮层NLRP3、Caspase-1-p20、活化Caspase-3蛋白水平表达、IL-1β和IL-18含量及TUNEL阳性细胞数明显增加(P<0.05);与TBI组比较,BML-111组脑含水率及NSS评分显著降低,脑皮层NLRP3、Caspase-1-p20、活化Caspase-3蛋白表达、IL-1β和IL-18含量及TUNEL阳性细胞数明显减少(P<0.05);与BML-111组比较,BOC-2组脑含水率及NSS评分明显升高,脑皮层NLRP3、Caspase-1-p20、活化Caspase-3蛋白表达、IL-1β和IL-18含量及TUNEL阳性细胞数显著上调(P<0.05)。结论:脂氧素受体激动剂BML-111可通过抑制NLRP3炎症小体的表达缓解大鼠创伤性脑损伤。

BML-111抑制Hep3B细胞迁移及机制初探

目的研究BML-111对Hep3B细胞迁移的作用并对其机制进行初步探讨。方法分别用BML-111和(或)Boc-2(BML-111受体阻断剂)刺激Hep3B细胞,观察两者对细胞形态的影响;Transwell实验研究BML-111和(或)Boc-2对Hep3B细胞迁移的影响;免疫荧光及Western blot检测BML-111和(或)Boc-2对Hep3B细胞5-脂加氧酶(5-lipoxygenase,5-LOX)核转位的影响,RT-PCR检测BML-111和(或)Boc-2对Hep3B细胞MMP-2及MMP-9基因表达的影响。结果空白组Hep3B细胞伸出许多突起,排列不紧密,即肝癌细胞发生了上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),而加入BML-111后,细胞恢复了上皮细胞的形态特点,Boc-2能阻断其作用;Transwell实验显示,BML-111能明显抑制Hep3B细胞迁移,而Boc-2能阻断其作用。免疫荧光显示,BML-111能明显降低5-LOX蛋白的表达,并促进其向胞质转位,而Boc-2能增加5-LOX蛋白的表达,并促进其向核转位;RT-PCR实验发现,BML-111能下调MMP-2及9 mRNA的表达,而Boc-2能逆转这种效应。结论BML-111可能通过抑制5-LOX进而抑制Hep3B细胞迁移。

具有任意时间特性的遗传算法及其在BML交通流模型中的应用

给出了一种具有任意时间算法(Anytime Algorithm)特性的遗传算法(Genetic Algorithm，GA)，并用该算法对BML(Biham-.Middleton- D.Levine)交通流模型进行了实时模拟控制，仿真结果表明，该算法的性能明显优于交叉格点和随机格点信号灯控制的性能。

脂氧素A4类似物BML-111抑制小鼠恶性黑素瘤生长的研究

目的:构建小鼠恶性黑素瘤模型,在体研究脂氧素A4(LXA4)类似物BML-111对恶性黑素瘤生长的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法:将人源恶性黑素瘤A375细胞接种于裸鼠腋下,构建小鼠恶性黑素瘤模型,造模成功后将实验动物随机分为磷酸盐缓冲溶液(PBS)组和BML-111组进行干预治疗,观察并记录小鼠的生活状态和肿瘤生长情况。给药结束后,测量小鼠肿瘤体积,制作肿瘤生长曲线;剥取肿瘤组织称重,计算肿瘤生长抑制率(IR);肿瘤组织经苏木精-伊红(HE)染色后,采用免疫组化检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达水平;收集小鼠血清,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中VEGF表达。结果:与PBS组相比,BML-111组小鼠肿瘤生长曲线较平缓,肿瘤体积明显小于PBS组小鼠(P<0.05);BML-111组小鼠IR(57.12%)明显大于PBS组(0.01%)(P<0.05)。BML-111组肿瘤组织病理检查示多处坏死灶,肿瘤细胞出现细胞溶解、破碎,核固缩及细胞间隙增大。免疫组化和ELISA均显示BML-111组肿瘤组织和血清中VEGF表达较PBS组明显减少(P<0.05)。结论:BML-111可显著抑制小鼠恶性黑素瘤生长,其机制可能是BML-111通过抑制与肿瘤生长相关的血管生成,从而发挥抑瘤效应。

一种扩展的BML模型及其数值模拟

本文在具有广泛影响意义的二维元胞自动机交通流模型——BML模型的基础上,重新考虑了城市实际交通流的特点,将一种与车辆相关的OD(Origin and destination)属性引入其二维网格中,建立了一种扩展的BML模型,并在数值模拟的基础上对其进行了验证和讨论。

LX A4和BML-111对巨噬细胞内TLR4/NF-κB信号通路的作用

目的:肠道巨噬细胞定位于肠黏膜相关淋巴组织及黏膜固有层,在保持肠道稳态及免疫防御中发挥重要作用。研究脂氧素(LXs)A4及其受体激动剂BML-111对脂多糖(LPS)作用巨噬细胞RAW264.7存活和TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法:CCK-8法观察LPS对RAW264.7的毒性作用,RT-q PCR法检测细胞内TLR4、TRAF6 m RNA的表达,Western blot法检测细胞内TLR4、TRAF6和p NF-κB p65的蛋白水平。结果:在1 000 ng/m L浓度LPS组,作用6 h后,LX A4组和BML-111组对RAW264.7细胞存活率显著增高(P<0.05)。在LPS作用下,LX A4组和BML-111组对RAW264.7细胞的TLR4 m RNA及蛋白水平显著高于相对应的无LPS组(P<0.05),TRAF6 m RNA的表达均高于相对应的无LPS组(P<0.05);而LX A4组和BML-111组的TRAF6蛋白水平则低于对照组(P<0.05),高于相对应的无LPS组(P<0.05)。在LPS作用下,LX A4组和BML-111组p NF-κB p65蛋白水平低于对照组(P<0.05),而对照组又高于相对应的无LPS组(P<0.05);且LX A4和BML-111作用无差异(P>0.05)。结论:LX A4和BML-111能够抑制LPS对RAW264.7细胞的作用及TLR4/NF-κB信号通路的激活,有助减轻炎症反应;性质稳定的BML-111更有望成为IBD治疗的新契机。

脂氧素受体激动剂BML-111减轻大鼠机械通气肺损伤

目的探讨脂氧素受体激动剂BML-111对机械通气肺损伤(VILI)的保护作用及其机制。方法 32只健康雄性SD大鼠随机均分四组,L组:VT6ml/kg;H组:VT20ml/kg;BML组:VT20ml/kg,机械通气开始时腹腔注射BML-111(1mg/kg);BOC组:VT20ml/kg,机械通气开始前30min腹腔注射叔丁氧羟基-苯丙氨酸-亮氨酸-苯丙氨酸-亮氨酸-苯丙氨酸(BOC-2,50μg/kg),机械通气开始时腹腔注射BML-111(1mg/kg)。RR均为80次/分,机械通气时间均为4h。实验结束处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织标本。观察肺组织病理学变化,Western Blot法检测肺组织中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化水平、核转录因子(NF)-κB核转位。对BALF中细胞进行分类计数,检测BALF中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平。结果 H、BOC组BALF中蛋白浓度和中性粒细胞计数、TNF-α、IL-1β和L-6含量明显高于L和BML组(P<0.05或P<0.01)。H、BOC组ERK、p38MAPK和JNK磷酸化水平明显高于L和BML组(P<0.05或P<0.01)。H、BOC组IKB-α表达明显低于L和BML组(P<0.05或P<0.01);H、BOC组NF-κB p65亚基从胞浆向胞核转位明显高于L和BML组(P<0.05或P<0.01)。结论 BML-111抑制MAPK的磷酸化和NF-κB信号通路激活,并可能是其减轻VILI的机制之一。

考虑道路信息和转向灯的可换道BML模型

车辆换道是司机为获得更好行驶条件而采用的常见措施,而转向灯对车辆换道行为有重要的指导作用.本文在BML(Biham-Middleton-Levine)模型的基础上加以改进,提出了综合考虑道路信息和前车转向灯影响的可换道BML模型.当车辆无法前行时,如满足换道条件,则将道路信息(车道密度及平均速度)和转向灯影响量化为车辆换道概率,确定车辆是否可以换道.通过数值模拟,研究了周期边界条件下车辆换道行为对有、无交通灯控制的两种BML模型发生相变的临界密度以及系统通行能力的影响.模拟结果表明对于无交通灯BML模型,引入换道规则可以明显提高系统发生相变的临界密度,在较小尺度下该临界密度接近有交通灯BML模型,换道效果明显,并发现了一种新的局部拥堵和自由流的共存相,讨论了该共存相的生成和演化机制.在较高密度下局部阻塞将演化为全局拥堵;对于有交通灯BML模型,引入换道规则对系统发生相变的临界密度没有明显的影响,但相变的过渡区域更窄.这表明有交通灯时,换道虽然可以改变局部交通特征,但难以显著影响交通系统的全局特征.

基于本体的BML命令语义标注方法

作战管理语言(Battle Management Language,BML)是一种无歧义的语言规范,用于解决指控和仿真系统间的互操作问题。针对BML命令缺乏语义信息,难以被计算机理解和自动处理的问题,分析了BML的五视图体系结构,引入了BNF形式化语法,并在此基础上提出了一种语义标注方法,对命令中的对象、时间和地理位置等要素进行标注,然后整合各要素来表达整条命令的语义,系统通过解析标注文档可以实现对命令的无歧义理解,最后给出实例予以说明。论文为表达BML命令的语义提出了一种借鉴思路。

MSDL与C-BML相结合的复杂电磁环境想定定义研究

现代战争的作战模拟仿真需要一种对战场复杂电磁环境进行统一、全面描述的想定规范。研究分析了复杂电磁环境想定定义语言要求,提出了MSDL与C-BML相结合的想定描述思路,并给出了具体的复杂电磁环境想定统一格式规范。

C-BML关键问题研究进展

联盟作战管理语言(Coalition Battle Management Language,C-BML)是一种在参与联合作战的指挥控制系统、建模仿真系统、自主机器系统之间表达和交换作战计划、命令、请示、报告等的标准化语言,其目的是为这些系统之间的标准化信息交换提供支持,提高联合作战中各项行动的效率,包括训练、计划和任务执行.在概述C-BML的地位、作用和发展概况后,首先介绍了C-BML的概念和基本结构;然后鉴于C-BML第一阶段标准开发的经验和教训,探讨了C-BML发展路径与开发方法问题;在此基础上,从数据模型、语法、本体、交互协议、服务等方面,分析了C-BML的关键技术问题;最后,总结C-BML的发展和影响,旨在为我军作战管理语言的构建提供方法和技术上的启发和借鉴.