Mito-TEMPO通过减轻线粒体损伤抑制铅诱导的BV2小胶质细胞活化

目的:研究线粒体氧化应激在铅暴露诱导的小胶质细胞活化中的作用,观察靶向线粒体的抗氧化剂Mito-TEMPO的保护作用。方法:培养小鼠小胶质细胞系(BV2),建立铅暴露模型。采用噻唑蓝(MTT)比色法测定铅暴露对细胞活力的影响,采用免疫荧光染色法检测M1型活化标志物CD86蛋白的表达;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量;采用线粒体超氧化物(MitoSOX)染色检测线粒体氧化应激水平;采用线粒体膜电位荧光探针(JC-1)染色检测线粒体膜电位;采用细胞能量代谢分析(O2k)检测线粒体呼吸能力。采用Mito-TEMPO抗氧化剂进行干预,研究Mito-TEMPO对BV2线粒体氧化应激、细胞活化的抑制作用。结果:与对照组相比,铅暴露组BV2细胞CD86蛋白表达水平显著升高,促炎因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著升高,线粒体氧化应激水平显著升高,线粒体膜电位、呼吸能力显著降低。Mito-TEMPO处理显著减轻了BV2细胞线粒体氧化应激与功能损伤,并显著抑制了BV2细胞M1型活化水平。结论:Mito-TEMPO能够逆转铅暴露诱导的BV2细胞M1型活化,其机制可能与Mito-TEMPO减轻线粒体氧化应激与功能损伤有关。

HMGN1激活TLR4/MyD88/NF-κB p65/IKK-β信号通路诱导小鼠BV2小胶质细胞活化上调其促炎介质表达

目的 探究高迁移率族核小体结合蛋白1(HMGN1)对小鼠BV2细胞炎症反应的影响并探究其可能的机制。方法使用(0、 100、 200、 500、 1000、 2000)ng/mL的重组HMGN1孵育BV2细胞6 h。用显微镜观察细胞形态变化,实时定量PCR检测细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、 IL-1β、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1) mRNA水平。随后把小胶质细胞随机分成对照组、模型组、抑制剂组和拮抗剂组。模型组用500 ng/mL的HMGN1处理BV2细胞,拮抗剂组在模型组的基础上加入瑞沙托维(resatorvid)/TAK-242进行干预,使用实时定量PCR和免疫荧光细胞化学染色检测细胞中的M1/M2型标志物的表达情况,Western blot法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、 Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子κB p65(NF-κB p65)和NF-κB抑制物激酶β(IKK-β)的蛋白表达。结果 HMGN1处理后,BV2细胞形态发生明显变化,呈阿米巴样;与0 ng/mL HMGN1组相比,TNF-α、 IL-6、 IL-1β、 MCP-1的mRNA水平随HMGN1剂量的增加而升高;M1型标志物iNOS的mRNA水平随HMGN1剂量的增加而升高,M2型标志物CD206的水平随HMGN1剂量的升高而降低。与模型组相比,拮抗剂组M1型标志物iNOS的mRNA水平显著降低,M2型标志物CD206的水平显著升高。免疫荧光细胞化学染色结果也显示MI型标志物iNOS在拮抗剂组中的表达降低。Western blot的结果提示,拮抗剂组iNOS、 TLR4、 MyD88、 NF-κB p65和IKK-β的蛋白表达显著降低。结论 HMGN1可能通过激活TLR4/MyD88/NF-κB p65/IKK-β信号通路诱导BV2小胶质细胞活化来上调其促炎介质的水平。

β淀粉样蛋白25-35对BV2细胞TREM2/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨不同浓度β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)对小胶质细胞髓样细胞触发受体2(TREM2)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:将BV2细胞随机分为5组,分别加入0、5、10、20、40μmol/L的Aβ25-35,作用24、48 h,镜下观察细胞形态,CCK-8法测定细胞活性,酶联免疫吸附实验(ELISA)测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达,实时荧光反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定NF-κBp65、TREM2 mRNA表达。结果:显微镜下观察干预48 h后Aβ25-35≥10μmol/L细胞成片死亡,干预24 h后,CCK-8检测显示,不同浓度Aβ25-35干预BV2细胞的存活率均>70%,ELISA和RT-PCR检测显示,Aβ25-3520μmol/L和40μmol/L组促炎因子TNF-α和TREM2 mRNA的表达均明显升高,Aβ25-3520μmol/L的NF-κB p65 mRNA表达明显升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Aβ25-35浓度20μmol/L作用24 h,能够激活小胶质细胞发生炎症反应,可能与TREM2/NF-κB信号通路的激活有关。

术后谵妄小鼠外周血源性外泌体对BV2小胶质细胞的影响

目的 探讨术后谵妄(postoperative delirium,POD)小鼠外周血源性外泌体对BV2小胶质细胞的影响。方法 选择12~14月龄的C57BL/6J雄性小鼠16只,随机分为空白对照组(Con组)和POD组,采用莫里斯水迷宫和Y迷宫实验评价POD模型是否建立成功,随后采用纳米颗粒跟踪分析、透射电子显微镜和Western blot法对血清中的外泌体进行鉴定,用PKH26染料标记外泌体。将BV2细胞随机分为对照组(Nor组)、正常小鼠外周血源性外泌体组(Con-Exo组)和麻醉/手术小鼠外周血源性外泌体组(POD-Exo组),共孵育24 h后,采用CCK-8法检测各组细胞的活性,RT-qPCR和Western blot检测IL-1β、IL-6和TNF-α的相对mRNA和蛋白的表达。结果 与Con组相比,POD组小鼠的认知能力下降(P<0.05);共聚焦显微镜下观察到BV2细胞能够内吞被PKH26染料标记的外泌体;与Nor组和Con-Exo组比较,POD-Exo组BV2细胞活性下降(P<0.001),促炎因子IL-1β、IL-6和TNT-α的mRNA和蛋白表达均上升(P均<0.001)。结论 POD小鼠外周血源性Exo可诱导BV2细胞炎症反应。

从“BV绿”看色彩对服饰品牌价值的重塑

色彩在服饰品牌整体战略中具有非常重要的作用。在当下消费市场中主流消费群体已经全面转向了Z世代,这一新兴消费群体对于流行和艺术的敏锐度不断增强,在服饰消费上呈现出更加个性化的趋势,对于服饰品牌更强调体验感和独特性。本文以Bottega Veneta品牌成功推出的BV绿色为例,探讨色彩在品牌形象中的价值,运用定量研究方法深入分析BV绿在产品和品牌设计中的具体应用,研究色彩识别与Bottega Veneta品牌重塑之间的关系,旨在为服饰品牌制定有效的品牌色彩传播战略提供参考。

芦丁在BV2细胞中抗弓形虫的作用及机制分析

本研究旨在分析芦丁在BV2细胞中的体外抗弓形虫作用及其潜在机制。首先通过CCK8法、间接荧光染色法等测定芦丁的细胞毒性、弓形虫抑制率及增殖情况以探究芦丁在BV2细胞中的抗弓形虫作用;随后,将细胞分成4组,分别为:空白组(Normal)、感染对照组(T.gondii)、感染后低剂量芦丁治疗组(Rut 50)和感染后高剂量芦丁治疗组(Rut 100),进行弓形虫感染及芦丁处理试验,并用ELISA等方法检测细胞培养液上清液中抗氧化酶SOD、GSH及脂质氧化产物MDA水平,炎症因子TNF-α、IL-6及IL-1β水平,用Western blot检测BV2细胞中PI3K/AKT/Nrf2/HO-1、TLR4/NF-κB及P2X7R/NLRP3信号通路中关键蛋白表达量。结果表明,在BV2细胞中,50和100μg·mL^(-1)的芦丁具有明显的抗虫效果,可显著抑制弓形虫感染率、入侵能力和增殖(P<0.05)。50和100μg·mL^(-1)的芦丁还可显著增多上清液中的SOD、GSH含量并降低MDA含量(P<0.05),且降低TNF-α、IL-6及IL-1β水平(P<0.05),并显著上调抗氧化通路PI3K/AKT/Nrf2/HO-1、下调炎症通路TLR4/NF-κB及P2X7R/NLRP3中关键蛋白表达量(P<0.05)。结果提示,芦丁在BV2细胞中具有明显的抗弓形虫作用,这可能与其可以通过激活PI3K/AKT/Nrf2/HO-1通路从而增强细胞抗氧化能力、以及抑制TLR4/NF-κB及P2X7R/NLRP3通路从而减弱炎症反应有关。研究结果可为后续探究芦丁体内抗虫效果及分析其对弓形虫性脑损伤保护机制相关研究提供一定的理论参考,并为将芦丁开发成治疗人畜弓形虫病的潜在药物提供科学依据。

没食子酸通过NF-κB通路对缺氧诱导的 BV2小胶质细胞损伤的保护作用机制

目的:建立BV2细胞缺氧损伤模型,研究没食子酸通过NF-κB通路对缺氧诱导的BV2小胶质细胞损伤的保护作用机制。方法:取BV2小胶质细胞分为空白组、模型组、低剂量、中剂量及高剂量组,通过三气培养箱建立BV2小胶质细胞缺氧损伤模型,低剂量、中剂量及高剂量组分别给予1.7 g/mL、3.4 g/mL、8.5 g/mL没食子酸进行干预。采用CCK-8法检测没食子酸对缺氧的BV2细胞的保护作用,使用试剂盒检测上清中乳酸脱氢酶(LDH)、细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)的含量,ELISA检测上清中炎症因子表达水平(TNF-α、IL-1β、IL-6),Western blot检测BV2细胞内p-IKK/IKK、p-IκB/IκB和pNF-κB p65/NF-κB p65蛋白的表达水平以及NF-κB p65的核位移。结果:与空白对照组相比,缺氧可造成BV2细胞培养基上清液LDH的活力增加和炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的释放,细胞中SOD活力降低,MDA和ROS的水平升高,NF-κB通路(p-IKK/IKK、p-IκB/IκB和p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白的表达水平)的激活以及NF-κB p65的核位移。没食子酸能通过降低LDH的活力,抑制氧化应激(提高SOD的活力,下调MDA和ROS水平)、抑制炎症因子的释放、抑制NF-κB通路相关蛋白的激活以及NF-κB p65的核位移改善缺氧引起的BV2细胞损伤。结论:没食子酸对缺氧诱导的BV2细胞炎症具有保护作用。

雷公藤甲素通过调控NLRP3通路抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞炎性反应

目的基于炎症小体(NLRP3)通路探讨雷公藤甲素(Triptolide TP)抑制小胶质细胞炎性反应的机制。方法脂多糖(LPS)刺激BV2小胶质细胞促细胞炎症损伤,建立体外模型,观察TP对LPS刺激的小胶质细胞的影响。BV2小胶质细胞分为对照组、LPS诱导的模型组(1 mg/L LPS)、TP组(1 nmol/L TP+1 mg/L LPS)。对照组不做处理,其它组药物作用24 h,镜下观察药物组细胞发生的形态变化并和对照组比较;细胞上清液用Griess法测定一氧化氮(NO)的释放量;免疫荧光染色和Western blot法检测各组细胞间炎症小体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase-1)和白细胞介素-18(IL-18)的水平差别。结果LPS诱导BV2细胞炎性活化,形态呈阿米巴样,降低细胞活性,促进NO的释放。TP作用后降低NO水平,使NLRP3炎性小体激活受到抑制,NLRP3、ASC、caspase-1和IL-18表达水平低下。结论TP对小胶质细胞炎性反应有抑制作用,发挥了TP的抗炎作用,抑制了NLRP3炎性小体的活化和表达。

灯盏乙素通过环状GMP-AMP合酶-干扰素基因刺激因子通路抑制BV-2小胶质细胞介导的神经炎症

目的探讨灯盏乙素对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症的影响。方法培养BV-2小胶质细胞系,将BV-2小胶质细胞分为对照组(Ctrl)、环状GMP-AMP合酶(cGAS)抑制剂RU320521(RU.521)组、LPS组、LPS+RU.521组、LPS+灯盏乙素预处理(LPS+S)组、LPS+S+RU.521组,共6组。Western blotting及免疫荧光双标染色法检测并观察BV-2小胶质细胞中cGAS、干扰素基因刺激因子(STING)、核因子κB(NF-κB)、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)、PYD结构域蛋白3(NLRP3)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化(n=3)。结果Western blotting和免疫荧光双标染色均显示,与对照组相比,LPS诱导后,BV-2小胶质细胞中cGAS、STING、p-NF-κB、NLRP3和TNF-α蛋白的表达水平显著升高(P<0.05);与LPS组相比,LPS+S组中cGAS、STING、p-NF-κB、NLRP3和TNF-α蛋白的表达水平显著下降(P<0.05)。使用cGAS通路抑制剂RU.521后显示了与灯盏乙素预处理组相似的作用效果。此外,NF-κB在各组的变化不明显(P>0.05)。结论灯盏乙素干预抑制BV-2小胶质细胞介导的神经炎症反应,可能与cGAS-STING信号通路有关。

阴道分泌物常规及BV检测在妇科门诊患者中的应用价值

目的 分析阴道分泌物常规及细菌性阴道病(Bacterial Vaginosis,BV)检测在妇科门诊患者中的应用价值。方法 选取2020年11月至2023年1月我院收治的60例细菌性阴道病疑似患者作为研究对象。以细菌培养法作为“金标准”,通过金标准检测确诊49例。对所有患者进行阴道分泌物常规检测和BV检测,采用Kappa检验评估阴道分泌物常规检测和BV检测与“金标准”结果的一致性,并分析诊断效能。比较不同方法对阴道清洁度的检出结果。结果阴道分泌物常规检测结果与细菌培养法结果 Kappa值为0.449,一致性一般;BV检测结果与细菌培养法结果Kappa值为0.609,一致性较好,阴道分泌物常规检测对细菌性阴道病的诊断的敏感度、特异度和准确率分别为81.63%、72.73%、80.00%;BV检测的敏感度、特异度和准确率分别为87.76%、81.82%、86.67%。BV检测对阴道Ⅰ度清洁和Ⅱ度清洁的检出率高于阴道分泌物常规检测(P<0.05),两种检测方式对阴道III度清洁的检出率差异不显著(P>0.05)。结论 BV检测对细菌性阴道病的诊断效能及阴道内病原菌和清洁度的检出率均高于阴道分泌物常规检测,能够有效提高临床诊断率。

法国船级社(BV)发布《加注船规范》(2024)

近日,法国船级社(BV)发布了《加注船规范》(2024)(简称《规范》)。BV表示,《规范》适用于运载液化天然气(LNG)、液氨或甲醇货物的船舶,旨在确保将此类货物转运至将其作为燃料的船舶。通常情况下,《规范》附注的要求适用于船舶加注系统和转运系统。《规范》主要内容包括:1)从加注船到接收船的输送系统,以及接收船到加注船的蒸汽输送系统的设计和安装,包括软管、输送臂和支持输送系统的辅助设备。

法国船级社(BV)发布《船舶和海工设施的材料和设备检验要求》(2024)

近日,法国船级社(BV)发布了《船舶和海工设施的材料和设备检验要求》(2024)(简称《要求》)。《要求》规定了在下列装置上使用和安装的材料、设备的认证要求:1)在建造期间根据《钢质船舶入级规范》(NR467)检验的船舶。2)在建造期间根据《海工装置入级规范》(NR445)检验的海工装置。3)在建造期间根据《军舰入级规范》(NR483)检验的军舰。4)除另有规定外,在建造期间根据《渔场入级规范》(NR387)检验的渔场。

BVLGARI 安藤忠雄眼中的四季

在2020年和2021年,BVLGARI宝格丽与日本世界级建筑大师安藤忠雄(Tadao Ando)达成合作,将纯粹的螺旋纹饰和象征新月的三日月(Mikazuki)理念融入Octo Finissimo系列的简约设计,倾心捕捉时间的精妙奥义,Octo Finissimo系列安藤忠雄特别款腕表由此诞生。如今,宝格丽与安藤忠雄再度携手,共同踏上艺术美学与设计理念的全新探索旅程。

法国船级社(BV)发布《氢燃料船规范》(2023)

近日,法国船级社(BV)发布了《氢燃料船规范》(2023)(简称《规范》)。BV表示,《规范》规定了使用氢作为燃料发电的机械、设备和系统的布置、安装、控制和监测要求。《规范》适用于氢燃料加注、储存、制备、分配和由内燃机或燃料电池发电的船载系统,囊括相关安全、监测和控制系统以及测试和认证要求。除另有说明,《规范》的要求适用于压缩和液化氢系统、永久和便携式储氢罐。

河豚毒素对BV-2细胞氧化应激损伤的诱导作用

目的探究河豚毒素(TTX)暴露对小鼠小胶质细胞BV-2的氧化应激损伤的诱导作用。方法选择BV-2细胞进行TTX体外暴露。首先采用不同浓度(0、0.01、0.1、1、10、100μmol·L^(-1))TTX对BV-2细胞进行单独暴露,观察细胞形态和活力变化,利用CCK8法确定TTX联合暴露浓度。使用藜芦定(VTD)和毒毛旋花苷G(O)的混合物与TTX对BV-2细胞进行联合暴露,根据细胞形态和细胞活力验证BV-2细胞膜上离子通道类型。通过测定TTX单独暴露后乳酸脱氢酶(LDH)释放量、钙离子荧光量、活性氧(ROS)含量和细胞凋亡率水平,分析TTX暴露对BV-2细胞的影响。结果100μmol·L^(-1)TTX可改变BV-2细胞形态,抑制细胞活力。联合暴露情况下,TTX能够拮抗VTD和O混合物造成的细胞膜内外钠离子浓度差异,延缓细胞损伤状态。与对照组比较,100μmol·L^(-1)TTX可促使细胞膜通透性改变,释放4.01 U/g LDH。在100μmol·L^(-1)TTX暴露下分别升高细胞内钙离子和ROS水平,细胞相对荧光强度提升至84.78%和63.48%;100μmol·L^(-1)TTX暴露下,BV-2细胞凋亡率增加2.9倍。结论TTX暴露可以抑制BV-2细胞增殖能力,改变细胞膜的通透性,促使ROS在细胞内蓄积,诱导细胞氧化应激损伤,造成细胞凋亡。

盐酸纳洛酮调控TRL4/NF-κB通路对缺氧缺糖诱导的BV2细胞炎症反应的影响

目的:观察盐酸纳洛酮通过调控Toll样受体4(TRL4)/核转录因子κB(NF-κB)通路对缺氧缺糖诱导的BV2细胞炎症反应的影响。方法:培养BV2细胞,采用细胞计数试剂盒(CCK)-8测定不同浓度(0、0.01、0.10、1.00、5.00、10.00、20.00、40.00μmol/L)盐酸纳洛酮对BV2细胞活性的影响。将BV2细胞分为对照组、缺氧缺糖诱导组、盐酸纳洛酮低浓度组(0.01μmol/L)、盐酸纳洛酮高浓度组(5.00μmol/L)、盐酸纳洛酮高浓度+TLR4激活剂组(5.00μmol/L盐酸纳洛酮+1 mg/L脂多糖)。采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测盐酸纳洛酮对BV2细胞的毒性;CCK-8法检测盐酸纳洛酮对BV2细胞增殖率的影响;倒置显微镜观察BV2细胞形态;检测BV2细胞培养上清液一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平;逆转录定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测BV2细胞TNF-α mRNA、IL-6 mRNA、IL-1β mRNA水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测BV2细胞TRL4/NF-κB通路相关蛋白表达。结果:浓度为0.01~5.00μmol/L的盐酸纳洛酮对BV2细胞活性无明显影响。与对照组比较,缺氧缺糖诱导组BV2细胞增殖率及LDH、NO、IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA、TNF-α mRNA、IL-6 mRNA、TRL4、细胞核NF-κB p65均升高(P<0.05),细胞质NF-κB p65水平降低(P<0.05);与缺氧缺糖诱导组比较,盐酸纳洛酮低浓度组、盐酸纳洛酮高浓度组BV2细胞增殖率及LDH、NO、IL-1β、TNF-α、IL-6、 IL-1βmRNA、TNF-α mRNA、IL-6 mRNA、TRL4、细胞核NF-κB p65降低(P<0.05),细胞质NF-κB p65水平升高(P<0.05);与盐酸纳洛酮高浓度组比较,盐酸纳洛酮高浓度+TLR4激活剂组BV2细胞增殖率及LDH、NO、IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA、TNF-α mRNA、IL-6 mRNA、TRL4、细胞核NF-κB p65升高(P<0.05),细胞质NF-κB p65水平降低(P<0.05)。结论:盐酸纳洛酮可能通过抑制TRL4/NF-κB通路,降低缺氧缺糖诱导的BV2细胞炎症反应。

丙泊酚对脂多糖诱导的BV2细胞中炎性因子表达的影响

目的探讨丙泊酚(propofol)通过调控核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)信号通路对活化的BV2细胞炎性因子的影响。方法将BV2细胞分为5组:对照组、模型组、丙泊酚低剂量组(20μmol/L)、丙泊酚中剂量组(50μmol/L)和丙泊酚高剂量组(100μmol/L)。CCK-8(cell counting Kit-8)实验检测细胞活力;ELISA(enzyme linked immunosorbent assay)实验检测白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)水平;试剂盒检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)活性;Western印迹检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、IκB和P65的表达及P65的磷酸化水平;免疫荧光染色观察P65进入胞核的情况。结果3种浓度丙泊酚对细胞活力无影响。与对照组比较,LPS组的IL-6、IL-1β、TNF-α、ROS和NOS水平显著上升(P<0.01);IκB的表达显著下调,p-P65/P65的表达显著上调,P65入核表达显著增多(P<0.01);经过不同剂量丙泊酚处理BV2细胞后,逆转了上述结果,IL-6、IL-1β、TNF-α、ROS和NOS水平显著降低(P<0.01);IκB的表达显著上调,p-P65/P65的表达显著下调,核定位的P65蛋白显著减少(P<0.01),且上述结果呈剂量相关性。结论丙泊酚可通过调节NF-κB信号通路减缓活化的BV2细胞中的炎性因子的表达。

天麻素通过调控NF-кB/NLRP3信号通路对BV2细胞炎症损伤的保护作用

目的探讨天麻素对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎症反应的调控作用以及相关机制。方法实验分为正常组,模型组(LPS,1μg/mL),天麻素低、高剂量组(10、100μmol/L),米诺环素组(1μmol/L)。MTT法检测细胞存活率,ELISA法检测细胞上清液中分泌物IL-1β、TNF-α水平,RT-qPCR法检测细胞IL-1β、TNF-αmRNA表达,Griess法检测细胞上清液NO水平,Western blot法检测细胞iNOS、TLR4、I-κBα、p-IκBα、胞核及胞浆NF-κB p65、NLRP3、cleaved caspase-1、cleaved IL-1β蛋白表达。免疫沉淀法检测NLRP3与ASC之间的相互作用以及NLRP3的泛素化水平;Western blot法检测ASC寡聚化水平。结果天麻素能够抑制LPS诱导的BV2细胞炎症相关因子NO、IL-1β、TNF-α的分泌,降低TNF-α、IL-1βmRNA表达,抑制NF-κB p65的入核,下调LPS诱导的BV2炎症相关蛋白iNOS、TLR4、p-IкBα、NLRP3、cleaved caspase-1、cleaved IL-1β的表达。同时天麻素可以促进NLRP3泛素化,抑制ASC的寡聚化,从而抑制NLRP3与ASC的结合,阻碍NLRP3炎症小体的组装。结论天麻素能抑制BV2小胶质细胞炎症损伤,其机制可能与抑制NF-κB活化及NLRP3炎症小体激活有关。