单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值、成纤维细胞生长因子21、C肽表达水平与2型糖尿病性骨质疏松症相关性分析

目的:分析单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值(MHR)、成纤维细胞生长因子21(FGF21)、C肽表达水平与2型糖尿病(T2DM)性骨质疏松症患者的相关性。方法:选取收治的T2DM性骨质疏松症患者90例为研究组,选取同期治疗的单纯T2DM患者57例为对照组。比较两组一般资料、骨钙素(BGP)、25羟基维生素D3[25(OH)D3]、Ⅰ型前胶原N端前肽(PINP)、MHR、FGF21、C肽水平差异;采用Spearman秩相关分析MHR、FGF21、C肽与患者骨代谢指标[BGP、25(OH)D3、PINP]的相关性;多元Logistic回归分析影响T2DM患者发生骨质疏松症的危险因素;绘制ROC曲线评价MHR、FGF21、C肽及三者联合检测对T2DM患者发生骨质疏松症的诊断价值。结果:研究组女性占比率高于对照组(P<0.05);相较于对照组,研究组MHR水平更高,而BGP、25(OH)D3、PINP、FGF21及C肽水平更低(均P<0.05);Spearman相关性分析显示,MHR与BGP、25(OH)D3、PINP均呈负相关(均P<0.05),FGF21及C肽与BGP、25(OH)D3、PINP均呈正相关(均P<0.05);多元Logistc分析显示,MHR是T2DM患者发生骨质疏松症的危险因素(P<0.05);FGF21及C肽是T2DM患者发生骨质疏松症的保护因素(均P<0.05);ROC曲线显示,MHR、FGF21、C肽及三者联合检测预测T2DM患者发生骨质疏松的曲线下面积分别为0.894、0.759、0.810、0.969。结论:T2DM骨质疏松症患者MHR水平上升,FGF21、C肽水平下降,且上述指标与患者骨质疏松密切相关,通过联合检测MHR、FGF21、C肽三者水平对于预测T2DM患者发生骨质疏松具有较好的应用价值。

血清成纤维细胞生长因子23 C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9与维持性血液透析患者自体动静脉内瘘血栓形成的关系

目的探究血清成纤维细胞生长因子23(FGF23)、C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)与维持性血液透析患者血栓形成的关系。方法回顾性分析2021年8月至2022年8月临汾市中心医院收治的166例维持性血液透析患者资料,对其进行动静脉内瘘评价,其中54例血栓形成(血栓组),112例未形成血栓(非血栓组)。检测两组血清中FGF23、CTRP9的表达水平,分析血清FGF23、CTRP9对维持性血液透析患者自体动静脉内瘘血栓形成的诊断价值以及影响因素,决策曲线分析法(DCA)分析血清FGF23、CTRP9对维持性血液透析患者自体动静脉内瘘血栓形成的临床实用性。结果与非血栓组相比,血栓组D-二聚体、血磷、纤维蛋白原(FIB)水平升高(P<0.05)。与非血栓组比,血栓组血清中FGF23水平升高,CTRP9水平降低(P<0.05)。logistic回归分析结果显示,FGF23(OR=3.418,95%CI:1.110~10.529,P=0.032)、CTRP9(OR=0.245,95%CI:0.085~0.709,P=0.009)为维持性血液透析患者自体动静脉内瘘血栓形成的影响因素(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示,FGF23、CTRP9对维持性血液透析患者自体动静脉内瘘血栓形成诊断的截断值分别为5.819 ng/mL和17.606 ng/mL,灵敏度分别为88.90%和83.30%,特异度分别为82.10%和84.80%,联合诊断的曲线下面积(AUC)为0.947高于FGF23、CTRP9单独诊断的AUC值(Z=3.272,P<0.001;Z=4.369,P<0.001),联合诊断的灵敏度、特异度分别为94.40%和67.00%。DCA曲线结果表明,在高风险阈值(0.03~0.92)时,血清FGF23、CTRP9联合对维持性血液透析患者自体动静脉内瘘血栓形成风险净获益率高于单独检测。结论维持性血液透析患者自体动静脉内瘘血栓形成患者血清中FGF23呈高表达,CTRP9呈低表达,二者联合对维持性血液透析患者自体动静脉内瘘血栓形成的诊断价值较高。

脂多糖对Balb/c成纤维细胞AQP1的影响及其调节机制

目的观察LPS对AQP1的影响并探讨其调节机制。方法分为对照组与LPS处理组。分别于8、12、24h后观察细胞形态学变化,检测细胞AQP1的蛋白表达及自噬情况,检测AQP1基因表达。结果 LPS刺激细胞后,Balb/c成纤维细胞APQ1的表达在8、12 h明显增加,24 h无明显变化;两组AQP1 mRNA表达无明显差异;LPS可明显激活Balb/c成纤维细胞的自噬活动。结论 LPS可诱导Balb/c成纤维细胞AQP1的表达增加,这种增加在于基因转录后的调节,可能与细胞的自噬途径有关。

低温缺氧/复氧后大鼠心肌成纤维细胞对心肌H9c2细胞间通讯的影响

目的观察低温缺氧/复氧(hypothermia hypoxia/reoxygen,H/R)后大鼠心肌成纤维细胞(rat cardiac fibroblasts,RCFs)对心肌H9c2细胞间通讯的影响并探讨其可能机制。方法将RCFs细胞与H9c2细胞以2:1数量比Transwell共培养后随机分为6组。其中T+AngⅡ组及H/R⁃T+AngⅡ组加入1.5 nmol/L AngⅡ,T+ARB组及H/R⁃T+ARB组加入1 nmol/L缬沙坦。T组、T+AngⅡ组及T+ARB组进行正常培养,H/R⁃T组、H/R⁃T+AngⅡ及H/R⁃T+ARB组进行H/R处理。检测各组培养液中AngⅡ含量;H9c2细胞Cx43、ERK1/2表达量及磷酸化及细胞间通讯情况。结果与T组相比,H/R⁃T组及T+AngⅡ组H9c2细胞ERK1/2、Cx43表达及磷酸化水平降低(P<0.05),细胞间通讯减弱(P<0.05);T+ARB组H9c2细胞ERK1/2、Cx43表达及磷酸化水平增高(P<0.05),细胞间通讯增强(P<0.05)。与H/R⁃T组相比,H/R⁃T+AngⅡ组H9c2细胞ERK1/2、Cx43表达及磷酸化水平降低(P<0.05),细胞间通讯减弱(P<0.05);H/R⁃T+ARB组H9c2细胞ERK1/2、Cx43表达及磷酸化水平增加(P<0.05),细胞间通讯增强(P<0.05)。结论H/R处理后,RCFs细胞分泌增多的AngⅡ可能通过抑制H9c2细胞MAPK/ERK通路下调Cx43表达,导致H9c2细胞间通讯减弱。

金葡菌α-毒素对Balb/c小鼠成纤维细胞水通道蛋白1(AQP1)表达的影响

目的观察金黄色葡萄球菌α-毒素(α-Toxin)对Balb/c3T3小鼠成纤维细胞水通道蛋白1(AQP1)表达的影响。方法体外培养Balb/c3T3成纤维细胞,将其分为对照组(0h)和实验组(4h、6h及4h'),实验组给予α-Toxin(浓度30μg/ml),作用4h、6h及4h洗脱毒素后继续孵育到6h(即4h'),对照组给生理盐水,应用光学显微镜观察细胞形态的变化,免疫组化及Western-blot方法检测0h、4h、6h及4h'AQP1的表达情况。结果金葡菌α-Toxin作用于小鼠Balb/c3T3成纤维细胞先出现细胞体积变大,胞核内颗粒增多,然后细胞破裂,坏死增加;免疫组化和Westernblot显示:AQP1表达随着时间的增加而增加,4h'及6h组增加更为明显。结论金葡菌α-Toxin作用于Balb/c小鼠成纤维细胞后,AQP1表达大量增加,去除毒素后,AQP1增加幅度显著下降,提示α-Toxin诱导的AQP1高表达具有一定的可逆性。

非促分裂酸性成纤维细胞生长因子抑制由放线菌素D诱导的Balb/c3T3细胞的凋亡

目的探讨非促分裂酸性成纤维细胞生长因子(nmaFGF)对放线菌素D(ActD)诱导Balb/c3T3成纤维细胞凋亡的保护作用。方法利用放线菌素D诱导3T3细胞凋亡的模型,将实验分为空白对照组、ActD处理组和nmaFGF处理组,采用DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪两种分析方法测定nmaFGF对3T3细胞凋亡的影响。并利用Western免疫印迹检测nmaFGF作用于3T3细胞后Akt信号通路中p-Akt分子的表达。结果空白对照组的凋亡率为1.53%;ActD处理组3T3细胞发生明显的细胞凋亡,凋亡率为33.83%;而nmaFGF处理组的细胞凋亡受到显著抑制,凋亡率分别下降到18.97%,15.17%和12.83%,凋亡下降率分别为14.86%,18.66和21.00%。Western半定量检测结果显示,在0.1～10μg/ml的浓度下,随着nmaFGF剂量的增加,p-Akt的表达水平有所增加,3T3细胞的凋亡率随之下降。结论nmaFGF可以通过AKT途径显著抑制由放线菌素D诱导的Balb/c成纤维细胞的凋亡。

柴达木黑果枸杞花青素对中波紫外线照射后体外培养人皮肤成纤维细胞衰老的保护作用及机制研究

目的:研究柴达木黑果枸杞花青素对中波紫外线(UVB)照射后体外培养人皮肤成纤维细胞(HSF)衰老的保护作用及衰老相关基因p53、p21、微RNA(miR)-34c和沉默信息相关调节因子(SIRT)1 mRNA表达水平的影响。方法:取对数生长期的HSF,分为对照组、UVB照射组,柴达木黑果枸杞花青素低剂量组(0.1 g/L)、柴达木黑果枸杞花青素中剂量组(0.5 g/L)和柴达木黑果枸杞花青素高剂量组(1.0 g/L)。UVB照射前24 h用不同浓度的柴达木黑果枸杞花青素预处理HSF。UVB照射后72 h,β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色法检测衰老细胞比例,定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测细胞中衰老相关基因p53、p21、miR-34c及SIRT1 mRNA的表达水平。结果:与对照组相比,UVB照射组细胞SA-β-gal染色阳性率及p53、p21、miR-34c和SIRT1 mRNA表达水平均升高(P<0.05)。与UVB照射组相比,柴达木黑果枸杞花青素(0.1 g/L、0.5 g/L和1.0 g/L)组细胞SA-β-gal染色阳性率,p53、p21、miR-34c及SIRT1 mRNA的表达水平,均呈剂量依赖性降低(P<0.05)。结论:黑果枸杞花青素可能通过下调p53/miR-34c正反馈调节来减轻HSF的照射损伤,进而发挥抗衰老作用。

MMC对兔眼滤过道成纤维细胞活性的抑制作用

目的 应用细胞增殖指标核仁组成区相关嗜银蛋白(ＡｇＮＯＲｓ),研究兔眼滤过道成纤维细胞(Ｆｂ)增殖规律及丝裂霉素Ｃ(ＭＭＣ)的抗增殖作用,并对其临床意义进行探讨。方法取兔眼滤过道切片作ＡｇＮＯＲｓ及ＨＥ染色,比较ＭＭＣ眼和对照眼Ｆｂ ＡｇＮＯＲｓ染色颗粒数量。结果不同手术区ＭＭＣ眼Ｆｂ ＡｇＮＯＲｓ颗粒数显著低于对照眼,ＭＭＣ抑制率为５０．７％～８２．１％。结论丝裂霉素Ｃ可以有效抑制咬切口、巩膜瓣下、结膜瓣下Ｆｂ的增殖活性,抑制作用稍强于同类药物５－Ｆｕ。

丝裂霉素C影响增生性瘢痕成纤维细胞的凋亡

背景：丝裂霉素C已逐渐开始应用于治疗增生性瘢痕领域中,但针对丝裂霉素C通过细胞凋亡作用于增生性瘢痕分子机制报道很少。目的：探讨丝裂霉素C对增生性瘢痕成纤维细胞凋亡的影响。方法：应用2.5,12.5,50,100和200mg/L丝裂霉素C作用于体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞,采用流式细胞仪检测成纤维细胞的周期分布和凋亡情况;通过Westernblot法检测细胞中Bax和Bcl-2蛋白表达水平。结果与讨论：丝裂霉素C可使增生性瘢痕成纤维细胞的生长阻滞于G0/G1期,并且能够诱导增生性瘢痕成纤维细胞发生凋亡,有着明显的浓度依赖性。经2.5~200mg/L丝裂霉素C作用24h后,增生性瘢痕成纤维细胞中Bax蛋白表达增高,Bcl-2蛋白表达降低（P〈0.05）。说明丝裂霉素C可能通过增加增生性瘢痕成纤维细胞Bax表达,降低Bcl-2表达,促进成纤维细胞凋亡的增加。

β-胡萝卜素和维生素C对Ni_2O_3诱导人肺成纤维细胞转化的保护作用

为了探讨三氧化二镍 (Ni2 O3)诱导人肺成纤维 (HL F)细胞恶性转化作用以及β-胡萝卜素和维生素C的保护作用 ,用不同浓度的 Ni2 O3在体外多次处理 HL F细胞 ,利用刀豆凝集素 A(Con A)凝集实验和软琼脂集落形成实验进行转化细胞的恶性鉴定 ;同时添加β-胡萝卜素 (5 .4mg/ L )和维生素 C的食物 (1.8mg/ L ) ,观察对 Ni2 O3转化作用的影响。结果表明 Ni2 O3(0 .5～ 2 .0 mg/ L)可诱导 HL F恶性转化 ,转化细胞生长速度加快 ,排列紊乱 ,失去接触抑制 ,呈交叉重叠生长 ,转化率呈剂量 -效应关系。转化细胞可被低浓度 Con A凝集 ,并在软琼脂内生长。添加 β-胡萝卜素和维生素 C的处理组比单用 Ni2 O3 组的转化率显著下降 (P<0 .0 5 ) ,处理后细胞 Con A凝集反应阴性 ,不能在软琼脂内生长。结论认为 Ni2 O3有较强的诱导 HL F细胞恶性转化的能力 ,具有致癌性。β-胡萝卜素和维生素 C对于镍诱导 HL F恶性转化具有保护作用 ,提示职业接触镍的人群有必要在膳食中增加富含β-胡萝卜素和维生素 C,以提高机体的抗氧化能力 。

UVB诱导下早衰人皮肤成纤维细胞中miR-34c及SIRT1表达的研究

目的:运用反复亚毒性剂量紫外线B(ultraviolet B,UVB)辐射人皮肤成纤维细胞,构建应激诱导早衰(stress-inducedpremature senescence,SIPS)模型,观察衰老相关生物学标志、衰老相关基因信号分子p53、p21、p16、沉默信息调节因子2相关酶1(sirtuin1,SIRT1)以及miR-34c的表达情况。方法:体外培养人皮肤成纤维细胞,予连续5次、每次剂量10 mJ/cm2的UVB辐射,细胞衰老β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测衰老细胞,流式细胞术检测细胞周期阻滞情况,实时荧光定量PCR检测miR-34c及衰老相关基因p53、p21、p16、SIRT1 mRNA表达水平变化,Western blot检测p53、p21、p16及SIRT1蛋白水平表达。结果:与对照组相比,SIPS组细胞SA-β-Gal染色呈强阳性[对照组(8.13±1.92)%,SIPS组(94.72±2.08)%,P<0.05];多数细胞阻滞于G1期[对照组(52.96±1.76)%,SIPS组(77.31±2.05)%,P<0.05];另外,实时荧光定量PCR显示miR-34c mRNA的表达升高(miR-34c-3p、miR-34c-5p分别为对照组0.93±0.09、1.03±0.03,SIPS组2.08±0.19、12.28±1.64,P<0.05);衰老相关基因p53、p21、p16、SIRT1 mRNA的表达亦升高(对照组分别为0.74±0.23、1.06±0.23、0.86±0.13、0.74±0.25;SIPS组分别为1.84±0.55、20.25±2.34、16.7±3.94、2.15±0.22,P<0.05);Western bolt表明p53、p21、p16及SIRT1蛋白水平表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-34c在反复多次亚毒性剂量UVB辐射人皮肤成纤维细胞后表达升高,对p53起正反馈调节作用,而SIRT1并未受miR-34c的抑制。

miR-200c阻滞转化生长因子-β1在腹膜后成纤维细胞增殖和迁移侵袭中的作用

目的:阐明miR-200c对腹膜后成纤维细胞增殖的影响,并分析其分子机制,为抑制腹膜后纤维化提供理论依据。方法:收集36例人腹膜后组织,原代培养成纤维细胞,以5 ng/ml TGF-β1刺激者为TGF-β1组,pc DNA3.1-miR-200c转染成纤维细胞,再给予5 ng/ml TGF-β1刺激者为miR-200c组,仅以pc DNA3.1质粒转染者为pc DNA3.1质粒组,正常培养的成纤维细胞为对照组。分别以噻唑蓝(MTT)细胞增殖实验、细胞划痕实验、Transwell细胞小室迁移实验检测成纤维细胞增殖和迁移能力,并以ELISA实验检测各组细胞裂解液中Akt蛋白的含量。结果:miR-200c组成纤维细胞的增殖OD值明显比TGF-β1组降低(P<0.01);与TGF-β1组相比,miR-200c组细胞迁移率明显降低(P<0.01);miR-200c组Akt蛋白的含量比TGF-β1组明显降低(P<0.01)。结论:miR-200c下调Akt通路而抑制TGF-β1对成纤维细胞的增殖或迁移效果,对抑制腹膜纤维化具有重要意义。

丝裂霉素C抗人翼状胬肉成纤维细胞增殖的实验研究

目的评价丝裂霉素Ｃ（ＭＭＣ）对人翼状胬肉成纤维细胞（ＨＰＦ）增殖的影响。方法体外培养ＨＰＦ并传５－８代，分别加入１０５，１０４，１０３，１０２，１０和１μｇ／Ｌ不同质量浓度的ＭＭＣ，对照组加入磷酸盐缓冲液（ＰＢＳ），４８ ｈ后用噻唑兰（ＭＴＴ）比色法在酶标仪上测吸光度Ａ，计算各质量浓度下ＨＰＦ的净抑制率。结果实验组与对照组Ａ值比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５），质量浓度在１０２μｇ／Ｌ以上尤甚（Ｐ＜０．０１）。ＭＭＣ对ＨＰＦ增殖的抑制率与其药液质量浓度呈正相关。结论ＭＭＣ具明显抗ＨＰＦ增殖作用，并与用药质量浓度呈良好的量效关系。

ICR小鼠胚胎成纤维细胞的分离培养及饲养层制备

背景:小鼠胚胎成纤维细胞作为饲养层能有效促进胚胎干细胞及诱导多能性干细胞增殖并维持其未分化特性和多潜能性,且效果优于无饲养层单独添加一些细胞因子,而且可以为上述两种细胞提供类似的胚胎发育环境。目的:建立稳定高效的ICR小鼠胚胎成纤维细胞饲养层培养体系,用于培养人胚胎干细胞及诱导多能性干细胞。方法:使用胰蛋白酶消化法分离ICR小鼠胚胎成纤维细胞,观察不同的胰蛋白酶水平及消化时间对获取小鼠胚胎成纤维细胞的量及其增殖活性的影响;利用不同质量浓度丝裂霉素C处理小鼠胚胎成纤维细胞1,1.5,2,2.5,3,3.5h制备饲养层细胞,MTT法检测其增殖活性,探索其制备饲养层的最佳条件。结果与结论:分离ICR小鼠胚胎原代成纤维细胞最佳胰蛋白酶浓度为0.05%,消化时间为12～15min,丝裂酶素最佳作用质量浓度和时间为10mg/L作用2.5h,成纤维细胞饲养层可以维持8～12d。0.05%胰蛋白酶消化15～20min效果优于0.15%,0.25%胰蛋白酶消化;10mg/L丝裂霉素C处理胚胎成纤维细胞2.5h能有效抑制其增殖,表明该条件下的饲养层细胞能很好的支持胚胎干细胞及诱导多能性干细胞生长。

血管性痴呆患者血清碱性成纤维细胞生长因子及hs-CRP的变化

随着脑血管发病率的不断升高,血管性痴呆发病率也逐渐升高,它不仅给患者带来长期痛苦,严重影响其生活质量,而且给家庭、社会造成沉重负担。因此,血管性痴呆的防治近年来越来越得到重视。动脉粥样硬化（AS）是血管性痴呆的主要病因,血管损伤直接参与了血管性痴呆的发病机制。

丝裂霉素C对瘢痕疙瘩成纤维细胞Cyclin D1、CDK4及P27基因表达的影响

目的探讨丝裂霉素C(Mitomycin C,MMC)对瘢痕疙瘩成纤维中Cyclin D1、CDK4及P27基因表达的影响,以阐明MMC对瘢痕疙瘩的作用机制,为瘢痕疙瘩的治疗提供理论依据。方法用不同浓度的MMC作用于体外培养的瘢痕疙瘩成纤维细胞,MTT法测量细胞增殖情况,利用半定量RT-PCR、免疫组化分析用药前后CyclinD1、CDK4及P27的mRNA和蛋白水平表达的变化。结果MMC可明显抑制体外培养的瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖,并呈时间和剂量依赖性抑制成纤维细胞增殖;MMC作用后,使CyclinD1和CDK4的mRNA及蛋白表达减少,P27基因的表达增加。结论MMC可能是通过调节cyclin D1/CDK4/P27细胞周期调控通路,抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖而发挥治疗瘢痕疙瘩的作用。

C-ski和Smad3在大鼠皮肤成纤维细胞辐射性损伤中的变化及意义

目的研究C-ski和Smad3在大鼠皮肤成纤维细胞辐射性损伤中的变化和意义。方法软X线照射诱导大鼠皮肤成纤维细胞辐射性损伤,Western blot和RT-PCR观察C-ski、Smad3蛋白和mRNA水平的变化,EMSA检测Smad3转录活性的变化。结果辐射后2h,C-ski、Smad3蛋白和mRNA水平、Smad3转录活性无显著变化,4h开始,C-ski表达逐渐下降,Smad3表达和转录活性逐渐升高,在8h分别达到峰谷和峰顶。结论C-ski和Smad3参与大鼠皮肤成纤维细胞辐射性损伤的病理过程,辐射后C-ski下降,Smad3升高,并导致Smad3转录活性增强,细胞增殖受抑,凋亡增加。

丝裂霉素C对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖与Smad2/3蛋白表达的影响

目的研究丝裂霉素C(MMC)对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及Smad2/3蛋白的影响。方法用组织块法培养人瘢痕成纤维细胞,采用四唑盐比色(MTT)方法,观察不同浓度MMC对体外培养的瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖活性的影响,采用Western印迹技术检测MMC作用下体外培养瘢痕疙瘩成纤维细胞中Smad2/3蛋白的表达。结果不同浓度的MMC对体外培养的病理性瘢痕成纤维细胞活性的抑制呈时间和剂量依赖性。12.5μg/ml MMC开始对瘢痕疙瘩成纤维细胞中Smad2/3蛋白的表达具有明显减弱效应(P<0.05)。结论 MMC一方面通过抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖,另一方面通过抑制Smad2/3蛋白的表达而发挥抑制瘢痕增生作用。

碱性成纤维细胞生长因子及维生素C对骨髓间充质干细胞增殖的影响

目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及维生素C(Vc)两种影响因子单独或联合应用对骨髓间充质干细胞(BMSCs)体外生长及增殖的影响。方法体外培养大鼠骨髓间充质干细胞,分别用特定浓度的bFGF及Vc两种影响因子单独或联合应用,绘制细胞生长曲线,用四唑盐比色法(MTT)法、流式细胞仪及免疫组化染色法观察细胞的增殖及生长情况。结果细胞生长曲线、MTT法、流式细胞仪结果均显示第3～5天各组BMSCs增殖能力达高峰,其中Vc+bFGF组增殖能力最强(P<0.05)。第7天,对照组及单独应用bFGF和Vc组细胞增殖力均有所下降,仅Vc+bFGF组细胞仍保持较强的增殖能力(P<0.05)。结论bFGF和Vc均有促进体外培养的骨髓间充质干细胞增殖的作用,联合应用bFGF和Vc促增殖作用最强,可以作为体外扩增培养骨髓间充质干细胞的最佳培养条件。

血管性痴呆患者血同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白、D-二聚体、碱性成纤维细胞生长因子和脑源性神经营养因子水平及其临床意义

目的探讨血管性痴呆(VaD)患者血同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、D-二聚体、脑源性神经营养因子(BDNF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平及其临床意义。方法选取231例急性缺血性脑卒中患者,分为VaD组175例和非血管性痴呆(NVaD)组56例。同时选取52例健康志愿者为健康组。比较3组血Hcy、hs-CRP、D-二聚体、BDNF及bFGF水平,分析VaD患者认知功能与上述指标的关系。结果VaD组的血Hcy、hs-CRP及D-二聚体水平均高于健康组和NVaD组(均P<0.05),血BDNF及bFGF水平均低于健康组和NVaD组(均P<0.05)。轻度VaD组、中度VaD组、重度VaD组的血Hcy、hs-CRP和D-二聚体水平依次升高,血BDNF及bFGF水平依次降低(均P<0.05)。VaD患者的痴呆程度与血Hcy、hs-CRP、D-二聚体水平呈正相关,与血BDNF及bFGF水平呈负相关(均P<0.05)。结论VaD患者血Hcy、hs-CRP、D-二聚体升高,而BDNF及bFGF降低;以上指标可能与VaD的发生发展有关,或可用于VaD预测以及疗效评估。