经电视腹腔镜腰交感神经节切除术治疗Buerger病——附7例临床报告

目的 :探讨经电视腹腔镜行腰交感神经节切除术治疗Buerger病的可行性。 方法 :选择本院普外科 2 0 0 2年 6月至2 0 0 3年 10月采用电视腹腔镜行腰交感神经节切除 (VALLS)治疗Buerger病 7例。双侧腰交感神经节切除 3例 ,左侧 3例 ,右侧 1例 ;行右股总动脉 -股浅动脉搭桥 1例 ;右大隐静脉原位动脉化 1例 ;足趾坏死行截趾或小腿截肢 2例。结果 :7例患者经腹腔镜腰交感神经节切除均为病理证实 (只有 1例病理报告为 1枚淋巴结 )。手术后即刻下肢皮温明显升高。本组病例未发生严重并发症 ,仅 1例术中出现皮下气肿 ,经对症处理 3天后完全恢复正常。随访 2～ 18月 ,平均 8.7月 ,效果良好 ,表现为皮温正常 ,肢体血供改善 ,疼痛显著缓解或消失。结论 :VALLS具有切口小 ,创伤小 ,手术视野清晰 ,解剖定位准确等优越性 ,疗效满意 ,具有临床推广价值。

ER和CD59在Buerger病变血管中表达的相关性

目的探讨血栓闭塞性脉管炎(Buerger病)患者病变血管中雌激素受体(ER)、补体调节蛋白(CD59)及IgG表达及其意义。方法采用免疫组织化学染色SP法检测30例男性Buerger病患者截肢肢体动脉血管和30例正常男性(对照组)外伤截肢肢体动脉血管内皮细胞膜ER、CD59和IgG抗体的表达水平,并采用直线相关分析方法分析其相关性。结果Buerger病患者动脉血管内皮细胞ER和CD59表达均强于对照组(P<0.05),动脉血管内皮细胞膜IgG表达弱于对照组(P<0.05),而动脉血管内皮细胞膜下IgG表达强于对照组(P<0.05)。ER和CD59分别与IgG抗体的表达呈负相关。结论Buerger病患者体内血管内皮细胞中ER和CD59表达均上调,可能与Buerger病血管病变机制相关。

硬膜外麻醉联合前列腺素E_1用于早期Buerger病的疗效观察

目的 :观察硬膜外麻醉联合前列腺素E1用于早期Buerger病的治疗效果。方法 :选择早期(1、2期 )Buerger病 10 5例 ,随机分成A、B、C三组 ,每组 35人 :A组病人为单纯静脉应用前列腺素E1治疗 ;B组病人单纯进行硬膜外麻醉 ;C组病人为硬膜外麻醉联合前列腺素E1治疗。三组均为两周一个疗程 ,分别记录一个疗程前及疗程后一周复查病人时的彩色多普勒超声下患肢动脉截面积扩张率 (△S % )、收缩期血流峰值上升加速度 (a)、血流阻力指数 (RI) ,分别比较每组内各指标治疗前、后的数据 ,结果 :A组的△S %、a、RI治疗前、后变化不大 ,差异不具有显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;B组的变化较大 ,差异具有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;C组的变化最大 ,差异具有极显著性意义(P <0 .0 1)。结论

雌激素受体α与NF-kappa BP65在Buerger病病变血管内皮细胞的表达和意义

目的研究血栓闭塞性脉管炎(Buerger病)病变血管内皮细胞中雌激素受体α(ERα)与核转录核因子(NF-kappaB)表达的情况和意义。方法采用免疫组织化学染色S-P法检测30例男性Buerger病患者动脉血管和30例正常男性动脉血管内皮细胞的ERα、NF-kappaBP65蛋白,细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达水平,并采用直线回归方法分析其相关性。结果(1)与正常组相比较,Buerger病患者病变血管内皮细胞ERα、NF-kappaBP65、ICAM-1以及VCAM-1表达水平均呈显著性增强(P<0.05)。(2)60例动脉血管内皮细胞检测数据提示ERα与NF-kappaB表达呈直线回归关系(B=0.706,P<0.05);NF-kappaBP65表达与ICAM-1表达呈直线回归关系(b=0.392,P<0.05);NF-kappaBP65表达与VCAM-1表达也呈直线回归关系(b=1.094,P<0.05)。结论NF-kappaB的激活导致Buerger病患者体内ICAM-1和VCAM-1表达增强,是Buerger病患者血管损伤的起始因素之一。Buerger病患者体内激活的NF-kappaB诱导体内雌激素代偿性增高,进一步促使ERα表达增强,并通过雌激素-ERα途径,抑制NF-kappaB的活性。

血塞通治疗早中期Buerger病的近期疗效及安全性

目的观察注射用血塞通(冻干粉)治疗下肢早中期Buerger病的近期疗效和安全性。方法将666例应用药物保守治疗的患者随机分为治疗组(30例)与对照组(36例),两组均给予西药常规治疗,治疗组在常规用药的基础上加用注射用血塞通,观察两组患者的近期临床疗效及用药期间药物不良反应发生情况。结果近期总有效率:患者出院及6个月随访期末,治疗组为96.7%和90.0%,对照组为80.6%和69.4%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。不良反应发生率:治疗组为13.3%,对照组为16.7%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论早中期Buerger病常规药物治疗中加用血塞通更为有效、安全。

红花黄色素联合前列地尔治疗Buerger病40例疗效观察

目的探讨红花黄色素联合前列地尔治疗Buerger病的临床疗效。方法 Buerger病患者80例,随机分为治疗组和对照组各40例,均行卧床休息、戒烟、足部运动锻炼、扩容、抗凝、前列地尔静滴等综合治疗;在此基础上治疗组另加红花黄色素静滴,1次/d,14 d为1个疗程;观察两组临床疗效及腘动脉血流速度变化。结果治疗组总有效率为87.5%,对照组为60.0%,治疗组临床疗效优于对照组(P<0.01)。治疗后治疗组腘动脉血流速度为(43.6±4.3)cm/s,对照组为(41.3±4.5)cm/s,治疗组腘动脉血流较对照组明显改善(P<0.05)。结论红花黄色素联合前列地尔治疗Buerger病安全、有效。

大网膜移植治疗Buerger病术后康复观察

ｕｅｒｇｅｒ病是一种累及血管的慢性闭塞性疾病，主要侵犯下肢的血管，通常称为血栓闭塞性脉管炎。本病起病隐匿，病情进展缓慢，青壮年男性多发，致残率较高。由于病因不清，目前尚无特殊治疗方法。我院自１９８６年开展大网膜移植治疗Ｂｕｅｒｇｅｒ病，现将２０例术后...

超声引导下连续腰交感神经节阻滞治疗下肢Buerger′s病的顽固性疼痛

目的观察超声引导下腰交感神经节阻滞治疗下肢Burger′s病的顽固性疼痛的疗效。方法 40例Buerger′s病患者随机均分为两组。超声引导下治疗组(A组):采用便携式彩色二维超声仪引导下行患侧连续腰交感神经节阻滞,置管两周;对照组(B组)给予抗抑郁药、抗惊厥药物治疗,观察期为两周。监测记录两组患者治疗前和治疗2周后的疼痛VAS评分、患肢皮温和有无血管神经及脏器损伤、恶心呕吐、感觉异常、运动减退、视物模糊、共济失调等不良反应的发生率。结果与B组比较,A组治疗2周后疼痛明显缓解,VAS评分显著下降,皮肤温度明显升高(P<0.01),且无其他严重并发症发生。结论超声直视引导下连续腰交感神经节阻滞技术,可提高穿刺成功率,减少并发症,可在下肢Buerger′s病所致神经病理性疼痛治疗中发挥短期效应。

TRIF在Buerger’s病患者腰交感神经节中的表达及其意义

目的观察β干扰素Toll样受体结构域衔接蛋白(Toll/IL-1 receptor domain containing adaptor inducing IFN-β,TRIF)在Buerger’s病患者腰交感神经节中的表达,探讨TRIF在Buerger’s病发病中的作用机制。方法收集2012年8月至2013年5月我院行腰交感神经节切除术的Buerger’s病患者手术标本30例为Buerger’s病组,同期肝移植供体者腰交感神经节6例为对照组。应用免疫组化、反转录PCR(RT-PCR)技术及蛋白质印迹(Western blot)技术测定2组腰交感神经节中TRIF的表达水平并且比较组间差异。进一步采用激光共聚焦技术,检测TRIF在Buerger’s病患者神经元中的表达特点。结果 Buerger’s病患者腰交感神经节中TRIF的mRNA和蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.01)。并且,在Buerger’s病患者腰交感神经节组织中,TRIF主要分布于神经细胞之中。结论 TRIF与Buerger’s病的发生和发展关系密切;Toll样受体信号通路激活可能是Buerger’s病发病的重要因素。

转录因子激活蛋白-1在Buerger’s病中的表达与意义

目的:观察转录因子激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)在Buerger’s病患者腰交感神经元内的表达。方法:收集2011年1月至2012年3月行腰交感神经节切除术的Buerger’s病男性患者腰交感神经节标本,Buerger’s病患者组:23例,对照组:12例。应用免疫组化、RT-PCR、Western blot技术测定对照组腰交感神经节神经元AP-1的表达水平并比较其表达差异。结果:Buerger’s病患者腰交感神经节神经元中AP-1的基因表达(P=0.045 9)、蛋白表达(P=0.028 3),高于对照组。结论:AP-1在调节Buerger’s病细胞增殖和血管炎症反应中发挥着作用。

腰2交感神经节阻滞治疗双下肢Buerger's病顽固性疼痛的临床疗效研究

目的观察腰2交感神经节阻滞治疗双下肢血栓闭塞性脉管炎(下肢Buerger's病)神经病理性疼痛的疗效。方法在C型臂机X线引导下行双侧腰2交感神经节阻滞。结果治疗组与对照组相比,疼痛明显缓解,视觉模拟评分(VAS)显着下降,皮肤温度明显升高,且无其他并发症发生。结论腰2交感神经节阻滞对双下肢血栓闭塞性脉管炎(下肢Buerger's病)神经病理性疼痛有较好的治疗效果。

MyD88在Buerger’s病血管组织中的表达及其意义

目的对Buerger’s病患者血管中的髓样分化因子(myeloid differentiation factor88,My D88)进行检测,观察My D88在Buerger’s病患者血管中的表达及分布。方法收集2013年7月至2015年7月我院Buerger’s病患者血管标本9例,同期非Buerger’s病(肿瘤、外伤)患者血管标本12例为对照组。运用RT-PCR、Western blot技术检测2组血管中My D88的表达水平。同时运用免疫组化、免疫荧光技术检测Buerger’s病血管中My D88的表达及分布规律。结果 RT-PCR、Western blot结果显示,与对照组相比,Buerger’s病患者血管组织中My D88的m RNA和蛋白表达水平明显升高,具有显著统计学意义(P<0.01)。免疫组化、免疫荧光结果显示,在Buerger’s病患者血管组织中,My D88主要表达于内皮细胞和平滑肌细胞。结论 Buerger’s病患者血管组织中My D88基因和蛋白表达水平明显升高,且主要表达于血管平滑肌细胞和内皮细胞。这些结果表明My D88可能与Buerger’s病的发病密切相关,TLRs-My D88信号通路在Buerger’s病的发病机制中可能发挥着重要作用。

转录因子激活蛋白-2在Buerger’s病中的表达与意义

目的:观察转录因子激活蛋白-2(transcription factor activator protein-2,AP-2)在Buerger’s病中的表达与分布。方法:临床收集2011年1月至2012年3月共23例行腰交感神经节切除术Buerger’s病患者腰交感神经节标本,应用RT-PCR、Western blot方法检测AP-2在Buerger’s病组中基因和蛋白的表达变化,使用免疫组化的方法检测AP-2在Buerger’s病组中的表达分布规律,以观察在该组中的表达特点。临床收集12例正常病例标本以同样方法处理。结果:RT-PCR和Western blot结果显示,与正常对照组中相比,Buerger’s病组中AP-2基因和蛋白表达水平具有统计学差异(P<0.05),免疫组化显示病理组AP-2表达高于正常组,主要分布在细胞核。结论:Buerger’s病组中AP-2水平升高,表明AP-2在Buerger’s病的发生与发展过程中可能发挥了重要作用。

下肢Buerger’s病患者腰交感神经节神经元中DBH的改变

目的研究下肢Buerger’s病患者腰交感神经节神经元中去甲肾上腺素合成酶——多巴胺-β-羟化酶(dopaminebetahydroxylase,DBH)的表达。方法采用免疫组织化学SP法检测14例Buerger’s病患者和11例非Buerger’s病患者腰交感神经节神经元中DBH的表达水平。结果Buerger’s病患者神经元内DBH表达有高于正常人的总体趋势,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论DBH的表达增强可使血管更多的处于痉挛状态,促进了本病的发生发展。