卡培他滨联合奥沙利铂动脉介入栓塞治疗宫颈癌的疗效及其对血管生长相关因子水平影响

目的观察卡培他滨联合奥沙利铂动脉介入栓塞治疗宫颈癌的疗效及其对血管生长因子水平的影响。方法将86例宫颈癌患者随机分为两组,每组43例;对照组给予卡培他滨+奥沙利铂静脉滴注,栓塞组应用卡培他滨+奥沙利铂动脉介入栓塞治疗,两组均治疗6个疗程。比较两组患者的近、远期临床疗效、不良反应发生率,以及治疗前后血管内皮细胞生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子2(FGF-2)、碱性成纤维细胞(BFGF)和血小板衍生生长因子(PDGF)水平的变化。结果栓塞组治疗有效率为69.77%(30/43),明显高于对照组的46.51%(20/43)(P<0.05);栓塞组患者局部复发与转移率明显低于对照组(P<0.05);两组患者疾病控制率、不良反应发生率、平均生存时间、1年和2年生存率的比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者VEGF、PDGF、FGF-2和BFGF水平均明显下降(P<0.05),但栓塞组以上因子水平均低于对照组(P<0.05)。结论卡培他滨联合奥沙利铂动脉介入栓塞治疗可显著提高宫颈癌的近期疗效,并能抑制血管相关生长因子水平,降低肿瘤复发与转移。

人血管生成素-1和血管内皮生长因子VEGF_(165)腺病毒载体构建

目的:克隆人血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor165,VEGF165)和血管生成素-1(angiopoietin-1)的全长编码基因,构建表达该基因的复制缺陷型腺病毒载体Ad-Ang1和Ad-VEGF165。方法:通过RT-PCR方法克隆人VEGF165和Ang1全长编码基因。Ad-VEGF165和Ad-Ang1通过同源重组方法构建。将Ad-VEGF165和/或Ad-Ang1转染大鼠胚胎心脏成肌细胞(H9C2)24h后,Westernblot方法分析VEGF165和Ang1蛋白表达量;核酸电泳分析细胞基因组降解检测凋亡水平。结果:测序显示VEGF165序列与基因库序列相同;Ang1序列与基因库序列存在一个碱基的差异,但编码氨基酸无改变。VEGF165和Ang1蛋白表达分别为对照组的11.65倍和3.53倍。Ad-VEGF165和/或Ad-Ang1转染后的H9C2细胞对过氧化氢诱导的细胞凋亡具有明显的抵抗能力。结论:所构建的Ad-Ang1和Ad-VEGF165能有效转染心脏成肌细胞,表达出功能性目的蛋白,具有抗细胞凋亡作用。

PTTG、bFGF和VEGF在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的探讨垂体瘤转化基因(PTTG),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及血管内皮生长因子(VFGF)在子宫内膜异位症中表达及意义。方法应用免疫组织化学技术,检测48例子宫内膜异位症及30例正常子宫内膜组织中PTTG、bFGF及VEGF的表达水平。结果在子宫内膜异位症中,PT-TG、bFGF及VEGF的阳性表达率分别是81.2%、77.1%及66.7%,其阳性率及表达等级均明显高于正常子宫内膜组织(P<0.01)。三者均呈正相关关系。结论子宫内膜异位症中PTTG的表达明显高于正常子宫内膜组织,而高表达的PTTG可刺激bFGF和VEGF的表达,三者共同促使子宫内膜异位症的发展。

诱导型一氧化氮合酶和碱性成纤维细胞生长因子在声门上喉鳞癌中的表达及意义

背景与目的:目前,有关诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)和碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)的表达与声门上型喉鳞癌颈淋巴结转移关系的研究很少。本文旨在探讨iNOS和bFGF在声门上喉鳞癌颈淋巴结转移等生物学行为中的作用。方法:应用iNOS和bFGF的多克隆抗体,以LSAB法对64例声门上喉鳞癌(实验组)和33例喉粘膜慢性炎症组织(对照组)进行对照研究,同时应用病理图像分析系统进行定量检测。结果:①iNOS和bFGF的阳性染色部位集中于细胞浆,bFGF也可表达于细胞核和细胞间质。②实验组iNOS和bFGF的表达明显高于对照组。③颈淋巴结阳性组的表达明显高于颈淋巴结阴性组,但初治阴性随诊阳性组与初诊阳性组的差异无统计学意义。结论:iNOS和bFGF的表达与声门上喉鳞癌关系密切,测定iNOS和bFGF的表达有助于预测声门上喉鳞癌颈淋巴结转移情况。

应用数码显微镜评价重组牛碱性成纤维细胞生长因子辅助治疗萎缩性舌炎的临床效果

目的:应用数码显微镜观察重组牛碱性成纤维细胞生长因子(recombinant bovine basic fibroblast growthfactor,rb-bFGF)辅助治疗萎缩性舌炎的疗效。方法:39例维生素B12缺乏的萎缩性舌炎患者,随机进入治疗组(21例)和对照组(18例)。采用数码显微镜,检测患者初次就诊及第7、14 d复诊时舌乳头形态,同时记录舌痛、味觉改变的程度。比较两组患者在初诊及两次复诊时上述3项指标的改善情况。结果:第7 d复诊,治疗组患者总体舌黏膜萎缩的改善程度高于对照组(P<0.05),其舌痛存在时间短于对照组(P<0.05);第14 d复诊,两组治疗效果趋于一致。结论:rbFGF能够减轻炎症反应、促进舌乳头生长并缩短疼痛时间。

抗碱性成纤维细胞生长因子对家兔实验性矽肺发生发展的影响

采用抗碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）血清进行家兔实验性矽肺的治疗。结果发现：９０天的实验组矽结节比对照组明显减少减小，对照组矽结节以成纤维细胞为主夹杂少量胶原纤维，而实验组仍停留在以巨噬细胞为主的细胞性矽结节阶段；至１８０天，对照组矽结节主要由胶原纤维组成，而实验组矽结节则仍以巨噬细胞为主；体外小鼠胚胎肺成纤维细胞培养，结果显示ｂＦＧＦ明显促进细胞生长，而抗ｂＦＧＦ血清则抑制其生长，与上述体内实验结果相一致。表明抗ｂＦＧＦ能阻抑纤维化的进展。

p38信号通路在成纤维细胞生长因子受体2持续增强对软骨内成骨过程的影响

目的基因敲入技术建立成纤维细胞生长因子受体2（FGFR2）功能持续增强小鼠模型（FGFR2S252W/＋），观察p38信号通路在FGFR2功能持续增强对软骨内成骨过程的影响。方法获取出生后6周小鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）进行体外培养并进行成软骨诱导。Westernblot检测p38信号蛋白，逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）比较野生型及突变型Ⅱ型胶原（Col2）、X型胶原（Col10）、OC、OP基因表达，加入p38信号通路阻滞剂SB203580后再次比较相关基因表达。体外胚胎骨培养观察p38信号通路在FGFR2功能持续增强对软骨内成骨过程的影响。结果体外BMSCs成软骨诱导后，FGFR2功能突变小鼠BMSCs表达p38蛋白磷酸化增强，表达Col2、Col10减弱，但OC、OP基因表达强于野生型；加入p38信号通路阻滞剂SB203580后，BMSCs基因表达量明显增高，表达c012、Col10为原来1．30±0．07、1．94±0．13，表达OC、OP为原来1．97±0．17、1．50±0．10。胚胎骨体外培养可见SB203580治疗能纠正软骨内成骨发育障碍，使胫骨的总长度及钙化组织长度明显增长。结论FGFR2下游p38信号通路对软骨内成骨过程影响巨大，其信号通路阻滞剂对软骨内成骨发育障碍有救治作用。