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基于Bak/Bax/Caspase-9通路探讨小檗碱对溃疡性结肠炎小鼠疗效的机制研究
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作者 李吉磊 刘念 +3 位作者 王一冲 王瑞昕 赵鲁卿 张声生 《中国中西医结合消化杂志》 CAS 2024年第3期233-238,共6页
目的探讨小檗碱通过Bak/Bax/Caspase-9通路对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠保护作用的机制。方法将32只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组、小檗碱组,每组8只。除正常组外,其余组予以3%葡聚糖硫酸钠盐(dextran ... 目的探讨小檗碱通过Bak/Bax/Caspase-9通路对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠保护作用的机制。方法将32只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组、小檗碱组,每组8只。除正常组外,其余组予以3%葡聚糖硫酸钠盐(dextran sulfate sodium salt,DSS)构建UC小鼠模型。记录各组小鼠的疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分及体重;测量结肠长度、脾脏指数;通过苏木精-伊红染色观察结肠、脾脏组织病理变化;利用qRT-PCR和Western blot法分别检测结肠组织中Bak、Bax、Caspase-9的mRNA和蛋白表达。结果与模型组比较,小檗碱组小鼠的DAI评分与脾脏指数显著降低(P<0.05),结肠及脾脏病理损伤显著缓解,体重变化率和结肠长度显著升高(P<0.01),结肠组织中Bak、Bax、Caspase-9的mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论小檗碱能够降低UC小鼠的炎症反应,改善结肠和脾脏病理损伤,其作用可能与调控Bak/Bax/Caspase-9通路相关。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 小檗碱 凋亡 bak bax Caspase-9通路
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促凋亡蛋白Bax和Bak通过Nrf2/GPX4信号通路调控铁死亡 被引量:2
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作者 韩靖 赵国平 《生物学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期6-10,共5页
为探究促凋亡蛋白Bak/Bax对erastin诱导铁死亡的调控机制,以野生型(WT)、Bak/Bax双敲除(Bak/Bax-DKO)、Bax敲除(Bax-KO)和Bak敲除(Bak-KO)的小鼠成纤维细胞(MEFs)为实验对象,利用CCK-8和流式细胞术检测细胞存活率和活性氧(ROS)的生成量... 为探究促凋亡蛋白Bak/Bax对erastin诱导铁死亡的调控机制,以野生型(WT)、Bak/Bax双敲除(Bak/Bax-DKO)、Bax敲除(Bax-KO)和Bak敲除(Bak-KO)的小鼠成纤维细胞(MEFs)为实验对象,利用CCK-8和流式细胞术检测细胞存活率和活性氧(ROS)的生成量,利用试剂盒测定GSH/GSSG水平,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹(Western Blot)检测相关基因和蛋白的表达水平。结果显示:与野生型细胞相比,敲除Bak和Bax显著抑制erastin诱导的铁死亡,RT-qPCR和Western Blot检测发现,相比WT细胞,Bak/Bax-DKO细胞中核因子NF-E2相关因子2(Nrf2)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白、GPX4 mRNA表达水平明显升高。进一步研究发现:与Bak/Bax双敲除类似,敲除Bax也显著抑制erastin诱导的铁死亡,促进GPX4的蛋白表达水平;而敲除Bak对erastin诱导的铁死亡及GPX4的蛋白表达水平无明显影响。结果表明,促凋亡蛋白Bax和Bak通过Nrf2/GPX4信号通路抑制erastin诱导的铁死亡,且Bax在其中起主导作用。 展开更多
关键词 bak/bax 铁死亡 活性氧 谷胱甘肽过氧化物酶4 核因子NF-E2相关因子2
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Bax/Bak在抑制人颗粒细胞凋亡中的作用 被引量:8
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作者 李红 曾卫森 +1 位作者 罗琛 邢福祺 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期2367-2370,共4页
目的探讨Bax、Bak等凋亡分子的小分子干扰RNA(siRNA)可否抑制人颗粒细胞凋亡。方法(1)用Western blotting检测Bax-siRNA、Bak-siRNA;(2)将Bax-siRNA、Bak-siRNA分别或同时转染入人颗粒细胞,观察基本形态,用流式细胞仪检测颗粒细胞的凋... 目的探讨Bax、Bak等凋亡分子的小分子干扰RNA(siRNA)可否抑制人颗粒细胞凋亡。方法(1)用Western blotting检测Bax-siRNA、Bak-siRNA;(2)将Bax-siRNA、Bak-siRNA分别或同时转染入人颗粒细胞,观察基本形态,用流式细胞仪检测颗粒细胞的凋亡。结果(1)转染了Bax-siRNA和Bak-siRNA后的条带减弱,说明细胞内Bax、Bak含量降低。(2)空白对照组、Bak干扰组、Bak+Bax干扰组细胞形态正常;Bax干扰组细胞形态基本正常,胞质中有少数黑点;阳性对照组、阴性对照组细胞变圆,收缩,细胞间距大,胞质中有较多黑点。(3)流式细胞仪检测结果:Bak干扰组凋亡指数为3.44%,Bax+Bak联合干扰组凋亡指数为3.97%,明显低于阴性对照;Bax干扰组凋亡指数为19.98%,与阴性对照组相似。结论(1)干扰Bak等凋亡分子的表达,可以抑制颗粒细胞的凋亡。(2)Bak干扰组及Bax+Bak联合干扰组抗颗粒凋亡效果显著。(3)Bax干扰组抑制颗粒细胞凋亡的作用不明显。 展开更多
关键词 颗粒细胞 凋亡 bax bak 小分子干扰RNA
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姜黄素对HaCaT增殖的抑制作用及对Notch-1,Bax和Bak表达的影响 被引量:3
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作者 曹毅 王莉 +2 位作者 杨晓红 陶茂灿 罗宏宾 《中国皮肤性病学杂志》 CAS 北大核心 2011年第7期506-508,共3页
目的研究姜黄素对HaCaT细胞抑制增殖的作用及其作用机制。方法倒置显微镜下观察不同浓度姜黄素作用后HaCaT细胞的形态学改变;MTT法检测不同浓度姜黄素对HaCaT细胞抑制增殖的作用;Western blot法检测Notch-1,Bax和Bak蛋白的表达情况。结... 目的研究姜黄素对HaCaT细胞抑制增殖的作用及其作用机制。方法倒置显微镜下观察不同浓度姜黄素作用后HaCaT细胞的形态学改变;MTT法检测不同浓度姜黄素对HaCaT细胞抑制增殖的作用;Western blot法检测Notch-1,Bax和Bak蛋白的表达情况。结果 0.01μmol/L姜黄素处理HaCaT细胞后的细胞活性与正常组的差异无统计学意义(P>0.05),>0.1μmol/L的姜黄素处理HaCaT细胞后,其增殖受到抑制,且均与姜黄素有浓度依赖关系(P均<0.05)。Western bolt法检测结果显示,Notch-1的表达逐渐降低,Bak和Bax的表达逐渐升高。结论姜黄素对HaCaT细胞的增殖具有抑制作用,并可诱导细胞凋亡。推测姜黄素可能通过下调Notch-1受体的表达而改变细胞凋亡蛋白的表达,从而发挥抑制角质形成细胞增殖的作用. 展开更多
关键词 姜黄素 HACAT NOTCH-1 bax bak 凋亡
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细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Bak mRNA在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其意义 被引量:3
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作者 王欣 王小青 +1 位作者 刘晓梅 花向东 《东南大学学报(医学版)》 CAS 2009年第6期496-499,共4页
目的:探讨细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Bak mRNA在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其意义。方法:采用RT-PCR方法测定36例正常足月妊娠妇女(A组)、24例轻度子痫前期患者(B组)和17例重度子痫前期患者(C组)胎盘组织中Bcl-2、Bax、Bak mRN... 目的:探讨细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Bak mRNA在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其意义。方法:采用RT-PCR方法测定36例正常足月妊娠妇女(A组)、24例轻度子痫前期患者(B组)和17例重度子痫前期患者(C组)胎盘组织中Bcl-2、Bax、Bak mRNA表达水平。结果:(1)与B组(1.563±0.398)和A组(1.723±0.300)相比,C组Bcl-2 mRNA表达水平(0.642±0.288)明显降低(q=12.41,P<0.05;q=15.69,P<0.05),B组与A组之间无明显差异(q=2.6,P>0.05)。(2)与A组(0.347±0.191)相比,B、C组BaxmRNA表达水平(分别为0.745±0.260、1.335±0.308)明显升高(q=8.79,P<0.05;q=19.54,P<0.05),C组较B组升高更为显著(q=10.83,P<0.05)。(3)与B组(0.875±0.322)和A组(0.809±0.381)相比,C组Bak mRNA表达水平(2.197±0.546)明显升高(q=14.52,P<0.05;q=16.42,P<0.05),B组与A组之间无明显差异(q=0.87,P>0.05)。结论:细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Bak mRNA在子痫前期患者胎盘组织中的差异表达参与了子痫前期的病理生理过程。 展开更多
关键词 细胞凋亡 Bcl-2 bax bak 子痫前期 胎盘
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喉癌手术切缘Bcl-2、Bax及Bak蛋白的表达 被引量:8
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作者 游龙贵 孙炜 +3 位作者 孙彦 张克辉 张小安 兰玉清 《青岛大学医学院学报》 CAS 2005年第1期40-42,共3页
①目的探讨喉癌手术安全切缘的范围.②方法采用免疫组化SP法,检测60例喉鳞状细胞癌病人的癌组织、距离癌组织边缘2、5、10 mm组织和20例声带息肉黏膜对照组织切片中Bcl-2、Bax和Bak蛋白的表达.③结果 3种癌基因蛋白产物阳性表达按正常黏... ①目的探讨喉癌手术安全切缘的范围.②方法采用免疫组化SP法,检测60例喉鳞状细胞癌病人的癌组织、距离癌组织边缘2、5、10 mm组织和20例声带息肉黏膜对照组织切片中Bcl-2、Bax和Bak蛋白的表达.③结果 3种癌基因蛋白产物阳性表达按正常黏膜,距癌灶10、5、2 mm,癌组织顺序依次增高,越靠近癌组织蛋白表达越强,差异有极显著性(χ2=11.87~34.29,P<0.01).④结论喉癌手术可以距肿瘤5 mm作为安全切缘的参考标准. 展开更多
关键词 喉肿瘤 外科手术 免疫组织化学 Bcl-2 bax bak 安全切缘
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4-HPR体外诱导A549细胞凋亡与Bax/Bak蛋白相关性研究 被引量:1
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作者 张玲 桂淑玉 +3 位作者 左莉 何苇 周青 汪渊 《皖南医学院学报》 CAS 2011年第5期351-353,361,共4页
目的:观察4-HPR对肺腺癌细胞A549凋亡的影响并探讨其机制。方法:不同剂量4-HPR处理A549细胞,倒置显微镜观察A549细胞形态学变化和对细胞生长的抑制作用,Hoechst33258染色观察凋亡情况,Western Blot分析凋亡相关蛋白Bax/Bak等的表达。结... 目的:观察4-HPR对肺腺癌细胞A549凋亡的影响并探讨其机制。方法:不同剂量4-HPR处理A549细胞,倒置显微镜观察A549细胞形态学变化和对细胞生长的抑制作用,Hoechst33258染色观察凋亡情况,Western Blot分析凋亡相关蛋白Bax/Bak等的表达。结果:细胞数目随药物浓度增加而减少,失去正常生长,光泽度下降,变小变圆;细胞凋亡程度随药物浓度增加而增强,细胞核肿胀变圆,致密浓染或碎裂;凋亡过程,Bax/Bak、P53表达明显增加。结论:4-HPR可明显抑制肺腺癌A549细胞的增殖,增加Bax/Bak、P53的表达,促进A549凋亡,为进一步探讨4-HPR治疗肺腺癌的机制提供实验依据。 展开更多
关键词 4-HPR bax/bak P53 肺肿瘤 腺癌 细胞凋亡
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丁型肝炎病人肝组织HDAg与bcl-2、bax、bak表达关系
8
作者 顾小红 冯爱娟 +2 位作者 张云东 李奇芬 王宇明 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第18期1677-1679,共3页
目的 探讨bcl 2、bax、bak在丁型肝炎发病机制中的作用。方法 采用免疫组化单、双标记染色技术等 ,检测77例各型丁肝病人肝组织中HDAg、bcl 2、bax和bak表达。以HDV阴性的 67例乙型肝炎作对照。结果 bcl 2、bax和bak均以肝细胞浆表... 目的 探讨bcl 2、bax、bak在丁型肝炎发病机制中的作用。方法 采用免疫组化单、双标记染色技术等 ,检测77例各型丁肝病人肝组织中HDAg、bcl 2、bax和bak表达。以HDV阴性的 67例乙型肝炎作对照。结果 bcl 2、bax和bak均以肝细胞浆表达为主。HDAg以肝细胞核表达为主。HDAg与bax和bak表达及分布有相关性 ,四成分在各型肝炎中的表达强度有显著性差别 (P <0 .0 5 )。结论 HDAg、bax、bak表达强度和阳性细胞分布均与肝组织炎症活动及病理损害程度相关 ,HDV感染可诱导肝细胞表达bax和bak ,增强肝细胞凋亡 。 展开更多
关键词 丁型肝炎 丁型肝炎病毒抗原 bcl—2 bax bak
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Bcl-2/bax、Bak介导的肝细胞凋亡在丁型肝炎病情重型化机制中的作用
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作者 顾小红 李奇芬 王宇明 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2004年第5期489-491,共3页
目的 探讨Bcl 2 /bax、Bak及其介导的肝细胞凋亡在病情重型化机制中的作用。方法 采用刊TUNEL技术和免疫组化单、双标记染色 ,检测 77例丁肝病人肝组织中HDAg、bcl 2、bax和Bak表达及肝细胞凋亡情况。以HDV阴性的 67例乙型肝炎作对照... 目的 探讨Bcl 2 /bax、Bak及其介导的肝细胞凋亡在病情重型化机制中的作用。方法 采用刊TUNEL技术和免疫组化单、双标记染色 ,检测 77例丁肝病人肝组织中HDAg、bcl 2、bax和Bak表达及肝细胞凋亡情况。以HDV阴性的 67例乙型肝炎作对照。结果 Bcl 2、bax和Bak均以肝细胞浆表达为主。HDAg以肝细胞核表达为主。HDAg、bax和Bak与肝细胞凋亡表达及分布有相关性 ,四成分在各型肝炎中的表达强度有显著性差别意义 (P <0 .0 5 )。结论 HDAg、bax、Bak和肝细胞凋亡表达强度和阳性细胞分布均与肝组织炎症活动及病理损害程度相关 ,HDV感染可诱导肝细胞表达bax和Bak ,增强肝细胞凋亡 。 展开更多
关键词 肝细胞凋亡 表达 丁型肝炎 病情 BCL-2/bax 介导 bcl-2 肝细胞核 TUNEL技术 显著性
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Bax过表达对培养人视网膜色素上皮细胞bak和bcl-xl表达的影响
10
作者 杜红俊 惠延年 +2 位作者 王雨生 韩泉洪 马吉献 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2005年第3期235-237,共3页
目的观察bak和bclxl在正常培养和经bax转染后的人视网膜色素上皮(RPE)细胞中的表达。方法采用脂质体对正常培养人RPE细胞进行bax基因的转染,筛选阳性转染的细胞。实验分为正常细胞组,空载体组和基因转染组。运用抗bak和bclxl的多克隆抗... 目的观察bak和bclxl在正常培养和经bax转染后的人视网膜色素上皮(RPE)细胞中的表达。方法采用脂质体对正常培养人RPE细胞进行bax基因的转染,筛选阳性转染的细胞。实验分为正常细胞组,空载体组和基因转染组。运用抗bak和bclxl的多克隆抗体进行免疫细胞化学染色,观察两种基因在RPE细胞中的表达的变化。结果bak和bclxl各组细胞中都存在阳性表达。bak在三组细胞中的染色光密度分别为56.4±5.7,52.3±5.1和75.4±7.5,其中转基因组的染色强度高于正常和空载体组(P<0.05)。bclxl在三组细胞中的染色光密度分别为32.4±4.7,29.5±4.2和28.7±4.3,染色强度在三组之间没有明显差别(P>0.05)。结论bak和bclxl在正常人RPE细胞中存在表达。bax转染可以促进细胞bak的表达,这可能是其诱导RPE细胞凋亡的机制之一。 展开更多
关键词 bax基因 基因转染 视网膜色素上皮 bak BCL-XL 凋亡
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Bak在细胞凋亡期间对线粒体形态学的影响 被引量:5
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作者 冯乐平 乔伟 +1 位作者 Craig Brooks Zeng Dong 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期773-777,F0002,共6页
目的:探讨Bak基因在细胞凋亡线粒体信号传导中的作用以及与Bax基因之间的相互关系。方法:应用Bax/Bak双重基因敲除的小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)和Hela细胞进行基因重构,细胞按不同基因型(野生型、Bax敲除和Bak敲除、双重基因敲除)分组,并... 目的:探讨Bak基因在细胞凋亡线粒体信号传导中的作用以及与Bax基因之间的相互关系。方法:应用Bax/Bak双重基因敲除的小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)和Hela细胞进行基因重构,细胞按不同基因型(野生型、Bax敲除和Bak敲除、双重基因敲除)分组,并通过共转染方式导入目的基因。细胞凋亡的处理条件:细胞在无葡萄糖缓冲液的培养基中,在含10mmol.L-1叠氮钠或1μmol.L-1十字孢碱(STS)或20μmol.L-1顺铂条件下培养,并诱导细胞凋亡。应用共聚焦显微镜和免疫荧光及免疫印记技术分析细胞凋亡、线粒体碎裂和细胞色素C释放情况,综合评价Bak基因在细胞凋亡和线粒体碎裂中的作用。结果:Hela细胞内线粒体碎裂和细胞色素C释放百分率分别与细胞凋亡有关联(P<0.01);MEF细胞在Bak基因缺失(Bak-/-)时,应用化学诱导剂导致的细胞凋亡率(17.9%)明显低于野生型MEF细胞(71.3%)(P<0.01);且Bax和Bak基因两者协同作用可以增强细胞凋亡发生率;当pEGFP-Bak重新导入Bax-/-/Bak-/-MEF细胞,线粒体破碎百分率从43.7%增加到76.4%,pEGFP-Bak组细胞凋亡率明显高于pEGFP-Bax组(P<0.05);应用不同的化学诱导剂均可以得到同样的结果;且Bcl-2不能够明显阻止Bak诱导的细胞凋亡。结论:Bak基因明确诱导线粒体碎裂和细胞色素C释放,导致细胞凋亡,其诱导细胞凋亡的效果明显大于Bax基因,并且其作用独立于Bax基因功能之外。 展开更多
关键词 细胞凋亡 细胞色素C 线粒体 bax基因 bak基因
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N-乙酰半胱氨酸萝卜硫素通过上调Bak和下调Bcl-2蛋白表达诱导前列腺癌细胞凋亡 被引量:5
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作者 杨高祥 周妍 +1 位作者 田华 吴巍 《山西医科大学学报》 CAS 2016年第4期311-314,共4页
目的探究N-乙酰半胱氨酸萝卜硫素(D,L-sulforaphane N-Acetyl-L-cysteine,SFN-NAC)诱导前列腺癌细胞凋亡的分子机制。方法将前列腺癌细胞DU145和PC-3分别培养在6孔板中,当细胞密度达到70%-80%时,分别随机分为对照组(不加SFN-NAC)和加药... 目的探究N-乙酰半胱氨酸萝卜硫素(D,L-sulforaphane N-Acetyl-L-cysteine,SFN-NAC)诱导前列腺癌细胞凋亡的分子机制。方法将前列腺癌细胞DU145和PC-3分别培养在6孔板中,当细胞密度达到70%-80%时,分别随机分为对照组(不加SFN-NAC)和加药组(加入终浓度为30μmol/L的SFN-NAC),继续在37℃培养24 h。利用AnnexinⅤ异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(FITC/PI)双染流式细胞术检测细胞凋亡程度;利用Western blot检测Bak、Bax、Bcl-2和cleaved Caspase-3蛋白表达水平。结果与对照组相比,加药组的细胞凋亡率增高(P<0.01)。加药组细胞Bak蛋白表达较对照组升高(P<0.05);Bax蛋白表达也有少量增加,但与对照组相比,无统计学差异(P>0.05);Bcl-2蛋白表达下降(P<0.05);Bax/Bcl-2比值增加(P<0.01);细胞cleaved Caspase-3表达水平升高(P<0.01)。结论 N-乙酰半胱氨酸萝卜硫素通过上调Bak、下调Bcl-2蛋白表达,活化Caspase-3,诱导前列腺癌细胞凋亡,说明N-乙酰半胱氨酸萝卜硫素通过线粒体途径发挥抗癌作用。 展开更多
关键词 N-乙酰半胱氨酸萝卜硫素 前列腺癌 bak bax/BCL-2 凋亡
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Bax protein may influence the invasion of colorectal cancer 被引量:3
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作者 Anna Pryczynicz Mariusz Gryko +4 位作者 Katarzyna Niewiarowska Dariusz Cepowicz Marek Ustymowicz Andrzej Kemona Katarzyna Guzińska-Ustymowicz 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS 2014年第5期1305-1310,共6页
AIM: To evaluate the expression of Bcl-xL, Bak, and Bax proteins in correlation with particular clinico-histopathological parameters, including tumor invasion front, in patients with colorectal cancer.
关键词 bak bax BCL-XL Cancer cell infiltration Colorectal cancer
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Effect of Bak Foong Pills on the expression of β-amyloid in rat retina with optic nerve transection
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作者 Tan-Tai Zhao, Xiao-Jian Guo 《International Journal of Ophthalmology(English edition)》 SCIE CAS 2011年第1期58-61,共4页
AIM:To investigate the effect of Bak Foong Pills(BFP) on the expression of β-amyloid(Aβ) in rats retina with optic nerve transaction,and its roles and possible mechanisms in protecting optic nerve damage.· METH... AIM:To investigate the effect of Bak Foong Pills(BFP) on the expression of β-amyloid(Aβ) in rats retina with optic nerve transaction,and its roles and possible mechanisms in protecting optic nerve damage.· METHODS:Seventy-two healthy,Sprague-Dawley,adult rats were randomly assigned to three groups:negative control group(control group),optic nerve transection group(model group) and BFP treatment group(BFP group,100μg/mL) followed by establishing optic nerve transection model.The expression of Aβ was measured at 48 hours by Western-blotting.Moreover,the expressions of Bcl-2,Bax and Caspase-3 mRNA were evaluated at 48 hours by reverse transcriptase polymerase chain reaction(RT-PCR).RESULTS:There were significant differences among the control,model and BFP groups in the expression of Aβ(all P <0.01).Aβ expression was significantly higher in the model and BFP groups than that in the control group(P < 0.01),with a more significant reduction in the BFP group than that in the model group(P <0.01).Moreover,there were also significant differences among the three groups in the expressions of Bcl-2/Bax(Bcl-2:anti-apoptotic;Bax:proapoptotic) and Caspase-3 mRNA(proapoptotic)(all P<0.01).Bcl-2/Bax ratio was significantly lower and Caspase-3 mRNA expression was significantly higher in the model and BFP groups than those in the control group(P <0.01),with a significant growing of Bcl-2/Bax and reduction of Caspase-3 in the BFP group than those in the model group(P<0.01).· CONCLUSION:BFP can down-regulate Aβ expression in retina and may inhibit apoptosis and protect optic nerve by enhancing Bcl-2/Bax ratio and inhibiting Caspase-3 pathway. 展开更多
关键词 bak Foong Pills optic nerve damage β-amyloid protein BCL-2/bax Caspase-3 mRNA
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乙型肝炎患者肝组织中Bcl-2、Bax、Bak的表达及意义 被引量:9
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作者 张斌 张定凤 +2 位作者 马英 任红 秦波 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 1999年第2期74-76,共3页
目的研究Bcl-2、Bax、Bak蛋白在乙型肝炎(乙肝)肝细胞凋亡及坏死中的作用。方法用免疫组织化学法、原位未端标记技术(TUNEL)检测89例各型乙肝患者肝组织Bcl-2、Bax、Bak表达和肝细胞凋亡的情况。结果... 目的研究Bcl-2、Bax、Bak蛋白在乙型肝炎(乙肝)肝细胞凋亡及坏死中的作用。方法用免疫组织化学法、原位未端标记技术(TUNEL)检测89例各型乙肝患者肝组织Bcl-2、Bax、Bak表达和肝细胞凋亡的情况。结果肝硬化组(10例)、急性肝炎组(8例)、慢性肝炎组(55例)和重型肝炎组(16例)的TUNEL实验中度以上阳性率分别为30.0%,25.0%,61.8%和938%;Bcl-2蛋白表达中度以上阳性率分别为30.0%,25.0%,38.2%和12.5%;Bax表达中度以上阳性率分别为20.0%,25.0%,47.3%和87.5%;Bak表达中度以上阳性率分别为10.0%,12.5%,25.5%和75.0%。TUNEL反应及Bax、BaK表达阳性程度在各型乙型肝炎中的分布差异均有显著性(P<0.05),两蛋白的阳性程度随坏死程度的增加而增强。Bcl-2在增生区的表达显著高于坏死区。结论Bax、Bak的加强表达有促进肝细胞死亡的作用,两者的表达水平可反映肝组织损伤和炎症活动程度。 展开更多
关键词 乙型肝炎 细胞凋亡 BCL-2 bax bak
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花生红衣下调Bax、Bak表达防治化疗后血小板减少症的研究 被引量:7
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作者 高雅婷 包素珍 张永军 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期3883-3886,共4页
目的:研究花生红衣对化疗后血小板减少症的小鼠外周血小板(PLT)、脾脏指数及Bax、Bak蛋白表达的影响。方法:采用腹腔注射环磷酰胺法建立化疗后血小板减少症的小鼠模型。随机分为模型组,花生红衣低、中、高剂量组(简称花低、中、高组),rh... 目的:研究花生红衣对化疗后血小板减少症的小鼠外周血小板(PLT)、脾脏指数及Bax、Bak蛋白表达的影响。方法:采用腹腔注射环磷酰胺法建立化疗后血小板减少症的小鼠模型。随机分为模型组,花生红衣低、中、高剂量组(简称花低、中、高组),rh IL-11组,空白组,每组14只。花低、中、高组(0.25、0.50、1.00g/mL,0.1mL/20g)灌服花生红衣;空白组和模型组灌服等量蒸馏水;rh IL-11组皮下注射0.25μg/g rh IL-11,每日1次,共7d。给药7d后,检测小鼠外周PLT、脾脏指数。采用Western Blot方法检测Bax、Bak的蛋白表达。结果:治疗7d后,花低、中、高组PLT和脾脏指数明显高于模型组(P<0.01)。花生红衣可下调Bax、Bak蛋白表达。结论:花生红衣可能通过下调Bax、Bak蛋白表达而抑制PLT凋亡,提高小鼠免疫力,从而达到治疗化疗所致的血小板减少症。 展开更多
关键词 花生红衣 血小板减少症 化疗 bax bak
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七氟醚通过调节Bax和Bak表达减轻心脏骤停大鼠脑损伤的实验研究 被引量:5
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作者 李恒杰 毛慧 +5 位作者 南勇 魏红艳 戴刚 杨焰 黎博 廖晓星 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期579-583,共5页
目的探讨七氟醚(sevoflurane)对心脏骤停(cardiac arrest,CA)大鼠的脑保护机制。方法建立室颤引起的大鼠心脏骤停模型,40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)、七氟醚组(Sevo组)和对照组(Control)。自主循环恢复(restoration of spo... 目的探讨七氟醚(sevoflurane)对心脏骤停(cardiac arrest,CA)大鼠的脑保护机制。方法建立室颤引起的大鼠心脏骤停模型,40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)、七氟醚组(Sevo组)和对照组(Control)。自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)后24 h,用Western blot方法检测凋亡相关蛋白Bax、Bak、Bcl-2、细胞色素c、裂解caspase 9及裂解caspase 3的表达;ROSC 24 h分光光度计法测线粒体通透转换孔(mitochondrial permeable transfer hole, MPTP)开放程度,JC-1荧光探针测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential, MMP);ROSC 72 h以TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡。结果 Sevo组Bax、Bak、裂解caspase 9和裂解caspase 3和胞质中细胞色素c的含量低于对照组(均P < 0.05),Bcl-2表达高于对照组(P < 0.05);Sevo组MPTP开放程度低于对照组,MMP高于对照组(均P < 0.05);Sevo组神经元凋亡指数低于对照组(P < 0.05)。结论七氟醚可能通过下调Bax和Bak,上调Bcl-2的表达,减少细胞凋亡并抑制MPTP开放程度,从而发挥脑保护作用。 展开更多
关键词 心脏骤停 七氟醚 凋亡 线粒体通透转换孔 bax bak
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大黄素诱导急性胰腺炎胰腺细胞凋亡机制的实验研究 被引量:22
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作者 潘亮 袁耀宗 +2 位作者 章永平 乔敏敏 翟祖康 《胰腺病学》 2002年第4期214-217,共4页
目的 从凋亡信号传导的角度探讨中药大黄素治疗大鼠急性胰腺炎的分子生物学机制。方法 将44只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、非治疗组、大黄素组。以腹腔注射雨蛙肽的方法诱导大鼠急性胰腺炎模型,并于大黄素治疗后6、24、48、72、96小... 目的 从凋亡信号传导的角度探讨中药大黄素治疗大鼠急性胰腺炎的分子生物学机制。方法 将44只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、非治疗组、大黄素组。以腹腔注射雨蛙肽的方法诱导大鼠急性胰腺炎模型,并于大黄素治疗后6、24、48、72、96小时处死大鼠、应用HE染色比较胰腺组织病理学改变,应用Tunel法检测胰腺细胞凋亡指数,应用RT-PCR技术检测治疗前后凋亡调控基因Bak和Bax mRNA表达。结果 大黄素干预治疗急性胰腺炎后96小时淀粉酶值显著低于未治疗组,胰腺细胞凋亡指数显著高于未治疗组,凋亡调控基因Bak mRNA的表达与未治疗组之间无显著性差异,而BaxmRNA的表达显著高于未治疗组。结论 大黄素治疗实验性急性胰腺炎的机制可能与干预凋亡调控基因有关,诱导凋亡调控基因Bax表达增强可能是干预凋亡信号传导的重要机制,而与Bak基因表达无关。 展开更多
关键词 作用机制 大黄素 诱导 急性胰腺炎 细胞凋亡 实验研究
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幽门螺杆菌对胃上皮细胞的凋亡作用 被引量:10
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作者 李志芳 林庚金 +1 位作者 唐峰 许祖德 《上海医科大学学报》 CSCD 2000年第2期98-101,共4页
目的 研究幽门螺杆菌 (Hp)对胃黏膜上皮细胞的凋亡作用。 方法  10例Hp阴性的非溃疡性消化不良(NUD)患者 ,2 5例Hp相关性胃炎患者 ,以TUNEL法进行细胞凋亡的检测 ,免疫组织化学法检测凋亡调控蛋白Bcl 2 ,Bax ,Bak等的表达。结果 与H... 目的 研究幽门螺杆菌 (Hp)对胃黏膜上皮细胞的凋亡作用。 方法  10例Hp阴性的非溃疡性消化不良(NUD)患者 ,2 5例Hp相关性胃炎患者 ,以TUNEL法进行细胞凋亡的检测 ,免疫组织化学法检测凋亡调控蛋白Bcl 2 ,Bax ,Bak等的表达。结果 与Hp阴性的NUD患者相比 ,Hp相关性胃炎患者胃黏膜上皮细胞的凋亡指数 (AI)明显增加 (19.6 6 %vs 3.0 3% ,P <0 .0 1) ,其促凋亡蛋白Bak ,Bax蛋白的表达明显增加 (47.0 7%vs 16 .6 3%&42 .6 %vs 13.8% ,P <0 .0 1)。Bcl 2蛋白表达也与促凋亡蛋白呈现一致的变化 (2 5 .1%vs 8.0 7% ,P <0 .0 1)。AI与炎症积分无明显相关性 (P >0 .0 5 )。AI、Bak、Bax及Bcl 2蛋白之间具有显著相关性 (P <0 .0 1)。结论 Hp诱导胃上皮细胞凋亡伴随着Bak蛋白表达增加 ,提示Bak蛋白在Hp诱导的胃上皮细胞凋亡中起了作用。 展开更多
关键词 幽门螺杆菌 胃上皮细胞 细胞凋亡
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吉西他滨诱导神经胶质瘤细胞凋亡及其对促凋亡因子Bax/Bak的影响 被引量:4
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作者 王华 刘艳飞 《中国医院药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第23期2092-2096,共5页
目的:研究抗癌药物吉西他滨(Gemcitabine,Gem)对人神经胶质瘤U87细胞的凋亡以及其对促凋亡因子Bax/Bak的影响。方法:MTT法检测0(对照组)、0.5,1,5,10μmol·L-1的Gem对U87细胞增殖的影响以及5μmol·L-1 Gem处理U87细胞12,24,36... 目的:研究抗癌药物吉西他滨(Gemcitabine,Gem)对人神经胶质瘤U87细胞的凋亡以及其对促凋亡因子Bax/Bak的影响。方法:MTT法检测0(对照组)、0.5,1,5,10μmol·L-1的Gem对U87细胞增殖的影响以及5μmol·L-1 Gem处理U87细胞12,24,36,48 h后的细胞活性。细胞核特异性染料DAPI核染后共聚焦显微镜下观察Gem处理的U87细胞核型的变化。流式细胞仪结合染色和免疫荧光技术检测细胞的凋亡情况、细胞周期分布以及Bax/Bak活化情况。Western blot检测shRNA基因沉默前后Gem引起的细胞内Bax/Bak蛋白的表达情况。MTT法检测沉默Bax/Bak后Gem对U87细胞活力的影响。结果:Gem对U87细胞活性的影响具有显著的浓度和时间依赖性。5μmol·L-1的Gem处理细胞12,24,36,48 h后细胞活力分别(79±3.2)%、(41.2±2.6)%、(27.9±3.1)%、(20.4±1.7)%。Gem处理U87细胞后细胞核明显固缩并形成凋亡小体。Gem引起细胞凋亡,5μmol·L-1 Gem处理的细胞凋亡率为(45.9±2.6)%,显著高于对照组的(3.1±1.8)%。Gem能够显著将细胞阻滞在Sub-G1和S期(P<0.01),并明显引起细胞内Bak的活化而没有引起Bax的活化(P<0.01)。与对照组相比,5μmol·L-1的Gem处理U87细胞后,沉默Bak基因很好的抑制了Bak蛋白的表达而没有抑制Bax蛋白的表达。最后发现,沉默Bak明显抑制了Gem对U87细胞的毒性(P<0.01),而沉默Bax相比Gem单独用药组没有明显变化。结论:Gem能够抑制U87细胞的增殖并引起细胞凋亡,在凋亡通路中引起细胞Sub-G1和S期的阻滞,并且导致细胞内Bak而非Bax的活化而促进凋亡。 展开更多
关键词 吉西他滨 U87细胞 凋亡 western BLOT bax/bak 沉默RNA
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