解淀粉芽孢杆菌BamHI甲基转移酶基因克隆、功能鉴定与序列分析

从解淀粉芽孢杆菌Baillus amyloliquefaciens CICIM B2125中克隆了BamHI甲基转移酶基因(bamHIM),并在大肠杆菌JM109中得到了成功表达。该基因含有1271bp的开放阅读框(ORF),编码423个氨基酸,成熟蛋白分子量为49kD。该基因在自身启动子引导下,表达了具有活性的BamHI甲基转移酶(M.BamHI)。该酶可以将BamHI位点的碱基甲基化。氨基酸序列分析表明该酶存在有NADB_Rossmann结构域。

丝氨酸羟甲基转移酶2对人皮肤黑色素瘤细胞增殖的影响

目的研究丝氨酸羟甲基转移酶2(SHMT2)对人皮肤黑色素瘤细胞增殖的影响及作用机制。方法通过GEPIA在线数据库分析人皮肤黑色素瘤中SHMT2的表达情况及其与β-catenin、c-Myc和Cyclin D1表达的相关性。通过嘌呤霉素进行压力筛选获取稳定表达SHMT2的人皮肤黑色素瘤A-375-SHMT2细胞株,采用细胞计数、CCK-8法、流式细胞术分别检测SHMT2对细胞增殖和细胞周期的影响,Western blot检测β-catenin及其下游分子Cyclin D1和c-Myc蛋白的表达。萤火虫荧光素酶报告系统实验(TOP/FOP-Flash luciferase reporter assay)检测wnt/β-catenin信号通路的活性。在稳定表达SHMT2的A-375-SHMT2细胞中使用XAV-939抑制wnt/β-catenin信号通路活性后,观察细胞增殖的变化。结果GEPIA在线数据库分析的结果显示,SHMT2在人皮肤黑色素瘤患者肿瘤组织中高表达(P<0.05),SHMT2表达与β-catenin、c-Myc和Cyclin D1呈正相关(P<0.05)。成功筛选获得稳定表达SHMT2的A-375-SHMT2细胞系及对照细胞系A-375-GFP。与A-375-GFP组相比,A-375-SHMT2组细胞的增殖能力更强(P<0.05),处于细胞周期G0/G1期的细胞比例降低(P<0.05),S期和G2/M期的细胞比例增高(P<0.05)。Western blot和双荧光素酶TOP/FOP实验的结果显示SHMT2增强wnt/β-catenin信号通路活性(P<0.05),并上调β-catenin、c-Myc和Cyclin D1的表达(P<0.05)。在A-375-SHMT2细胞中使用XAV-939抑制wnt信号通路后可以逆转SHMT2对细胞增殖的促进作用及对Cyclin D1和c-Myc的上调效应(P<0.05)。结论SHMT2通过激活wnt/β-catenin信号转导通路活性促进人皮肤黑色素瘤细胞的体外增殖。

甲基化转移酶SETDB1对口腔鳞状癌细胞迁移侵袭能力的影响及其机制

目的观察甲基化转移酶SETDB1对口腔鳞状癌细胞迁移、侵袭能力的影响,并探讨其相关机制。方法以不同浓度(0、0.2、0.4、0.6、0.8μmol/L)甲基化转移酶抑制剂GSK3685032作用于口腔鳞状癌细胞CAL-27,MTT法测算细胞增殖活力,筛选得到GSK3685032最佳作用浓度为0.6μmol/L。将CAL-27细胞分为对照组与实验组,对照组加入有机溶剂DMSO进行处理,实验组加入0.6μmol/L的GSK3685032处理。采用RT-qPCR法检测细胞SETDB1 mRNA,Western blotting法检测细胞SETDB1蛋白,细胞划痕实验观察细胞迁移能力,Transwell小室侵袭实验观察细胞侵袭能力,焦磷酸测序检测细胞内SOX7甲基化水平。结果实验组细胞SETDB1 mRNA及蛋白表达均低于对照组(P均<0.05);实验组细胞迁移距离小于对照组,穿膜细胞数少于对照组(P均<0.05);实验组细胞内SOX7甲基化率小于对照组(P<0.05)。结论甲基化转移酶SETDB1可抑制口腔鳞状癌细胞的迁移、侵袭能力,其机制可能与下调细胞内SOX7甲基化水平有关。

烟酰胺-N-甲基转移酶在癌症发生发展中的作用研究进展

烟酰胺-N-甲基转移酶(nicotinamide N-methyltransferase, NNMT)利用S-腺苷甲硫氨酸作为甲基供体,将烟酰胺转变为1-甲基烟酰胺。NNMT在肝脏组织、脂肪组织和某些癌组织中高表达,并在神经退行性疾病、肥胖和糖尿病患者的特定细胞中也呈现表达增加的趋势,因而国内外对NNMT的关注度上升。本文概述了NNMT在癌细胞迁移和侵袭、耐药性、凋亡、自噬等方面的作用,并对相关上下游的分子通路进行综述。

精氨酸甲基转移酶(PRMT)7通过IGF-1信号通路调控人骨髓间充质干细胞成脂分化的研究

目的本研究旨在明确精氨酸甲基转移酶(PRMT)7在人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)成脂分化过程中的变化以及是否调控hBMSCs成脂分化,进而探索相应的调控机制。方法通过定量反转录PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹(Western blot)检测hBMSCs成脂分化过程中PRMT7的变化;通过qRT-PCR和Western blot实验证明PRMT7稳定敲低细胞系构建成功。进行油红O染色和定量分析,以及qRT-PCR和Western blot实验检测PRMT7稳定敲低细胞系成脂分化水平的变化;通过裸鼠体内异位成脂实验,油红O染色检测PRMT7稳定敲低细胞系体内异位成脂的效果;通过qRT-PCR和Western blot证明PRMT7稳定过表达细胞系构建成功。进行油红O染色和定量分析以及qRT-PCR和Western blot实验检测PRMT7稳定过表达细胞系成脂分化水平的变化;通过q RT-PCR和Western blot实验检测敲低PRMT7和过表达PRMT7的细胞中IGF-1表达水平的变化。在PRMT7稳定敲低细胞系中转染siIGF-1并通过qRT-PCR和Western blot检测IGF-1的表达水平验证敲低效率。通过油红O染色和定量分析,qRT-PCR实验检测转染siIGF-1的敲低组hBMSCs成脂分化水平的变化。结果本文发现:在hBMSCs成脂过程中,PRMT7表达水平明显降低(P<0.01);敲低PRMT7后hBMSCs的成脂分化能力增强(P<0.001);敲低PRMT7后hBMSCs的体内异位成脂分化能力增强;过表达PRMT7后hBMSCs的成脂分化能力减弱(P<0.01);PRMT7敲低后IGF-1表达水平增加(P<0.0001);PRMT7过表达后IGF-1表达水平降低(P<0.0001);转染siIGF-1后,各细胞系IGF-1表达水平明显降低(P<0.001);敲低组转染siIGF-1后成脂分化能力明显降低(P<0.01)。结论本研究通过细胞水平和裸鼠皮下移植实验发现PRMT7显著抑制hBMSCs成脂分化,机制研究发现PRMT7对hBMSCs成脂分化的调控作用依赖IGF-1信号通路。上述研究表明,PRMT7可能是治疗相关疾病的潜在分子靶点,为PRMT7和hBMSCs应用于相关疾病治疗提供了新思路。

卤代甲基转移酶的发现与应用研究进展

近年来,甲基化反应在有机合成和生物合成领域中逐渐引起重视。通过甲基转移酶(MT)引入甲基基团,可以调控分子的生物活性和物理化学性质,为精准设计目标分子的结构和功能提供了新的途径。卤代甲基转移酶(HMT)是一类特殊的MT,它不仅可以催化产生各种卤代烃,还可以在碘甲烷等廉价非天然甲基供体的存在下实现昂贵辅因子S-腺苷甲硫氨酸(SAM)的酶促原位再生。通过HMT的分子改造和同系酶的基因挖掘,可以高效地催化合成或再生SAM及其类似物,为甲基及其他烷基的转移提供更简单的路线。本文主要介绍了HMT的最新研究进展及其突破性工作:通过引入HMT-MT双酶级联反应,创建简单通用的SAM循环再生系统,提高了反应的原子经济性;挖掘到来源于硫嘌呤甲基转移酶家族的新酶(TPMT),很好地解决了甲基供体的环保问题;利用定向进化技术获得HMT优势突变体,能成功实现更长链烷基的转移。这些创新研究为高效生物烷基化提供了新策略,为绿色生物制造带来潜在的技术变革。

产甘油假丝酵母25S rRNA甲基转移酶BMT5对乙酸胁迫耐受的影响及应用

挖掘功能基因,提升菌株环境胁迫耐受性,对高效利用纤维素水解液产乙醇至关重要。产甘油假丝酵母(Candida glycerinogenes)是具有多重抗逆性的工业菌株,经基因组文库筛选,获得能够提高酵母乙酸耐受性的rRNA甲基转移酶基因CgBmt5。在酿酒酵母(Saccharomyces cerevisiae)中表达CgBmt5提高了乙酸耐受性,重组菌在胁迫下乙醇产量为60.5 g/L,提高17.7%。在C.glycerinogenes中过表达CgBmt5后,乙酸胁迫下乙醇产量提高17.6%,2种过表达的单位菌体产量、底物转化率、生产强度均有提高。进一步将C.glycerinogenes过表达菌应用于纤维素水解液发酵,乙醇产量提高71.7%,转化率提高65.0%,生产强度提高155.7%。乙酸胁迫下,过表达菌中脂质过氧化水平降低,且过氧化氢酶(catalase,CAT)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性增加;转录分析发现,Pfk1和Arg3基因上调,Gpd1和Cox3下调,表明CgBmt5可能通过降低脂质过氧化水平、提高SOD和CAT活性及影响糖代谢和精氨酸合成促进菌株的乙酸耐受和胁迫下的发酵能力。该研究为酵母的胁迫耐受机制和纤维素乙醇技术发展提供了新的生物材料。

放射治疗对宫颈癌DNA甲基转移酶表达的影响

目的:研究放射治疗对宫颈癌(cervical cancer,CIN)组织中DNA甲基转移酶(DNA methyltransferase,DNMT)1、3A和3B表达的影响,探讨其在放射治疗耐受中的作用。方法:选用12例宫颈癌患者放射治疗前、中、后三个时期的组织,应用qPCR检测宫颈癌组织在放射治疗前期、中期和后期的DNMT1、DNMT3A和DNMT3B mRNA的表达变化。结果:宫颈癌放射治疗前、中、后三个时期DNMT1对β-actin mRNA的相对表达量分别是(0.1229±0.0217)、(0.5696±0.0217)和(0.1620±0.0352);放射治疗期间和放射治疗之前宫颈癌组织中DNMT1 mRNA的表达差异有统计学意义(P<0.05),放射治疗期间和放射治疗之后宫颈癌组织中DNMT1 mRNA的表达差异有统计学意义(P<0.05),放射治疗之前和放射治疗之后宫颈癌组织中DNMT1 mRNA的表达差异有统计学意义(P<0.05);DNMT3A对β-actin mRNA的相对表达量分别是(0.0012±0.0001)、(0.0021±0.0001)和(0.0014±0.0001),放射治疗期间和放射治疗之前宫颈癌组织中DNMT3A mRNA的表达差异有统计学意义(P<0.05),放射治疗期间和放射治疗之后宫颈癌组织中DNMT3A mRNA的表达差异有统计学意义(P<0.05),放射治疗之前和放射治疗之后宫颈癌组织中DNMT3A mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05);DNMT3B对β-actin mRNA的相对表达量分别是(0.6627±0.0348)、(0.8104±0.0845)和(0.2391±0.0470),放射治疗期间和放射治疗之前宫颈癌组织中DNMT3B mRNA的表达差异有统计学意义(P<0.05),放射治疗期间和放射治疗之后宫颈癌组织中DNMT3B mRNA的表达差异有统计学意义(P<0.05),放射治疗之前和放射治疗之后宫颈癌组织中DNMT3B mRNA的表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论:放射治疗使宫颈癌组织中DNMT1,DNMT3A和DNMT3B表达发生变化,其可能在放射耐受中起到了作用。

精氨酸甲基转移酶在肝细胞癌中作用的研究进展

肝细胞癌是一种异质性疾病,其发生的复杂性与表观遗传修饰有关。哺乳动物蛋白质精氨酸甲基转移酶(protein arginine methyltransferases,PRMTs)可介导细胞的表观遗传修饰,并在肝细胞癌的发生、发展、治疗及预后中发挥重要作用。PRMTs催化组蛋白和非组蛋白靶蛋白的精氨酸残基发生单甲基化和(对称的及不对称的)二甲基化。PRMT1、2、3、4、5、6、7、9等家族成员在肝细胞癌中的作用不同,涉及癌细胞生长、转移、治疗和预后等。选择性和特异性PRMTs抑制剂的研究开发有望为临床肝细胞癌的治疗和预后提供新思路和新靶点。本文重点概述PRMTs在肝细胞癌中作用的机制研究进展。

组蛋白甲基转移酶NSD家族在非小细胞肺癌中的作用研究进展

肺癌是目前全球及我国恶性肿瘤相关死因均居首的癌种。非小细胞肺癌(NSCLC)作为高度异质性的恶性肿瘤,驱动基因阴性患者的临床获益和总体生存欠理想。目前不同分型的NSCLC的生物组织学、基因组学特征、临床结局明显不同,尚缺乏表观基因组学的背景。组蛋白甲基转移酶NSDs属于核受体结合SET结构域家族成员。NSD2、NSD3在肺腺癌(LUAD),肺鳞状细胞癌(LUSC)组织中表达上调,其表达与肿瘤进展呈正相关,且利用其含有的SET结构域主要催化组蛋白H3赖氨酸第36号位的二甲基化(H3K36me2),发挥基因转录活性调控作用。组蛋白的甲基化修饰作为表观遗传学中重要的调控机制,在转录调控以及染色质重构等多种生物学过程中发挥重要作用。一些报道已把NSDs确定为驱动基因,不仅参与肺癌的发生发展,还可能与抗肿瘤治疗抗性有关。深入探究NSD家族作为生存、预后风险因子在NSCLC进展和治疗抗性中的作用机制,有助于提高我们对组蛋白H3K36me2修饰在NSCLC中生物学功能的认知及治疗靶点的探索,因此,现对NSD家族蛋白在NSCLC中的研究进展进行综合论述。

N^(6)-甲基腺苷(m6A)转移酶METTL3和m6A调控LINC01465在肝细胞癌增殖转移中的作用机制

目的探讨甲基转移酶样3(METTL3)在肝癌细胞中调控m6A水平,影响长链非编码(lncRNA)LINC01465的表达,促进肝癌细胞增殖转移的机制。方法利用人类癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析METTL3在肝癌组织和正常肝组织中的表达差异及与患者预后的关系;用Western blot、RT-qPCR分析验证METTL3在细胞、组织中的表达;用m6A比色法验证肝癌细胞及正常肝细胞中的m6A水平;敲低METTL3后进行CCK-8、克隆形成、Transwell迁移、侵袭实验,研究METTL3对肝癌增殖转移的调控作用;转录组RNA m6A甲基化测序确定METTL3的下游调控基因LINC01465。RT-qPCR验证沉默METTL3后LINC01465的表达量,以及LINC01465在肝细胞癌中的表达水平。结果METTL3在肝癌组织和细胞中明显高表达且与患者预后较差相关;高表达的METTL3促进HCC细胞增殖、迁移和侵袭;METTL3影响LINC01465的m6A水平及其表达量来促进肝细胞癌的发展进程。结论METTL3可通过m6A依赖的方式来影响LINC01465的表达水平,促进肝癌细胞增殖转移,METTL3可能成为肝癌预后及治疗的靶向标志物。

甲基转移酶样蛋白14对急性早幼粒白血病细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的调节作用

目的 探讨过表达和敲低甲基转移酶样蛋白14(METTL14)对急性早幼粒白血病细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的调节作用。方法 取人急性早幼粒白血病细胞NB4进行培养,分为过表达对照组、过表达组、干扰对照组、干扰组,过表达对照组及过表达组分别转染空白质粒和METTL14质粒,干扰对照组和干扰组分别转染si-NC和si-METTL14质粒。采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力,Dot Blotting法检测细胞N-6甲基腺苷(m6A)修饰水平。结果 与过表达对照组相比,过表达组细胞增殖率升高、细胞凋亡率降低、细胞迁移数、细胞侵袭数升高,NB4细胞m6A修饰水平提高(P均<0.05);与干扰对照组相比,干扰组细胞增殖率降低、细胞凋亡率增加、细胞迁移数、细胞侵袭数降低,NB4细胞m6A修饰水平降低(P均<0.05)。结论 METTL14可促进NB4细胞增殖、迁移、侵袭,其机制可能与提高m6A修饰水平有关。

甲基赤藓糖醇磷酸胞苷酰转移酶及其抑制剂研究进展

甲基赤藓糖醇磷酸(methylerythritol phosphate,MEP)途径是生产萜类化合物前体异戊二烯基二磷酸(isopentenyl diphosphate,IPP)和二甲基烯丙基二磷酸(dimethylallyl diphosphate,DMAPP)必要的生化途径之一,该途径广泛存在于植物、细菌及病原体体内,而哺乳动物中不存在。MEP途径包含的7个关键酶都可以作为新型农药和医药的作用靶标。甲基赤藓糖醇磷酸胞苷酰转移酶(2-C-methyl-D-erythritol-4-phosphate cytidyltransferase,IspD)是MEP途径的第三个关键酶,它的活性位点亲脂性低,但拥有独特的变构位点,近年来引起研究人员的广泛关注。利用IspD小分子抑制剂来阻断MEP通路,从而间接地抑制萜类化合物的生成,可以造成病菌和植物的死亡,达到杀菌或除草目的。本文对IspD结构、催化机理、IspD抑制剂及其作用机制等内容进行了综述,可为以IspD作为靶标的抑制剂的筛选以及新型农药和医药的开发提供指导。

三氧化二砷对鼻咽癌细胞系表达DNA甲基转移酶的抑制作用

目的探讨三氧化二砷(As2O3)对鼻咽癌细胞系DNA甲基转移酶(DNA methyltransferase,DNMT)(DNMT1、DNMT3A及DNMT3B)表达水平的影响。方法应用8μmol/L As2O3与鼻咽癌细胞系C666-1、CNE1、CNE2和鼻咽上皮永生细胞系NP69细胞分别共同孵育48h,基于细胞计数试剂盒8测定鼻咽癌细胞的增殖情况。应用定量反转录聚合酶链反应和蛋白质印迹检测药物处理前后鼻咽癌细胞及NP69细胞中DNMT mRNA及蛋白表达水平的变化。结果NP69细胞相对鼻咽癌细胞表达DNMT1和DNMT3A水平最低。经As2O3作用后,鼻咽癌细胞活力下降,形态改变明显;各种细胞表达DNMT的水平变化不完全一致,其中C666-1细胞对3种DNMT的表达水平均显著降低;而CNE1和CNE2细胞中DNMT1及DNMT3B表达下调,CNE1细胞中DNMT3A的表达显著上调。结论As2O3可抑制鼻咽癌细胞中DNMT的表达,表明其在一定程度上对鼻咽癌细胞具有去甲基化作用,存在治疗鼻咽癌的潜在价值。

m^(7)G甲基转移酶1与泛癌预后及免疫浸润关联的初步分析

目的:探讨多种类型肿瘤中RNA m^(7)G甲基转移酶1(METTL1)表达规律及其与预后、免疫浸润的关联,以期为癌症生物标志物的筛选及其发生、发展机制提供新的参考依据。方法:运用癌症基因组图谱(TCGA)分析33种肿瘤中METTL1 mRNA表达谱及肿瘤组与正常对照组METTL1表达差异;Cox回归模型和Kaplan-Meier探讨METTL1表达与癌症患者预后的相关性;分析肝细胞癌(LIHC)中METTL1表达与免疫浸润的关联,并结合荧光定量PCR初步验证正常肝细胞和肝癌细胞中METTL1与免疫检查点的mRNA表达水平。结果:METTL1在癌组织和癌旁组织表达水平存在差异,在大多数癌组织中呈高表达;METTL1高表达显著缩短脑低级别胶质瘤(LGG)、LIHC和间皮瘤(MESO)患者中位生存时间;LIHC中METTL1表达与多种炎症细胞水平呈正相关关系,且METTL1表达水平与免疫检测点LAG3和PDCD1表达呈正相关关系(P<0.001),这与其在体外培养的肝癌细胞中mRNA表达水平一致。结论:METTL1显著促进大多数肿瘤的发生和进展,其负向调控LGG、LIHC以及MESO患者的预后生存率,并与免疫浸润呈正相关关系,有望作为基于LAG3和PDCD1免疫治疗的癌症生物标志物。

何首乌饮通过DNA甲基转移酶1延缓大鼠睾丸间质细胞衰老

目的探讨何首乌饮能否通过DNA甲基转移酶1(DNMT1)延缓大鼠睾丸间质细胞衰老。方法40只Wistar雄性大鼠随机分为4组,每组10只。免疫组织化学检测各组大鼠睾丸组织中DNMT1表达水平。ELISA实验检测各组大鼠血清中的睾酮含量。通过自由基氧化损伤建立大鼠睾丸间质细胞衰老模型。在睾丸间质细胞中使用慢病毒敲低DNMT1,通过β-半乳糖苷酶(β-GAL)染色、免疫荧光染色和ELISA实验检测细胞衰老状态和细胞上清液中睾酮和睾酮合成关键酶3β羟基类固醇脱氢酶(3β-HSD)、细胞色素P450家族成员11A1(CYP11A1)的含量。结果与青年对照组相比,自然衰老组大鼠睾丸组织中P16蛋白表达和β-GAL阳性率明显升高,DNMT1表达和血清睾酮含量降低(P<0.05);何首乌饮干预能够降低衰老大鼠睾丸组织P16蛋白表达和β-GAL阳性率,提高DNMT1表达和血清中的睾酮含量(P<0.05)。衰老的睾丸间质细胞中呈现相同的趋势。在睾丸间质细胞中敲低DNMT1后,β-GAL阳性率和P16蛋白表达明显增加,睾丸间质细胞的睾酮分泌量和睾酮合成关键酶3β-HSD、CYP11A1含量明显减少,与正常组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。加入何首乌饮后,上述现象得到改善。结论何首乌饮可以通过DNMT1延缓大鼠睾丸间质细胞衰老。

组蛋白甲基转移酶的生物学功能及肿瘤相关性研究

组蛋白甲基转移酶(SMYD2)作为SMYD家族成员之一,是一种转录调节因子,可使组蛋白和非组蛋白甲基化,参与多种细胞生物学功能,与肿瘤发生、发展以及预后相关。SMYD2在多种肿瘤中异常高表达,并与胃癌、食管癌、头颈癌等多种肿瘤的增殖、迁移、侵袭相关。SMYD2可能是一个重要肿瘤治疗靶点,因而日益被重视。本文综述了SMYD2的结构、生物学功能、肿瘤相关研究及药物研究等方面的最新研究进展。

非小细胞肺癌患者组织MutS同种组织蛋白2、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶表达分析

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织MutS同种组织蛋白2(MSH2)、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)表达情况及与临床病理参数、预后的关系。方法2021年7月至2022年7月我院收治的96例NSCLC患者,取其手术切除的NSCLC组织标本(NSCLC组)及距癌边缘3 cm处的癌旁正常组织(对照组)。检测两组MSH2和MGMT的表达水平,分析MSH2和MGMT表达水平与患者临床病理参数及预后的关系。结果与对照组比较,NSCLC组MSH2和MGMT阳性率更低(P<0.05);MSH2阳性与患者分化程度有关(P<0.05);MGMT阳性与患者吸烟史和分化程度有关(P<0.05);与MSH2和MGMT阴性患者比较,阳性患者1年生存率均更高(P<0.05)。结论MSH2和MGMT均在NSCLC组织中存在较低表达,其表达水平与临床病理参数、预后密切相关。

TFMT通过抑制RNA甲基转移酶抑制“抢帽”流感病毒的复制

“帽端抢夺”是包括甲型流感病毒(influenza A virus,IAV)和乙型流感病毒(influenza,IBV)在内的一些病毒家族的核酸逃逸被宿主识别并降解的复制方式。哺乳动物的mRNA与snRNA5'末端分别有7-甲基鸟苷和3-甲基鸟苷结构,它们通过三磷酸桥与RNA连接,称为cap0,由2'-O-核糖甲基转移酶(2'-O-ribose methyltransferase 1,MTr1)催化甲基化,产生成熟的cap1。

DNA甲基转移酶在结直肠癌发生发展中的作用研究

目的 探讨DNA甲基转移酶在结直肠癌发生发展过程中发挥的作用。方法 选取2021年9月至2022年6月包头医学院第二附属医院结直肠癌患者的结直肠癌组织及癌旁组织。通过Real-time PCR和Western Blot对癌组织及癌旁组织中DNMT1、DNMT3A及DNMT3B的m RNA和蛋白水平表达进行检测。结果 与癌旁组织相比,DNMT1、DNMT3A、DNMT3B在结直肠癌中m RNA表达水平及蛋白表达水平均显著上升,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DNA甲基转移酶的过表达促进了结直肠癌发生发展。