基于中医药整合药理学与分子对接探讨陈景河益脑通络方治疗缺血性中风的分子机制

目的龙江医派知名医家陈景河先生的益脑通络方在临床上治疗缺血性中风效果明显,但是其治疗机制方面的研究尚浅。文章基于中医药整合药理学研究平台(Integrative Pharmacology-based Research Platform of Traditional Chinese Medicine,TCMIP)探讨益脑通络方治疗缺血性中风的分子机制。方法利用该平台筛选方剂的活性成分并预测其靶点;基于方剂靶点与疾病靶点的匹配结果筛选方剂-疾病的关键靶点,并对关键靶点进行基因本体论(gene ontology,GO)功能、生物过程(Reactome)富集分析;通过构建蛋白互作网络(protein-protein interaction network,PPI)、构建“中药-成分-靶点-通路”网络,分析并筛选益脑通络方治疗缺血性中风的主要活性成分和核心靶点;进一步对核心靶点与主要活性成分进行分子对接,以虚拟验证其结合能力并分析其结合模式。对核心活性成分和核心靶点进行分子对接验证。结果获得益脑通络方治疗缺血性中风的主要活性成分40种,关键靶点18个,包括了APP、PIK3CA等,GO功能分析主要富集在对凋亡的调控上,Reactome信号通路涉及了凋亡途径、炎症途径、基因调控、血管通路、神经再生、突触传导、细胞自噬等多途径。分子对接结果显示主要活性成分与核心靶蛋白具有结合力,川芎的萘呋内酯结合能力最强。结论益脑通络方中的萘呋内酯等多种活性成分能够作用于APP、PIK3CA等多靶点、通过促红细胞生成素(erythropietin,EPO)激活的PI3K等多通路,在缺血性中风中主要发挥抗凋亡等作用。

基于网络药理学和分子对接的补气通络颗粒抗心血管疾病作用机理研究

目的筛选补气通络颗粒抗心血管疾病(CVD)的药效成分及作用机制。方法采用网络药理学方法对补气通络颗粒的化学成分进行ADME活性筛选、靶点预测、网络构建、蛋白互作(PPI)分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)和基因本体(GO)分析,利用分子对接(Sybyl-X软件)技术验证筛选出潜在活性成分和关键靶点。结果补气通络颗粒中已鉴定的72个化合物中15个具有良好的ADME性质,这些潜在的活性成分中,共10个成分及其对应的26个靶标与补气通络颗粒抗CVD的活性密切相关。通过构建“活性成分-靶点”网络及对网络进行分析,共获得4个关键化合物和3个关键靶标。此外,在对靶点进行KEGG通路分析时,共获得7条与抗CVD相关的通路。GO富集分析结果显示,改善血液循环是补气通络颗粒抗CVD的主要作用机制之一。分子对接实验表明筛选的关键靶蛋白和对应的活性成分对接良好。结论补气通络颗粒可通过多成分、多靶点及多通路的机制发挥其抗CVD活性。

基于网络药理学分析补气养血通络组方对硼替佐米诱导的周围神经病变机制

目的探讨补气养血通络组方治疗硼替佐米诱导的周围神经病变的潜在作用机制。方法利用中药系统药理学数据库与分析平台,筛选出补气养血通络组方中黄芪、桂枝、白芍、生姜、大枣、鸡血藤、路路通、丹参的有效活性成分,并通过GeneCards数据库和OMIM数据库获取硼替佐米诱导的周围神经病变(bortezomib-induced peripheral neuropathy,BIPN)的相关靶点基因,两者取交集得到药物潜在作用靶点基因。运用Cytoscape-3.8.0构建中药—活性成分—靶点—疾病网络关系。利用STRING数据库构建蛋白互作网络图,依托R 4.1.2进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析。通过分子对接技术,对重要靶点及有效成分进行分析。结果共筛选出药物活性成分139种。药物潜在作用靶点基因255个,BIPN相关靶点基因815个,两者取交集获得共同靶点97个,其中前10位基因为TP53、AKT1、MAPK14、FOS、RELA、MYC、STAT3、CTNNB1、ESR1、MAPK1。KEGG通路富集分析主要涉及PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、NF-κB信号通路等与治疗BIPN相关的信号通路。槲皮素与TP53和AKT1之间有良好的亲和力。结论补气养血通络组方含有多种活性成分,通过多途径、多靶点发挥治疗硼替佐米诱导的周围神经病变的作用。

基于网络药理学和实验验证探讨补气通络颗粒治疗脑梗死的作用机制

目的本研究采用网络药理学与实验验证探讨补气通络颗粒(以下简称“BQTL”)治疗脑梗死的潜在靶点、作用机制及物质基础。方法通过TCMSP数据库及文献检索获得BQTL活性成分及靶点;利用GeneCards和OMIM数据库获取脑梗死的疾病靶点,将疾病靶点与BQTL成分靶点取交集得到潜在靶点,使用Cytoscape 3.9.0构建“药物-活性成分-潜在靶点”网络;通过STRING11.0数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用网络;利用Metascape平台对潜在靶点进行富集分析。根据网络药理学结果进行实验验证,组别设置为正常组、模型组、BQTL低剂量组、BQTL中剂量组、BQTL高剂量组,除正常组外,其余组制备短暂性大脑中动脉闭塞(transient middle cerebral artery occlusion,tMCAO)模型。正常组和模型组予以生理盐水灌胃,BQTL低、中、高剂量组分别以1.35、2.7、5.4 g/kg浓度的中药灌胃,每天灌胃1次,连续7 d。通过HE染色观察大鼠神经元形态及数目,使用ELISA试剂盒检测大鼠血浆中TNF-α和ICAM1的含量。结果筛选后得到BQTL活性成分91个,主要包括柚皮素、芒柄花素、原儿茶酸等;治疗脑梗死的潜在靶点259个,主要包括ICAM1、TNF、EGFR、TP53、VCAM1、IL-6等;调控这些核心靶点的信号通路主要富集在PI3K-AKT、MAPK、HIF-1等多条信号通路中。动物实验结果显示,BQTL能够改善脑梗死后神经元死亡及丢失,同时能下调炎症因子TNF-α及ICAM1的表达。结论BQTL通过多靶点、多途径抑制炎症反应和细胞凋亡,揭示了BQTL治疗脑梗死的潜在靶点、作用机制及物质基础,为临床应用提供参考。

补气方、活血方、补气活血方的药理比较研究

补气活血方能延长小鼠咳嗽潜伏期，减少小鼠咳嗽次数，增加小鼠气管内酚红排泌量，抑制小鼠耳壳肿胀，提高Ｃｙ小鼠单核细胞吞噬指数和吞噬活性，增强Ｃｙ小鼠溶血素抗体生成，能使Ｃｙ损伤小鼠脾脏重量增加，作用优于补气方和活血方。

补气通络方对大鼠坐骨神经功能指数恢复的影响

目的 :通过观察由黄芪、人参、当归、川芎、丹参等药组成的补气通络方对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的作用 ,为临床用药提供依据。用清洁级Wistar大鼠 4 8只 ,行右坐骨神经切断后即刻行神经外膜缝合法造模 ,然后随机分成 4组 :补气通络胶囊剂组、补气通络注射剂组、维生素B1+B6组和空白对照组。以手术方式造成右侧坐骨神经损伤 ,并于手术后 2周到 12周期间 ,每 2周进行 1次足印测定 ,用测得的坐骨神经功能指数 (ISFI)作为观测指标进行验证。结果 :用了补气通络方的 2个组的大鼠坐骨神经功能指数恢复均优于维生素B1+B6组及空白对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。

补气化瘀通络方治疗干燥综合征临床疗效及对免疫球蛋白的影响

目的:研究补气化瘀通络方治疗干燥综合征(Sjogren's syndrome,SS)临床疗效及作用机理。方法:将60例SS患者随机分为两组,对照组30例用西药常规治疗,治疗组30例用补气化瘀通络方治疗,另选30名健康者作为健康组。治疗前后分别测定健康组和两组SS患者免疫球蛋白含量;并观察治疗组和对照组的症状积分、临床疗效、免疫球蛋白等的变化情况。结果:治疗组相对于对照组病情稳定时间短,治疗的副作用小,复发率低,各项指标均优于对照组(P<0.05)。SS患者免疫球蛋白含量较健康组显著增高(P<0.01),治疗组能显著降低免疫球蛋白含量(P<0.01)。结论:补气化瘀通络方治疗SS安全有效,可以减轻病症,降低免疫球蛋白含量,且有一定的免疫调节作用。

补气通络方对大鼠坐骨神经功能恢复的影响

为观察补气通络方对周围神经损伤的治疗效果 ,给临床用药提供依据。采用清洁级 Wistar大鼠 48只 ,行右坐骨神经横形切断后即刻原位吻合术 ,制成周围神经损伤模型后 ,随机分为补气通络胶囊组、补气通络注射剂组、维生素 B1 、B6 组和空白对照组。分别在给药后 4、8、12周以坐骨神经功能指数 (SFI)、坐骨神经传导速度 (NCV)和小腿三头肌湿重 (WWT)测定为观测指标 ,判断神经功能的修复情况。结果显示补气通络方两个治疗组的坐骨神经功能指数、神经传导速度及小腿三头肌湿重均比维生素B1 + B6 组和空白组恢复快 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。

基于网络药理学对滋脾通络方治疗糖尿病肾病机制分析

目的运用网络药理学研究方法对滋脾通络方治疗糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)主要活性成分及核心靶点进行分析。方法采用中药系统药理学分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP)、DRAR-CPI分子对接平台和Unipro数据库筛选出滋脾通络方组成药物的有效活性成分及作用靶点基因,通过Gene Cards数据库收集DN疾病基因,然后对药物作用基因及疾病相关基因进行韦恩分析,确定药物作用潜在靶点,进而构建活性成分-靶点相互作用网络,并进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析。结果研究得到48个作用于DN疾病靶点的活性成分和147个作用靶点,GO功能富集分析确定了434个条目,KEGG通路分析共发现101条作用通路,主要有HIF-1、TNF、PI3K-Akt和Notch等信号通路。结论本研究结果初步探讨了滋脾通络方的基本药理作用及其机制,并为进一步的实验研究奠定了良好的基础。

基于生物信息学的补气活血通络方对特发性肺间质纤维化的作用机制研究

目的基于临床大样本基因芯片数据,确定补气活血通络方对特发性肺间质纤维化作用靶点和机制。方法基于TCMSP数据库确定补气活血通络方的有效成分及作用靶点。利用Gene Expression Omnibusl(GEO)数据库的肺纤维化基因表达谱数据,构建加权基因共表达网络,确定肺纤维化发病的相关基因。将补气活血通络方的靶点基因与肺纤维化发病基因取交集,借助单因素cox回归分析筛选出生存相关的作用靶点,并通过GO与KEGG富集分析进行功能注释。结果共得到13个补气活血通络方对于肺纤维化的作用靶点,进一步结合临床生存信息,确定出骨髓细胞白血病基因-1(myeloid cell leukemia-1,MCL1)与血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth facter A,VEGFA)为生存相关的中药复方靶点,其参与的生物学通路主要是核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)通路、PI3K/Akt通路以及表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)通路。结论补气活血通络方以MCL1及VEGFA为作用靶点,作用于NF-κB通路、PI3K/Akt通路以及EGFR通路从而起到抗纤维化作用。

补气通络方对大鼠坐骨神经急性挤压伤后氧自由基的影响

【目的】探讨补气通络方(由黄芪、当归、丹参、川芎、人参组成)对周围神经缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机理。【方法】将72只右坐骨神经急性挤压伤模型大鼠,随机分成补气通络胶囊组、模型组。每组36只,分别于造模后1d、3d、7d、14d、28d、56d各取出6只,检测坐骨神经氧自由基(OFR)相对浓度、超氧化物歧化酶(SOD) 含量、丙二醛(MDA)含量。【结果】补气通络方组OFR相对浓度、SOD含量、MDA含量均较模型组有改善(P<0.05或P<0.01)。【结论】补气通络方对周围神经缺血再灌注损伤有保护作用。

基于网络药理学探讨丹参通络方治疗冠心病血瘀证的机制

目的基于网络药理学探讨丹参通络方治疗冠心病(Coronary heart disease,CHD)血瘀证的可能作用机制。方法通过TCMSP数据库ChEMBL数据库筛选出丹参通络方3味药丹参、三七、银杏叶潜在活性成分及靶点,通过GeneCard数据库获得冠心病的作用靶点,结合课题组前期通过高通量测序方法获得的冠心病血瘀证的差异表达基因,最终得到药物与疾病的交集靶点,并运用Cytoscape 3.7.2软件绘制活性成分-靶点-疾病网络图,采用STRING数据库构建PPI网络,使用R软件和Bioconductor包对交集靶点进行基因GO功能和KEGG富集分析。结果筛选得到丹参通络方治疗冠心病血瘀证的潜在活性成分8个,核心靶点7个,其作用的生物路径与IL-17信号通路等关系密切。结论丹参通络方治疗冠心病血瘀证的作用具有多成分、多靶点、多通路的作用机制特点,网络药理学结果可为实验验证其机制提供方向。

基于网络药理学及体内实验探讨温肾通络止痛方对原发性骨质疏松症小鼠MAPK信号通路的调节作用

目的:采用网络药理学和体内实验验证的方法探讨温肾通络止痛方治疗原发性骨质疏松症的潜在作用机制。方法:选择TCMSP、TCMID、BATMAN-TCM与OMIM、GeneCards数据库筛选温肾通络止痛方治疗原发性骨质疏松症的有效活性成分及靶标基因;利用Cytoscape 3.7.2建立其网络关系图;通过STRING在线分析平台构建PPI网络并运用NetworkAnalyzer拓扑学分析进一步筛选核心靶点;借助DAVID进行GO和KEGG富集分析,筛选具有统计学差异的GO过程与KEGG通路(P<0.05)。以去卵巢的方式建立原发性骨质疏松症模型,21只SPF级C57BL/6J雌性小鼠随机分为假手术组、模型组、温肾通络止痛方组,假手术组切除卵巢周围相等质量的脂肪组织,模型组和温肾通络止痛方组切除双侧卵巢;灌胃相应药物8周后,苏木素-伊红(HE)染色观察股骨组织形态学变化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠血清IL-6、TNF-α的表达水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-timePCR)检测IL-6、TNF-α、Runx2 mRNA的表达水平,蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测p-ERK、ERK、p-JNK、JNK的蛋白表达。结果:网络药理学方法筛选出温肾通络止痛方防治原发性骨质疏松症的有效活性成分包括山柰酚、槲皮素、木犀草素等203个,靶标基因包括IL-6、TNF-α、MAPK8等154个。KEGG富集分析预测温肾通络止痛方主要通过PI3K/Akt、TNF、MAPK等信号通路发挥抗骨质疏松作用。HE染色结果显示,与假手术组比较,模型组小鼠骨小梁稀疏,骨髓腔间隙较大,温肾通络止痛方可改善模型小鼠骨小梁密度,减小骨髓腔间隙。与模型组比较,温肾通络止痛方能够降低模型小鼠血清中IL-6、TNF-α的表达水平(P<0.01),降低IL-6、TNF-αmRNA表达(P<0.01),升高Runx2的mRNA的表达(P<0.01),并同时降低p-ERK/ERK、p-JNK/JNK的蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论:温肾通络止痛方治疗原发性骨质疏松症具有多成分、多靶点、多途径的特点,可能通过IL-6、TNF-α靶点调控MAPK信号通路影响炎症反应等来发挥防治原发性骨质疏松症的作用。

临床护理路径干预联合补气通络方外敷对冠心病心绞痛患者的作用及其不良反应的影响

目的研究临床护理路径干预联合补气通络方外敷对冠心病心绞痛患者的作用及其不良反应的影响。方法将2018年10月-2020年9月我院收治的129例冠心病心绞痛患者纳入研究。以随机数字表法分为联合组65例和常规组64例。常规组予以常规护理。联合组予以临床护理路径干预联合补气通络方外敷。比较两组康复效果、不良反应,干预前后炎性因子水平、生活质量等。结果联合组心绞痛发作次数、心绞痛持续时长以及心绞痛疼痛程度评分均低于常规组(P<0.05)。联合组不良反应总发生率低于常规组(P<0.05)。两组干预后血清hs-CRP水平均低于干预前,且联合组低于常规组(P<0.05)。联合组干预后生活质量评分高于常规组(P<0.05)。结论临床护理路径干预联合补气通络方外敷应用于冠心病心绞痛患者的效果显著,能有效减少不良反应的发生,促进生活质量的改善。

补肾解毒通络方阻止白血病复发机制的网络药理学分析

目的:探讨补肾解毒通络方(BSJDTLF)的作用机制。方法:使用网络药理与蛋白组学相结合的研究方法,对其靶点与作用通路进行了分析、预测。将补肾解毒通络方进行液相色谱质谱分析,对质谱结果中的化合物通过TCMSP与CTD数据库进行分析,得到对应化合物的作用靶点,再通过NCBI和GENE CARD数据库筛选与白血病相关的作用靶点基因。分选给药小鼠的间充质干细胞进行高通量蛋白组学分析筛选出差异蛋白。将差异蛋白与靶点基因进行比对,经GO、KEGG和K核分析得到BSJDTLF作用机制通路。结果:共筛选到潜在靶点50个,关键靶点10个,包括Mmp2、Stmn1、Icam1等。主要涉及慢性白血病、急性白血病、VEGF信号等通路。结论:预测了补肾解毒通络方作用于间充质干细胞的具体机制。

益肾通络补气方治疗无症状性弱精子症不育患者的疗效评价

目的:观察益肾通络补气方治疗无症状性弱精子症不育患者的临床疗效。方法:将180例患者随机按数表法分为对照组和治疗组各90例。对照组口服左卡尼汀口服液,10mL/次,2次/d;维生素E软胶丸,0.1g/次,2次/d。治疗组口服益肾通络补气方,1剂/d。两组疗程均为12周。记录治疗期间配偶妊娠情况,治疗前后前向运动精子百分率(PR)、精子总活力(PR+NP)、直线运动速度(VSL)、精子DNA碎片指数(DFI)、精子顶体酶活性、精子尾部低渗膨胀率情况及治疗期间不良反应情况。结果:治疗后治疗组总有效率及PR、PR+NP、VSL、精子顶体酶活性、精子尾部低渗膨胀率均显著高于对照组(P<0.05),治疗组DFI水平显著低于对照组(P<0.05),且具有较好安全性。结论:采用益肾通络补气方治疗无症状性弱精子症不育患者可以明显改善其精子质量及精子功能,降低DFI,提高配偶妊娠率,有着较好的临床疗效,值得临床推广应用。

补气活血通络方干预肺纤维化大鼠PI3K/AKT信号通路研究

目的探讨补气活血通络方对肺间质纤维化模型大鼠磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路的影响。方法将大鼠随机分为正常组,模型组,泼尼松组,补气活血通络方低、中、高剂量组,共6组,除正常组外,其余各组以博来霉素3 mg/kg造模,造模后第2天补气活血通络方低、中、高,组分别给予补气活血通络方水煎剂8. 25、16. 5、33 g/kg灌胃,泼尼松组给予醋酸泼尼松片混悬液3. 6 mg/kg灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃。于第14天及第28天分别2个时间点,观察大鼠一般状况的改变,以免疫组化法观察第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)、PI3K、AKT、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白表达的差异,以RT-PCR法观察基因表达的差异。结果与模型组及泼尼松组比较,补气活血通络方能改善大鼠一般状况及体重(P <0. 05),上调PTEN并下调PI3K、AKT、mTOR的蛋白和基因表达(P <0. 05)。结论补气活血通络方通过干预PI3K/AKT信号通路的活化,从而起到对抗纤维化的作用。

基于系统的化合物-靶点相互作用预测模型的消栓通络方抗脑卒中网络药理学研究

消栓通络方临床上主治脑血栓引起的精神呆滞、言语迟涩等症状,疗效显著,但其作用机制尚不明确。本文通过搜集消栓通络方中的化学成分和治疗脑卒中相关靶点,获得1251个化学成分和10个脑卒中相关靶点,采用朴素贝叶斯和递归分割等机器学习算法,基于分子指纹和分子描述符,结合分子对接方法,构建了脑卒中10个相关靶点的18个化合物-靶点相互作用预测模型。应用这些模型预测了消栓通络方的活性化学成分及其作用靶点,发现了153个潜在活性化学成分,其中22个可以与2个以上脑卒中药物靶点相互作用。在此基础上,利用网络构建专业软件,构建了化学成分-靶点网络,并通过Gene-Ontology(GO)富集分析,确证了靶点重要的生物过程,如凝血(blood coagulation)、血管生成正调控(positive regulation of angiogenesis)和离子转运正调控(positive regulation of ion transport)等。在此基础上,构建了靶点-通路网络。本研究利用机器学习、分子对接、虚拟筛选、数据挖掘及网络构建等技术方法,探索并部分揭示了消栓通络方抗脑卒中的活性物质基础及其化学成分-靶点-通路的网络作用机制,为消栓通络方的深入研究提供重要信息依据。

基于网络药理学探讨散寒祛湿温经通络复方治疗腰肌筋膜炎机制

目的:通过网络药理方法探讨散寒祛湿温经通络复方的有效化学成分及作用靶点基因,分析其治疗腰肌筋膜炎的机制。方法:通过TCMSP对散寒祛湿温经通络复方的化学活性物质及作用靶点蛋白进行检索和筛选,应用基因组注释数据库平台(GeneCards)预测疾病的作用靶点,构建活性成分-靶点网络;通过STRING数据库构建蛋白相互作用网络,寻找核心基因,再进行GO富集分析和KEGG富集分析,构建靶点-通路网络。结果:通过筛选,共得到散寒祛湿温经通络复方治疗腰肌筋膜炎的有效成分23个,共同靶点蛋白25个;GO富集分析结果包括抗生素应答、细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶全酶复合物、细胞因子受体结合等;KEGG富集分析结果包括AGE-RAGE信号通路、麻疹、内分泌抵抗、炎症性肠病等;得到与上述通路匹配度较高的靶点基因包括IL6、JUN、IL1B、CDK4、CCND1。结论:散寒祛湿温经通络复方可通过调节IL6、JUN、IL1B、CDK4、CCND1等靶点基因对腰肌筋膜炎起到治疗作用。

基于TGF-β1/JNK信号通路探讨补肺益气通络方治疗特发性肺纤维化的作用机制

目的基于转化生长因子-β1(TGF-β1)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路探讨补肺益气通络方治疗特发性肺纤维化(IPF)的作用机制。方法网络药理学富集分析关键靶点,构建IPF大鼠模型,分为空白对照组、IPF模型组及补肺益气通络方组。观察各组肺组织病理变化,分析支气管肺泡灌洗液(BALF)中WBC水平,ELISA检测血清、BALF、肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、磷酸化JNK(p-JNK)/JNK、TGF-β1、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)等蛋白表达水平,RT-PCR检测血清、BALF、肺组织中p-JNK/JNK、TGF-β1、TIMP-1、MMP-9等mRNA表达水平。结果网络药理学的富集分析结果显示,TGF-β1和JNK信号通路与IPF密切相关。与IPF模型组比较,补肺益气通络方组的肺组织有序性提高,实变范围减少,纤维组织增生明显减少,BALF中WBC水平和TNF-α、IL-6表达水平降低。与空白对照组相比,IPF模型组血清、BALF和肺组织中TGF-β1、p-JNK/JNK、TIMP-1、MMP-9及其mRNA表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);补肺益气通络方对模型大鼠进行干预后,除血清中MMP-9表达水平和BALF中TGF-β1、血清中TIMP-1、肺组织中MMP-9 mRNA表达水平无差异,其他指标均降低(P<0.05)。结论补肺益气通络方对IPF的治疗作用可能与其调控TGF-β1/JNK信号通路相关。