Reversal of maternal obesity attenuates hypoxia and improves placental development in the preeclamptic-like BPH/5 mouse model

Background:Women with obesity have higher risk of adverse pregnancy outcomes,including preeclampsia(PE).Late-gestational hypertension,aberrant fetoplacental development,and fetal growth restriction(FGR),hallmarks of PE,are observed spontaneously in BPH/5 mice.Similar to obese preeclamptic women,BPH/5 mice have higher visceral white adipose tissue(WAT)and circulating leptin.We hypothesized that attenuation of maternal obesity and serum leptin in pregnant BPH/5 mice will improve fetoplacental development by decreasing hypoxia markers and leptin expression at the maternal-fetal interface.Methods:To test this hypothesis,BPH/5 mice were fed ad libitum(lib)and pair-fed(PF)to C57 ad lib controls beginning at embryonic day(e)0.5.Hypoxia-related genes,hypoxia inducible factor(Hif)1α,stem cell factor(Scf),heme oxygenase-1(Ho-1),leptin(Lep),and leptin receptor(LepR)were assessed in e7.5 implantation sites.Results:BPH/5 ad lib had 1.5 to 2-fold increase in Hif1α,Scf,and Ho-1 mRNA and a greater than 3-fold increase in leptin mRNA vs.C57 that was attenuated with PF.Exogenous leptin promoted Hif1αand Ho-1 mRNA expression in e7.5 decidua in vitro.While hypoxic conditions in vitro did not change decidual leptin mRNA.Furthermore,BPH/5 PF mice demonstrated improved fetal and placental outcomes later in gestation,with greater placental vascular area by e18.5 and attenuation of FGR.Conclusion:In conclusion,pair-feeding BPH/5 mice beginning at conception may improve placental vasculature formation via decreased leptin and hypoxia-associated markers in this model.Future investigations are needed to better determine the effect of hypoxia and leptin on pregnancy outcomes in obese pregnant women.

单用α肾上腺受体阻滞剂与联合5α-还原酶抑制剂治疗良性前列腺增生疗效的Meta分析

目的:比较单用α肾上腺受体阻滞剂与α肾上腺受体阻滞剂联合5α-还原酶抑制剂治疗良性前列腺增生(BPH)的疗效。方法:检索中/英文公开发表的随机对照试验(RCT)。计算机检索Pub Med、EMbase、the Cochrane Central Register of Controlled Trials(CENTRAL)、CNKI、CBM、VIP、万方数据库。检索时间为建库至2015年6月30日。同时,手检纳入文献的参考文献。按纳入排除标准进行RCT的筛选、资料提取和质量评价后,采用Rev Man 5.2软件进行Meta分析。结果:共纳入4个研究,403例患者。Meta分析结果显示:有效性方面,两组在降低IPSS评分[SMD=0.89,95%CI(-0.66,2.45)P=0.26]、提高最大尿流率[SMD=-3.67,95%CI(-8.88,1.54)P=0.17]、减少残余尿量[SMD=0.62,95%CI(-0.97,2.22)P=0.17]上无明显统计学差异;与单用药物相比,联合用药在减少前列腺体积上[SMD=6.94,95%CI(2.06,11.81)P=0.005]效果更好,两组在出现不良反应(头晕[SMD=0.57,95%CI(0.16,1.98)P=0.38]、性功能减退[SMD=0.57,95%CI(0.16,1.98)P=0.38])上无明显统计学差异。结论:单用α肾上腺受体阻滞剂与α肾上腺受体阻滞剂联合5α-还原酶抑制剂相比,两者疗效相似,对于前列腺体积不大的患者,单用α肾上腺受体阻滞剂即可达到很好的疗效,避免了不必要的经济负担;对于前列腺体积较大的患者,则推荐联合用药。对于前列腺具体多大的体积才是单用α肾上腺受体阻滞剂与联合5α-还原酶抑制剂治疗的分界阈值,则需要更多高质量、大样本的RCT进一步论证。

5α-还原酶抑制剂治疗前列腺增生体积≥30 mL患者临床疗效观察

目的研究5α还原酶抑制剂对前列腺体积≥30 mL前列腺增生患者的治疗效果。方法将我院泌尿外科2016年1月—2017年1月住院、门诊200例前列腺体积≥30 mL前列腺增生患者随机分为2组,对照组:盐酸坦洛新缓释胶囊0.2 mg口服,每天1次;治疗组:非那雄胺5 mg口服qd,盐酸坦洛新缓释胶囊0.2 mg口服,每天1次。2组用药6个月后,根据最大尿流率(mL/s)、前列腺体积(mL)、残余尿量(mL)、I-PSS评分评定疗效。结果治疗组和对照组患者最大尿流率均较治疗前提高,前列腺体积、残余尿、I-PSS评分均较治疗前降低,且治疗组的改善幅度优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 5α还原酶抑制剂对前列腺体积≥30mL前列腺增生患者的治疗有明显效果。

磷酸二酯酶5型抑制剂与α-受体阻滞剂的相互作用研究进展

通过综述磷酸二酯酶5型抑制剂与α-受体阻滞剂的相互作用以及联合用药治疗前列腺增生合并勃起功能障碍的临床安全性和有效性,为减少磷酸二酯酶5型抑制剂联合应用α-受体阻滞剂的不良反应提供借鉴。

蜂花前清茶对小鼠实验性前列腺增生的改善作用

目的:探讨蜂花前清茶对丙酸睾酮诱发小鼠实验性前列腺增生的改善作用以及作用机制。方法:采用皮下注射丙酸睾丸酮诱发小鼠实验性前列腺增生模型,同时连续3周灌胃给予125、250、500 mg/kg三种不同剂量的蜂花前清茶提取物后,分别测定小鼠前列腺湿重、计算前列腺指数、血清睾酮(T)含量、前列腺组织中丙二醛(MDA)含量、抗氧化能力指数(ORAC)、谷胱甘肽(GSH)水平,光镜下观察前列腺组织形态学变化及HPLC法测定蜂花前清茶对体外5α-还原酶活性的影响。结果:与模型组相比,蜂花前清茶能显著减轻前列腺湿重,降低前列腺指数、血清T含量和前列腺组织中MDA含量,显著提高抗氧化能力指数和GSH水平,同时体外实验证明蜂花前清茶对5α-还原酶活性显示一定的抑制效果。结论:蜂花前清茶对丙酸睾酮引起的小鼠实验性前列腺增生具有一定的抑制作用,其作用机制可能与影响5α-还原酶活性以及调节体内过氧化状态相关。