具有非线性光学效应的络合物BTCC、SCCC的结构和性能研究

本文通过量子化学半经验CNDO/2方法研究了宏观上具有非线性光学效应的二氯硫脲合镉(BTCC)和二氯氨基脲合镉(SCCC)络合物的分子结构,讨论了非线性光学效应与其微观结构的关系,认为分子畸变是非线性光学效应的微观结构的要求.

沃尔沃重返BTCC

瑞典沃尔沃公司目前宣布，将在告别十年之后重返英国房车锦标赛（BTCC），将改装两辆使用生物燃料的C30赛车。沃尔沃在上世纪90年代使用850参赛BTCC，并取得过冠军。

膀胱癌抗原在膀胱移行细胞癌诊断中的价值

目的 评价膀胱癌抗原(UBC)对膀胱移行细胞癌(BTCC)的诊断价值。方法 采用ELISA法对89例BTCC及10 8例泌尿系非移行细胞癌(TCC)患者的尿UBC进行检测,并同时行尿脱落细胞学检查。结果 BTCC患者尿UBC均值为30 .5 μg/L ,与泌尿系非TCC患者8.2 μg/L的均值比较,差别有显著性意义(P <0 .0 1)。尿UBC(以8.4 μg/L为最适临界值)和尿细胞学诊断BTCC的敏感性分别为75 .3%和16 .9% ,特异性分别为77.8%和10 0 % ,两者差别均有显著性意义(P <0 .0 1)。结论 尿UBC检测对BTCC的诊断是一种较为敏感、特异且无创的方法,敏感性明显优于尿细胞学,但临床上不能完全替代尿细胞学检查。

尿BTA测定对膀胱肿瘤的早期诊断价值

对 47例膀胱移行细胞癌 (BTCC组 )、2 8例膀胱良性肿瘤 (良性组 )及 2 5例健康志愿者 (对照组 )行尿膀胱肿瘤抗原 (BTA)测定及尿脱落细胞学 (VUC)检查。结果 :BTCC组与对照组、良性组的尿 BTA浓度分别为(4.83± 1.81) U/ m l、(1.19± 0 .2 1) U/ ml、(1.3 7± 0 .68) U/ ml。BTCC组尿 BTA浓度与良性组及对照组比较均存在显著差异 (P<0 .0 1)。尿 BTA测定对 BTCC的诊断有较高的敏感性 (85 .1% )和特异性 (88.9% ) ,优于 VU C检查。 BTA浓度与膀胱肿瘤的临床分期和病理分级呈正相关。 BTA与 VUC同时应用可提高 BTCC检出率。认为BTA测定可提高 BTCC早期诊断率。

PCNA、MMP9和E-cd在膀胱移行上皮癌中表达及意义

目的:探讨PCNA、MMP9和E-cd在膀胱移行细胞癌(BTCC)中的表达及意义。方法:用免疫组织化学方法检测73例BTCC及11例正常膀胱黏膜中PCNA、MMP9和E-cd的表达。结果:PCNA、MMP9和E-cd在正常膀胱黏膜与不同病理分级和临床分期的BTCC中的表达有显著性差异。MMP9、PCNA的阳性表达随着BTCC病理分级和临床分期的升高而增高。E-cd的阳性表达率随着肿瘤的病理分级和临床分期的升高而降低。PCNA、MMP9和E-cd两两之间在BTCC中的表达亦有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:PCNA、MMP9和E-cd的表达,与BTCC的生物学行为关系密切,并可多因素参与膀胱癌的生物学行为。

组织蛋白酶D在膀胱移行细胞癌中的免疫组化研究

目的 :探讨组织蛋白酶 D(CD)的表达与膀胱移行细胞癌 (BTCC)的生物学行为之间的关系。方法 :应用免疫组织化学 ABC法对 33例 BTCC及 12例正常膀胱组织中 CD抗原进行检测。结果 :正常膀胱组织移行细胞均呈弱阳性表达 ,BTCC肿瘤细胞中 -强阳性表达率为 48.48% ,显著高于正常对照组 (P<0 .0 5 ) ,且在不同病理分级与临床分期、单发与多发、初发与复发之间均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :CD表达与 BTCC生物学特性密切相关 ;CD通过降解天然屏障在肿瘤浸润转移过程中起重要作用。

膀胱癌发生、生物学行为及其预后:环氧合酶-2的表达与微血管密度的关系

目的:探讨环氧合酶-2表达与膀胱移行上皮细胞癌bladdertransition-(alcellcarcinoma,BTCC)发生及生物学行为和患者预后的关系。方法:采用免疫组织化学SP法,检测96例BTCC和10例正常膀胱黏膜组织环氧合酶-2表达及膀胱癌组织中微血管密度(microvasculardensity,MVD)。结果:膀胱癌组织环氧合酶-2阳性表达率为46.9%,而正常膀胱黏膜组织则无环氧合酶-2表达,环氧合酶-2的阳性表达率随着BTCC分期分级递增而递增。膀胱癌组织中环氧合酶-2阳性表达组的MVD明显高于环氧合酶-2阴性表达组78±20vs33±15,t=12.56,P(<0.01)。结论:膀胱癌组织中存在环氧合酶-2的表达,环氧合酶-2可促进肿瘤血管形成从而进一步促进肿瘤的生长,抑制环氧合酶-2表达有可能成为治疗BTCC的一个有利于患者预后的新途径。

凋亡相关蛋白Survivin及突变型p53在膀胱移行细胞癌中的临床意义

目的:Survivin、突变型p53在膀胱移行细胞癌(BTCC)中表达的临床意义。方法:应用SP免疫组织化学法检测60例行TUR-BT术切除BTCC标本组织石蜡切片中Survivin,突变型p53表达,结合临床资料进行分析,20例正常膀胱黏膜为对照。结果:Survivin在BTCC标本中的表达阳性率为70.0%(42/60),而正常对照组中无1例呈阳性表达;Survivin表达与BTCC的初发、复发、病理分级有显著相关(P<0.05),但与肿瘤数目,临床分期无关(P>0.05);突变型p53在BTCC标本中表达阳性率为65.0%(39/60),与对照组阳性率35.0%(7/20)相比差异有统计学意义(P<0.05),与BTCC的初发、复发、病理分级,临床分期有显著相关(P<0.05),它与肿瘤数目无统计学意义(P>0.05),BTCC中Survivin和突变型p53相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Survivin在膀胱移形细胞癌中高表达提示该基因在BTCC发生发展中有着重要的作用,Sur-vivin和突变型p53对临床医生判断BTCC的预后有着一定的临床指导意义。

碱性成纤维细胞生长因子在膀胱移行细胞癌的表达及意义

目的 :研究碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)在膀胱移行细胞癌 (BTCC)的表达及其意义。方法 :应用免疫组化ABC法检测 33例BTCC及 12例正常膀胱组织中bFGF抗原。结果 :bFGF在正常移行细胞呈阴性表达 ,在正常组织和肿瘤组织的血管内皮细胞、平滑肌细胞均呈弱阳性表达 ,肿瘤细胞呈不同程度的阳性表达且过表达率在不同病理分级、临床分期组间有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,在单发与多发、初发与复发组间无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 :bFGF在BTCC浸润转移过程中起重要作用 。

尿核基质蛋白22对膀胱移行上皮癌的诊断价值

目的 :评估尿核基质蛋白 2 2 (NMP2 2 )对诊断膀胱移行上皮癌 (BTCC)或对膀胱移行上皮癌术后复发监测的价值。方法 :用酶联免疫分析法测定 4 8例BTCC患者及 2 0例非BTCC患者尿样中NMP2 2的含量。结果 :BTCC患者尿NMP2 2阳性率为 79.2 % ,且与分级无关 ,2 0例非BTCC患者仅 1例阳性。结论 :尿NMP2 2的含量测定敏感性及特异性强 ,且方便、无创 。

卡介苗膀胱内灌注防治浅表性膀胱癌的不良反应及其防治

卡介苗膀胱内灌注防治浅表性膀胱癌的不良反应及其防治王仁顺１莫克俭１王晋２（１．解放军１６３医院，长沙４１０００３２．广东省佛山市第一人民医院）ＴｈｅＰｒｅｖｅｎｔｉｏｎａｎｄＴｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＡｄｖｅｒｓｅＲｅａｃｔｉｏｎｓｔｏＩｎｔｒａｖｅｓｉ...

碱性成纤维细胞生长因子在膀胱移行细胞癌中的表达

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)在膀胱移行细胞癌 (BTCC)中的表达及其意义。方法 SP法 ,对 5 5例BTCC及 10例正常膀胱组织中bFGF进行检测。结果 在正常移行细胞呈阴性表达 ,在BTCC中呈不同程度的阳性表达 ,且过表达率在不同病理分级、临床分期组间有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,复发组的阳性表达率明显高于初发组 (P <0 .0 5 )。结论 bFGF在BTCC侵润转移过程中起重要作用 。

肿瘤微血管密度在膀胱移行细胞癌预后评估中的价值

目的 分析肿瘤微血管密度 (MVD)与膀胱移行细胞癌 (BTCC)预后的关系。方法 收集临床资料齐全的原发的膀胱移行细胞癌组织石蜡标本 6 7例 ,以正常膀胱黏膜上皮 10例作为对照 ,通过免疫组化方法用CD34 显示各级膀胱肿瘤的微血管改变并做计数测得微血管密度 ,并对相应患者的预后情况进行随访。结果 (1)MVD与BTCC的临床分期、病理分级以及预后呈正相关。膀胱癌术后无瘤存活的 31例平均值为 138.2± 35 .9,发生复发或转移的 36例为 196 .6± 5 0 .2 ,差异显著。 (2 )经多因素分析筛选 ,MVD是BTCC的独立预后参数。 (3)对 6 7例BTCC组织标本另以微血管计数值 12 0、2 0 0为界值将相应 6 7例随访患者分为三组 ,以Kaplan -Meier生存曲线对比 ,三组间无瘤生存率差异显著。结论 MVD与BTCC分期、分级以及预后密切相关 ,可以为BTCC预后评估和临床诊治提供参考。

膀胱移行细胞癌中KAI1及Ki67的表达及意义

目的 探讨KAI1蛋白及增殖相关抗原Ki67在膀胱移行细胞癌(BTCC)中的表达及意义。方法 采用通用型二步免疫组化法分别测定54例BTCC组织和32例正常膀胱组织中KAI1蛋白及Ki67抗原的表达。结果 KAI1蛋白主要表达于细胞与细胞连接的细胞膜上。在正常膀胱组织中KAI1蛋白染色连续均匀一致，而在BTCC组织中，阳性染色细胞数较少，且随着肿瘤分级、分期的升高及淋巴结转移的出现，染色连续性中断，非均匀分布。Ki67抗原表达于细胞核，在正常组织中几无表达，在BTCC中则随着肿瘤分级、分期的升高及淋巴结转移的出现，Ki67表达增加，且与KAI1蛋白的表达呈负相关(P<0．01)。结论 KAI1蛋白表达下降可能预示BTCC的浸润与转移，联合检测KAI1蛋白与Ki67抗原对临床评判BTCC转移潜能及预后意义深远。

组织蛋白酶D和胶原蛋白Ⅳ在膀胱癌中的表达及意义

目的 :探讨膀胱移行细胞癌 (BTCC)组织中蛋白酶D(Cath D)和胶原蛋白Ⅳ (ColⅣ )的表达及其临床意义。方法 :采用免疫组织化学S P法检测 5 2例BTCC和 9例正常膀胱组织中Cath D和ColⅣ抗原。结果 :Cath D在正常膀胱移行细胞中的表达高于BTCC(P <0 .0 1) ,且与病理分级、临床分期呈负相关 (P <0 .0 5 ) ,与肿瘤的多发和单发无关。ColⅣ在正常组织基底膜中的表达高于BTCC(P <0 .0 1) ,亦与肿瘤的分期、分级呈负相关 (分别为P <0 .0 5和P <0 .0 1)。在BTCC组织中Cath D和ColⅣ的表达呈正相关性 (P <0 .0 1)。结论 :Cath D在BTCC的侵袭和转移过程中不起重要作用 ,Cath

紫铆因抑制膀胱癌细胞增殖的体内外研究

目的观察紫铆因对膀胱移行细胞癌细胞BLS增殖的影响以及对膀胱癌裸鼠移植瘤生长的影响。方法不同浓度紫铆因处理细胞,四甲基偶氮唑蓝比色实验(MTT)及平板克隆形成实验观察细胞增殖能力,流式细胞仪分析细胞周期,蛋白印迹检测核转录因子κB(NF-κB)p65核内表达及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的磷酸化程度,并检测NF-κB下游靶基因细胞周期素D1(Cyclin D1)及环氧合酶-2(COX2)的表达。建立膀胱癌裸鼠皮下移植瘤,采用腹腔注射的给药途径,测量移植瘤的体积和重量。结果紫铆因抑制了膀胱癌细胞增殖并诱导G2/M期细胞周期阻滞。紫铆因处理后NF-κB p65的核内表达及ERK1/2的磷酸化程度下降(P<0.05),Cyclin D1及COX2基因表达下调(P<0.05),体内实验发现紫铆因治疗组较对照组皮下移植瘤的生长明显受抑制(P<0.05)。结论紫铆因具有抗膀胱癌细胞增殖作用,可能与其抑制ERK及NF-κB信号激活有关。

Survivin在膀胱移行细胞癌及腺性膀胱炎中的表达及临床意义

目的探讨膀胱移行细胞癌(BTCC)及腺性膀胱炎(GC)中凋亡抑制因子Survivn表达及临床意义;探讨膀胱癌与腺性膀胱炎间的相关性。方法收集经手术切除病理证实的47例膀胱移行细胞癌组织石蜡标本,其中Ⅰ期17例,Ⅱ期19例,Ⅲ期11例。43例腺性膀胱炎。10例正常膀胱组织,其中男6例,女4例;平均年龄46.6岁。采用免疫组织化学SP法检测Survivin的表达情况。结果 Survivin在BTCC中异常表达,在腺性膀胱炎中表达上调,在正常膀胱组织中不表达,各组织间有明显差异(P<0.01);随BTCC的分期、分级的增加,Survivin表达显著增加(P=0.01),与年龄、性别无相关(P>0.05)。结论在膀胱癌中,Survivin的异常表达与膀胱癌生物学特性密切相关;腺性膀胱炎中Survivin的表达上调,对于Survivin阳性的腺性膀胱炎临床上应密切随访。

尿肿瘤标志物联合检测在膀胱癌早期诊断中的应用价值

目的探讨尿Survivin、Cox-2蛋白和NMP22含量测定联合检测在膀胱癌的早期诊断中的价值。方法选择39例早期膀胱移行细胞癌和51例非膀胱肿瘤患者,行Survivin、Cox-2蛋白和NMP22检测。结果尿Survivin,Cox-2蛋白、NMP22及Survivin+Cox-2+NMP22的敏感性分别为64.1%、76.9%、61.5%和87.2%;准确性分别为80%、86.7%、77.8%和85.6%;特异性分别为92.2%、94.1%、90.2%和84.3%。Survivin+Cox-2+NMP22联合检测与Survivin、Cox-2蛋白和NMP22单独检测相比,灵敏性和准确性都有所提高(P<0.05)。结论三项尿肿瘤标志物联合检测能提高膀胱癌的早期诊断率。

膀胱癌组织VEGF-C表达与淋巴管生成和淋巴结转移之间关系的研究

目的:应用特异的淋巴管内皮标志物podoplanin检测膀胱移行细胞癌(BTCC)组织中淋巴管,用淋巴管密度(LVD)表示淋巴管生成情况,探讨BTCC内VEGF-C表达与淋巴管生成和淋巴结转移的关系。方法:收集45例BTCC和10例正常膀胱组织标本,应用免疫组化检测VEGF-C、podoplanin的表达,计算VEGF-C阳性表达率及淋巴管密度值,分析两者的关系。结果:BTCC组织内VEGF-C阳性表达率显著高于正常膀胱组织(71.1%vs.10.0%,P<0.01);BTCC高中分化和低分化之间VEGF-C阳性表达率无显著性差异(70.6%vs.72.7%,P>0.05),而淋巴结阳性组显著高于淋巴结阴性组(81.3%vs.65.5%,P<0.05)。BTCC组织内LVD显著高于正常膀胱组织(6.8±1.3vs.1.2±0.3,P<0.01);BTCC中,VEGF-C阳性组LVD显著高于VEGF-C阴性组(7.6±1.5vs.4.7±0.9,P<0.05),而淋巴结阳性组显著高于淋巴结阴性组(8.3±1.4vs.5.1±1.1,P<0.05)。结论:淋巴管生成可能是BTCC淋巴结转移的重要因素,VEGF-C参与BTCC淋巴管生成,从而促进淋巴结转移。