缺血性脑损伤中HSP72对神经元保护作用的实验研究

目的探讨缺血性脑损伤中HSP72对大鼠神经元的保护作用及其分子机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注对照组、热休克处理组、HSP72反义寡核苷酸组及溶剂组。采用焦油紫染色、免疫印迹检测大鼠缺血再灌注后海马神经元损伤和脑组织AKT、Bad(Ser136)的磷酸化情况。结果热休克处理组与缺血再灌注对照组、HSP72反义寡核苷酸组和溶剂组相比海马神经元损伤减轻,脑组织AKT和Bad(Ser136)磷酸化升高(P<0.05)。结论HSP72可能通过升高脑组织中AKT和Bad(Ser136)的磷酸化程度起到海马神经元保护作用。

大鼠缺血性脑损伤后HSP72保护神经元的作用及机制探讨

将75只SD大鼠按缺血再灌注时间(5 d、30 min、6 h)随机分为甲、乙、丙3组,各25只,每组大鼠又分为假手术组、缺血再灌注对照组、热休克蛋白(HSP)72处理组、HSP72反义寡核苷酸组及溶剂组,各5只。采用焦油紫染色、免疫印迹法检测大鼠缺血再灌注后海马神经元损伤和脑组织JNK1/2、Bad(ser 128)和c-Jun。结果显示,热休克处理组与缺血再灌注对照组、HSP72反义寡核苷酸组和溶剂组相比海马神经元损伤减轻,脑组织中JNK1/2、c-Jun和Bad(ser 128)磷酸化水平降低(P<0.05)。认为HSP72能减少海马神经元损伤,其机制可能是降低脑组织JNK1/2、c-Jun、Bad(ser 128)的磷酸化程度。

Akt信号通路介导脑缺氧缺血后丰富环境对幼鼠海马神经元的影响

目的观察丰富环境(EE)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)Akt信号通路及大鼠海马神经元的影响。方法健康7日龄SD大鼠90只,随机均分为3组:正常对照(A)组,不建立模型,不给刺激;缺氧缺血非刺激(B)组,采用Sale法建立HIBD模型,但不给丰富环境刺激;丰富环境刺激(C)组,建立HIBD模型,术后给予EE刺激,2h/次,1次/d,共20d。分别在缺氧缺血后第3天和第20天各组随机选10只,断头取脑,分别采用免疫印迹和焦油紫染色的方法检测大鼠脑缺氧缺血后海马CA1区Akt和Bad(ser136)的磷酸化及神经元凋亡情况。结果与A组比较,B组第3天脑组织中Akt和Bad(ser136)的磷酸化程度显著降低(P<0.05),第20天海马神经元损伤非常严重(P<0.05)。C组Akt和Bad(ser136)的磷酸化程度显著高于B组(P<0.05),海马神经元损伤明显减轻(P<0.05)。结论EE刺激可以促进HIBD恢复,减少海马CA1区神经元损伤;Akt和Bad(ser136)磷酸化程度升高可能是其机制之一。