BPPO中空纤维荷电镶嵌膜制备及其蛋白质吸附性能

以季铵化BPPO中空纤维膜为原料,通过sol-gel反应填充巯丙基三乙氧基硅烷（KH580）,然后进行氧化,得到同时含有季铵和磺酸基团的杂化荷电镶嵌膜,阴离子交换容量（AEC）和阳离子交换容量（CEC）分别为1.57～1.76 mmol/g和1.07～1.24 mmol/g.对该膜进行了结构和物化性能的表征,然后进行蛋白质吸附和脱附.结果表明,与基膜相比,荷电镶嵌膜在溶胀度方面有所改进.pH=4、7和8时荷电镶嵌膜对牛血清蛋白（BSA）的吸附量较高,可达到20mg/g以上.在碱性条件下（pH=8）,脱附率明显高于基膜,可以达到约95％.由此说明基于BPPO的荷电镶嵌中空纤维膜可以用作吸附材料.

不同侧链BPPO阴离子交换膜的制备及其抗污染性能

采用含有不同碳链长度的4-乙基吡啶、3-丁基吡啶与3-己基吡啶,通过亲核取代反应分别对溴化聚苯醚(BPPO)进行季铵化,制得三种阴离子交换膜(QBPPO-1、QBPPO-2、QBPPO-3)并对其电化学性能、脱盐性能以及抗污染性能进行了研究。实验结果表明随着吡啶环上烷基碳链的增长,制得的离子交换膜的离子交换容量呈现下降趋势,由1.92 mmol/g降至1.34 mmol/g,而膜面电阻逐渐增加,由2.99Ω·cm^(2)增加到10.59Ω·cm^(2);在电渗析实验中,与商业日本Fuji阴离子交换膜相比,本实验制备的三种离子交换膜均呈现出较高的脱盐率;在污染实验中,随着高分子骨架侧链碳链的增长,离子交换膜在污染实验中的的转折时间逐渐变短,抗污染能力下降;计算模拟结果表明疏水作用在有机污染物(十二烷基苯磺酸钠)与离子交换膜内高分子骨架侧链的亲和相互作用中占有重要地位。

改性聚苯醚膜对有机混合液的渗透汽化分离

研究了溴代ＰＰＯ（简称ＢＰＰＯ）均质膜以各种胺（如氨水、苯胺、四乙烯五胺等）化学交联后对氯代烃如氯仿、氯代苯的水溶液的渗透汽化（ＰＶ）分离性能，以及对甲醇／正戊烷、乙醇／正戊烷等有机液的分离性能。通过和聚乙烯基吡咯烷酮（ＰＶＰ）物理共混，提高ＢＰＰＯ膜的极性以改善对醇类／正戊烷混合液的分离选择性。将氨交联的ＢＰＰＯ形成铵盐酸盐后进一步提高了其均质膜对醇类／正戊烷的分离性能，对于７．０５ｗｔ％的甲醇／正戊烷料液，在３０℃及常压下，α甲醇／正戊烷为４７５，通量高达６８０ｇ／ｍ２·ｈ。

马齿苋结合态多酚和自由态多酚抑制肝癌细胞HepG-2增殖及诱导细胞凋亡的研究

[目的]研究马齿苋结合态多酚和自由态多酚抑制肝癌细胞HepG-2增殖并诱导细胞凋亡的作用。[方法]将不同浓度马齿苋结合态多酚和自由态多酚与HepG-2细胞在体外培养,采用MTT检测细胞增殖活性;光镜观察细胞形态;流式细胞术分别检测细胞周期、细胞凋亡和线粒体膜电位;酶标仪检测Caspase酶活力。[结果]结果表明,马齿苋多酚对肝癌细胞HepG-2的增殖抑制作用和凋亡促进作用与一定范围的处理浓度和处理时间呈正相关,36h、0.4g·L^-1处理条件下,马齿苋自由态多酚对HepG-2细胞的抑制率仅为15.7%,而马齿苋结合态多酚对HepG-2细胞的抑制率达到73.8%;马齿苋结合态多酚作用下,HepG-2肝癌细胞光镜下可观察到细胞出现明显的形态学改变,处理后细胞周期阻滞于S期,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9酶活性也显著提高,并诱导细胞发生凋亡。马齿苋结合态多酚可能通过激活膜受体通路和线粒体介导的内源性凋亡通路诱导HepG-2细胞凋亡。

裕隆换流站换流阀阀基电子设备投旁通对故障的研究

针对投旁通对结束时因脉冲频率转换产生延时而出现误触发的问题,提出一种基于最短作业优先算法[1]的控制策略,核心思想是投旁通对结束后不直接检测信号的频率是10 kHz还是1 MHz,而是先在程序上认为投旁通对命令(bypass pair order,BPPO)有0、1两种状态,BPPO信号为1 MHz时置为1,其他时候均置为0。如果检测到BPPO的状态不为1,则认为投旁通对结束。此过程只需延时几s,由于延时时间较短,在此期间识别不出控制脉冲,可以有效地避免误触发的发生。基于这种改进控制策略设计的阀基电子设备已经在实时数字仿真器联调试验中得到应用。试验结果表明该控制策略能有效消除原保护方法因误触发而产生的短路电流,减小了系统误动作的机率。

德宝直流工程系统调试部分问题及解决方案

叙述了德宝直流控制保护系统调试过程中遇到的值班极控系统掉电引起的VBE脉冲闭锁、丢脉冲保护误动以及旁通对运行模式时脉冲闭锁等问题,分析了问题出现的原因,提出了针对这些问题的解决方案。