单环刺螠响应双酚A胁迫的转录组分析

为探究环境内分泌干扰物双酚A(bisphenol A,BPA)对海洋底栖动物单环刺螠(Urechis unicinctus)毒性影响的分子机制,采用高通量测序平台Illumina Hiseq 2500分别对BPA暴露后和对照组单环刺螠(体质量为17.3 g±1.5 g)的体腔细胞转录组进行测序及比较分析。结果表明:高通量测序共获得13.74 Gb高质量数据,组装得到108262个转录本和30882条单基因序列(Unigene),平均长度为1380 bp,N50长度为2549 bp;共有14581个Unigene得到注释,其中7242个Unigene注释到KEGG数据库,归类于284个代谢通路;BPA胁迫下筛选出1073个差异表达基因,包括649个基因表达上调和424个基因表达下调;GO功能分类注释显示,差异基因主要涉及催化、结合、抗氧化、转运体、信号转导和电子载体等分子功能;KEGG富集分析显示,163个基因被注释到151条KEGG通路中,富集程度最显著的3个通路为真核生物核糖体生物合成、谷胱甘肽代谢和细胞色素P450对外源物质代谢。研究表明,BPA胁迫会对单环刺螠体腔细胞的合成、免疫及解毒代谢产生显著影响,获得的单环刺螠体腔细胞转录组数据可为揭示单环刺螠的抗逆机制,以及研究环境内分泌干扰物对海洋生物的毒性提供参考依据。

高分子材料平面应变拉伸变形局部化

将基于应变软化玻璃状高分子材料微观特征建立的ＢＰＡ８－链分子网络模型引入ＵｐｄａｔｉｎｇＬａｇｒａｎｇｅ有限元方法，建立了适于变形局部化分析的大变形弹塑性有限元驱动应力法．在此基础上，数值模拟了初始各向同性高分子材料平面应变拉伸变形局部化的传播过程．探讨了ＢＰＡ模型对具有加工硬化特性的结晶性高分子材料变形分析的适应性；分析了局部化传播过程中颈缩截面的非均匀应力三轴效应；最后。

非晶聚合物平面应变拉伸大塑性变形的数值模拟

将基于应变软化玻璃状高分子材料微观特征建立的ＢＰＡ 分子网络模型引入适于变形局部化分析的大变形弹塑性有限元驱动应力法，数值模拟了非晶聚合物材料平面应变拉伸变形局部化扩散过程，并与实验结果进行比较，验证了模型和算法的有效性。在此基础上。

菟丝子黄酮缓解妊娠期双酚A暴露对子代成年雌鼠的生殖损伤作用

为探究菟丝子黄酮(CCFs)对母鼠妊娠期暴露双酚A(BPA)导致的子代成年雌鼠生殖损伤的缓解作用,将50只妊娠母鼠随机分为5组,即空白对照组、BPA模型组、BPA+低剂量CCFs组、BPA+中剂量CCFs组、BPA+高剂量CCFs组,每组10只,分别在孕1~17 d灌胃0.2 mL含有相应剂量药物的玉米油。待仔鼠出生56日龄时,每组随机选取10只子代成年雌鼠,收集血液和卵巢,统计各组成年雌鼠的卵巢指数;检测各组子代成年雌鼠血清中促性腺激素释放激素(GnRH)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)的含量;检测每组卵巢组织中雌激素(E2)、孕酮(P4)、雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)水平;检测卵巢组织活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性;HE染色观察各组卵巢组织学改变;荧光定量PCR法检测卵巢组织Nrf2、NQO1、HO-1 mRNA的表达。结果显示,BPA模型组小鼠卵巢指数升高,GnRH、FSH、LH、E2和P4激素水平降低,卵巢组织中ER水平紊乱。BPA对小鼠激素水平的影响可能是通过氧化应激造成的,卵巢组织SOD含量降低,ROS和MDA含量上升,同时,卵巢中HO-1、Nrf2、NQO1 mRNA的表达水平下调。但不同剂量的CCFs可保护雌鼠卵巢功能,下调卵巢指数、激素水平和氧化应激指标与BPA组小鼠趋势相反。研究表明,菟丝子黄酮对母鼠妊娠期BPA暴露引起的生殖损伤有一定的缓解作用,尤其是高剂量菟丝子黄酮的缓解效果相对显著。

邻苯二甲酸二乙基己酯与双酚A混合染毒对大鼠睾丸损伤及与氧化应激关系研究

目的研究邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)和双酚A(BPA)混合染毒对大鼠睾丸损伤作用及与氧化应激关系。方法将32只4周龄SD大鼠随机分为750 mg/kg·bw DEHP、100 mg/kg·bw BPA、750 mg/kg·bw DEHP+100 mg/kg·bw BPA和溶剂对照组,每组8只;用玉米油配制成相应浓度,以5 ml/kg·bw容积连续灌胃染毒6周,1次/d。观察大鼠睾丸脏器系数和组织病理改变、精子数目、血清睾酮(T)和雌二醇(E2)含量,检测睾丸组织丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,以及氧化应激相关因子SOD、GSH-Px、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧合酶(HO-1)、γ-谷氨酸半胱氨酸合成酶(Gclc)和硫氧还蛋白还原酶(Txnrd)的基因表达。结果 DEHP组及混合剂量组睾丸脏器系数及3个剂量组精子数目明显低于对照组(P<0.05),光学显微镜下可见曲细精管萎缩、生殖细胞大部分消失;混合剂量组血清T水平显著低于对照组(P<0.05);混合剂量组MDA含量升高、SOD活性下降,DEHP组MDA含量和GSH-Px活性均升高,BPA组SOD活性降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);混合染毒组的SOD1基因表达降低、SOD3和GSH-Px升高,差异具有统计学意义(P<0.05);混合染毒组Gclc、Txnrd和Nrf2表达低于对照组,DEHP组Txnrd表达也降低,而BPA组Txnrd、Nrf2表达均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 DEHP和BPA单独及混合染毒均能导致大鼠睾丸发育不良,生精细胞减少,精子总数下降;可诱导睾丸产生氧化应激,破坏体内抗氧化稳态失衡;DEHP和BPA混合染毒可导致更严重损害。