高渗溶液复苏大鼠创伤失血性休克对肠道粘膜形态学和屏障功能的影响

目的 观察小容量高张溶液和大容量晶体联合小量胶体溶液分别复苏创伤失血性休克大鼠后肠道屏障功能的变化。方法 SD大鼠 2 4只按随机原则分成假创伤休克对照 (Sham)组、创伤失血性休克高张溶液 (HTH)组和大容量晶体 (LRH)组 ,应用光镜、常规电镜和电镜化学技术观察小肠黏膜形态学变化 ,采用细菌培养技术观察肠源性细菌肠道外组织移位发生率 ,以判定肠道屏障功能状况。结果 假创伤失血性休克组大鼠肠道黏膜层上皮细胞结构完整 ,固有层有少量淋巴细胞 ;电镜下上皮细胞膜肠腔侧微绒毛排列紧密、整齐 ,细胞膜完整 ;电镜化学技术仅偶见“暗细胞” ;无细菌移位现象。LRH组光镜下见黏膜上皮细胞水肿 ,部分细胞甚至坏死脱落形成糜烂 ,固有层水肿疏松 ,并见较多淋巴细胞及多少不等的中性粒细胞浸润 ;电镜下小肠黏膜上皮细胞表面微绒毛脱落 ,部分上皮细胞膜破损 ,胞浆基质外溢 ,有的细胞胞浆内线粒体肿胀 ,上皮细胞间和固有层内可见较多淋巴细胞及中性粒细胞浸润 ;电镜化学技术单宁酸染色可见小肠黏膜上皮“暗细胞”明显增多 ;细菌移位发生率达 87.5 %。HTH组光、电镜下形态学损伤性改变明显减轻 ;单宁酸染色仅见少量“暗细胞” ;细菌移位率仅 1 2 .5 %,明显低于LRH组。

两种液体复苏对失血性休克大鼠细菌移位及肠道炎症反应的影响

目的探讨复方氯化钠溶液(林格液,RS)和质量分数为6%的中分子羟乙基淀粉溶液(HES)对失血性休克大鼠细菌移位及肠道炎症反应的影响。方法50只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(SHA组,n=10)、RS组(n=20)、HES组(n=20),RS组和HES组制备可控性失血性休克模型。分别于液体复苏后1 h和24 h处死大鼠,检测和比较各组大鼠细菌移位、肠组织肿瘤坏死因子α(TNFα)及髓过氧化物酶(M PO)活性的变化,并进行病理学检查。结果HES组和RS组在死亡率、放血量、病理学检查方面没有明显差别。与SHA组比较,HES组和RS组在菌落计数和TNFα方面明显升高,其中HES 1 h组比RS1 h组明显升高,HES 24 h组比RS24 h组明显下降。与SHA组比较,HES 1 h组和RS 1 h组的M PO活性明显升高,HES 24 h组和RS 24 h组M PO活性没有明显差别。结论RS能明显改善复苏后1 h的肠道功能,HES能明显改善复苏后24 h的肠道功能。

肝硬化对肠黏膜屏障的损害

肝硬化是一种多病因的慢性疾病。肝硬化造成患者肠黏膜屏障的损害,使肠道内毒素和细菌进入血液或腹腔,造成内毒素血症及自发性腹膜炎,进一步加重了患者的病情,引起恶性循环。此文就肝硬化对肠黏膜的损害及其机制作一综述。

急性重症胰腺炎肠黏膜屏障损伤机制与临床治疗进展

急性重症胰腺炎(SAP)是一种常见的临床急腹症,发病急,死亡率高。它可通过机体缺血缺氧、缺血-再灌注(IR)损伤、微生物屏障破坏、炎症介质的过度释放和表达、细胞凋亡等因素导致肠黏膜屏障功能的破坏并引发细菌移位和内毒素血症,甚至诱发全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官脏器功能衰竭(MODS)。因此肠黏膜屏障的损伤与修复在急性重症胰腺炎病程进展及临床预防和治疗中有着特殊地位。本文将对急性重症胰腺炎疾病发展过程中肠黏膜屏障损伤的机制以及临床治疗进展作一概述。

组胺对老龄大鼠肠道细菌易位的影响

目的观察组胺对老龄大鼠肠道细菌易位的影响。方法将老龄大鼠随机分为对照组、肠道感染组和肠道感染+组胺组。除对照组外,其他大鼠均从肠道灌注3×1011/L标准大肠杆菌O75菌液0.4ml。菌液灌注后,肠道感染+组胺组立即给予小肠内100 ng/ml浓度的组胺,对照组和肠道感染组大鼠用同样方法向小肠内灌注等量生理盐水,4 h后在无菌条件下取出肝、肾、肠系膜淋巴结进行细菌培养。结果对照组大鼠肝、肾、肠系膜淋巴结平均细菌含量分别为1.02×105、0.62×105、0.38×105cfu/g;肠道感染组分别为8.35×105、7.16×105、5.68×105cfu/g,肠道感染+组胺组分别为5.25×105、4.06×105、3.58×105cfu/g。肠道感染+组胺组大鼠肝、肾、肠系膜淋巴结中的细菌含量明显低于肠道感染组(P<0.05)。结论小剂量组胺小肠内灌注有保护老龄大鼠肠黏膜屏障、阻止肠道细菌易位的作用。

组织胺对肠黏膜屏障保护作用的研究

目的探讨组织胺对肠黏膜屏障的保护作用。方法从颈静脉插管放血加十二指肠灌注大肠杆菌制成失血感染模型。观察组织胺作用0.5,1,2,3 h后侵入肝脏和肠系膜淋巴结(MLN)大肠杆菌数,免疫球蛋白IgA分泌量。结果组织胺作用0.5,1,2,3 h,侵入肝脏大肠杆菌数分别为1 523,480,153,76个。侵入MLN大肠杆菌数分别为2806,763,264,140个,对照组肝脏和MLN大肠杆菌数分别为1 368,2 683,组织胺作用1 h后的实验组与对照组相比均具有统计学意义。(P<0.05)。IgA分泌量分别为1.201,20.158,32.674,43.520,对照组为1.367。组织胺作用1 h后的实验组与对照组相比均具有统计学意义。(P<0.05)。结论一定剂量和作用时间的组织胺有修复肠黏膜,增强肠黏膜屏障功能,抑制细菌移位的作用。

炎症介质和细胞因子在急性脑缺血模型大鼠肠道细菌移位中的作用

目的探讨急性脑缺血模型大鼠肠黏膜屏障应激性损害发生的机制。方法 64只雄性W istar大鼠随机分为缺血模型组和假手术对照组,两组大鼠分别按术后6、12、24和48 h时相点分为4个亚组(每组8只)。测定门静脉血内毒素(ET)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及肠黏膜组织一氧化氮(NO)水平,检测肠系膜淋巴结等多器官组织匀浆中标记大肠杆菌的移位率。结果各时相点门静脉血ET、TNF-α以及肠黏膜组织NO水平模型组较对照组升高,P均<0.05;多脏器荧光标记大肠杆菌检出率模型组高于对照组,P<0.05。结论急性脑缺血模型大鼠伤后早期即有肠道细菌移位,与炎症介质和细胞因子水平的升高密切相关,是肠黏膜屏障损害的重要因素。

肠道细菌易位途径的实验研究

采用给无菌大鼠管饲O_(111)B_4型埃氏大肠杆菌的方法,用抗O_(111)B_4型抗血清PAP技术在石蜡切片上定位显示了肠粘膜和其它脏器中该细菌的踪迹。发现了阳性染色颗粒(可能为细菌碎片和内毒素)和杆菌侵入肠粘膜基底部的病变并广泛分布于肠系膜淋巴结,肝、脾以及肺脏的血管内皮细胞和吞噬细胞中。该观察结果提示大量细菌和毒素可经肠粘膜深部病变进入血循环,它们在全身的播散与吞噬细胞功能有关。

全腹照射后大鼠的肠粘膜病理损害及防治

６０只大鼠分为四组：未接受照射的Ａ组口服谷氨酰胺，Ｂ组口服甘氨酸，接受照射的Ｃ组口服谷氨酰胺，Ｄ组口服甘氨酸，均为标准颗粒饲料喂养，一周后杀死动物，无菌取肠系膜淋巴结，肝和脾制成匀浆，行细菌培养，统计细胞移位率。对回肠粘膜进行光镜检查，光镜切片用显微图象分析仪进行计算机图象分析，结果说明：大鼠全腹照射可引起肠粘膜损伤，并由此引起细菌位移，而口服谷氨酰胺能预防大鼠全腹照射后的肠粘膜病理损害，而减少细菌移位的发生。

血红素加氧酶-1重组乳酸乳球菌灌胃对正常大鼠肠黏膜屏障的影响

目的观察血红素加氧酶-1(HO-1)重组乳酸乳球菌同一剂量不同灌胃次数对正常大鼠肠黏膜屏障的影响。方法将40只健康雄性SD大鼠随机分为:HO-1重组乳酸乳球菌灌胃一次组(HO1t组,n=8)、HO-1重组乳酸乳球菌灌胃二次组(HO2t组,n=8)、HO-1重组乳酸乳球菌灌胃三次组(HO3t组,n=8)、PBS溶液灌胃一次组(PBS1t组,n=8)和乳酸乳球菌灌胃一次组(LL1t组,n=8)。各组灌胃剂量的容积均为1ml,每次灌胃间隔24h,在末次灌胃24h后取回肠组织,检测肠组织Chiu’s 6级评分、髓过氧化物酶(MPO)活性,同时从右心室抽取血液行细菌学检查。结果各组肠黏膜Chiu’s评分比较差异无统计学意义;与LL1t组比较,HO2t组和PBS1t组的肠组织内MPO活性较高,但比较没有统计学意义;HO2t组有1例、HO3t组有2例血培养阳性,其余各组血培养阴性。结论 HO-1重组乳酸乳球菌对正常大鼠灌胃,不会随着灌胃次数增加而影响肠黏膜屏障的功能。

抗生素所致腹泻大鼠肠屏障功能损伤及乳酸杆菌保护机制的研究

目的探讨抗生素对所致腹泻大鼠肠道屏障功能、肠道菌群结构和肠道细菌移位的影响及乳酸杆菌制剂的保护机制。方法采用细菌培养法动态测定抗生素所致腹泻大鼠肠道菌群变化及肠系膜淋巴结、肝脏、脾脏和结肠组织的移位细菌量;应用光镜和电子显微镜观察肠黏膜组织超微结构变化。结果应用抗生素可致大鼠腹泻,肠道菌群失调,肠黏膜组织受损,发生肠道细菌移位。大肠埃希菌攻击可加重肠道菌群失调和肠黏膜损伤程度,促发细菌移位发生。乳酸杆菌可扶正肠菌群结构,修复损伤的肠黏膜,抑制肠细菌移位发生。结论阐明了抗生素、肠黏膜屏障功能、肠道菌群结构和肠道细菌移位间的互为因果,相互影响的关系。微生态制剂在维持机体微生态平衡、修复肠黏膜方面具有保护作用。

腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠肠道免疫屏障功能的变化

目的探讨腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠肠道免疫屏障功能的变化及意义。方法建立腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠致伤模型。50只Wistar大鼠随机分为5组，每组10只。A组：腹部开放伤合并海水浸泡组；B组：单纯腹部开放伤组；C组：单纯海水浸泡组；D组：腹部开放伤合并生理盐水浸泡组；E组：正常对照组。观察腹腔海水浸泡后肠内容物SIgA及血浆IgA、内毒素（LPS）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）含量变化及血、肝脏、肠系膜淋巴结细菌定量培养情况；观察HE染色小肠组织病理损伤评分。结果与E组比较，A组肠内容物SIgA、血浆IgA含量显著下降；血浆LPS、TNF-α、IL-6含量显著升高；发生肠道细菌易位（P〈0.05或P〈0.01）；HE染色显示小肠黏膜组织出现不同程度的损伤（P〈0.05或P〈0.01）。结论腹部开放伤合并海水浸泡后肠道免疫屏障功能显著下降，与内毒素血症和肠道细菌易位的发生密切相关，炎症因子释放及肠黏膜屏障功能损伤是肠道免疫屏障功能受损的重要机制之一。