YBa2Cu3O7-δ薄膜制备工艺对体系结构和性能的影响研究

采用起始原料无氟的工艺和含氟的Ba-TFA工艺制备YBa2Cu3O7-δ(YBCO)前驱体溶胶,在LAO(001)基板上制得YBCO凝胶膜,热处理后都可以获得表面光滑、无裂缝的YBCO薄膜。薄膜的性能利用X-射线衍射(XRD),扫描电镜(SEM)以及光电子谱(XPS)等手段进行测试,结果表明:无氟工艺制备的薄膜由于热处理过程中生成了BaCO3相而严重地影响到薄膜的超导性能,而Ba-TFA法所获得的薄膜则表现出了良好外延生长,临界转变温度Tc=89K,转变温度宽度△Tc<1 K,临界电流密度Jc=2.8MA/cm2。

SO_2和BaP复合暴露诱导小鼠心脏线粒体损伤的分子机制初探

采用C57BL6小鼠作为模型,SO2（7 mg·m^-3）动式吸入染毒28 d,每天染毒6 h;SO2吸入染毒开始后的第1-5 d,每天在SO2吸入染毒结束后对小鼠进行腹腔注射Ba P（40 mg·kg^-1（b.w.））,1 d注射1次.吸入染毒结束后,采用荧光定量PCR技术检测小鼠心肌细胞中由核DNA（n DNA）编码的细胞色素C氧化酶亚基CO4和由线粒体DNA（mt DNA）编码的ATP合酶亚基ATP6,以及调控线粒体呼吸链组分的核转录因子PGC1-α、NRF1和mt TFA的mRNA水平;并采用Western blot技术检测上述3种线粒体调控基因的蛋白表达.结果发现,SO2和Ba P复合暴露后,小鼠心肌线粒体氧化磷酸化复合体亚基CO4和ATP6的mRNA表达水平均显著降低,调控基因PGC1-α、NRF1和mt TFA的mRNA和蛋白水平也显著降低.提示小鼠在SO2和Ba P复合暴露后,可能通过降低心肌中NRF1表达,影响其对mt TFA的调控,进一步抑制相关基因组的转录和翻译,最终可能导致小鼠心肌线粒体的氧化磷酸化功能受损,进而引发心血管疾病.