舒芬太尼对BT474细胞恶性生物学行为影响及机制研究

目的探讨舒芬太尼对BT474人乳腺导管癌细胞恶性生物学行为的影响及作用机制。方法体外培养BT474人乳腺导管癌细胞,随机将细胞分为对照组(C组)和舒芬太尼组,C组仅使用1640完全型培养基培养,舒芬太尼组分别给予含不同剂量舒芬太尼[0.1 nmol·L^(-1)(L组),1 nmol·L^(-1)(M组),10 nmol·L^(-1) L(H组)]的1640完全型培养基培养;处理时间24 h。采用平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,血管形成实验检测血管生成能力,Western blot实验检测细胞生长、转移和上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白的表达。结果与C组比较,舒芬太尼组细胞克隆形成能力逐渐降低、细胞迁移率和细胞侵袭数逐渐减少(P均<0.05)、血管生成能力逐渐降低且均与浓度呈剂量相关性(P均<0.05);Western blot结果显示,与C组比较,L组MMP-9、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达水平差异均无统计学意义(P均>0.05),M组和H组MMP-9、N-cadherin蛋白表达量下调,E-cadherin蛋白表达量上调(P均<0.05),VEGF与Vimentin蛋白随舒芬太尼组干预剂量浓度的增加,蛋白表达均呈下调改变(P均<0.05)。结论舒芬太尼可抑制BT474人乳腺导管癌细胞生长、转移及血管形成,这一过程可能与EMT的发生有关。