基于网络药理学的巴特日-7对输卵管炎大鼠核因子-κB p65的影响研究

目的筛选巴特日-7对输卵管炎大鼠的靶点蛋白并验证对核因子κB(NF-κB p65)的调控作用,研究巴特日-7对输卵管炎大鼠NF-κB p65的影响。方法运用网络药理学方法和TCMSP等数据库获得巴特日-7药物活性化合物,通过GeneCard等疾病靶点网站搜集输卵管炎潜在靶点,蛋白-蛋白相互作用网络分析。采用混合菌株接种法建立慢性输卵管炎大鼠模型,以验证巴特日-7对靶点蛋白的影响。将大鼠分空白对照组、模型组、阳性对照组、实验组,每组10只。除空白对照组外,其余各组均在子宫角-输卵管处注射混合菌液20μL,建立慢性输卵管炎模型。阳性对照组灌胃0.4 g·kg^(-1)金刚藤胶囊混悬液,实验组灌胃0.5 g·kg^(-1)巴特日-7混悬液,空白对照组和模型组灌胃蒸馏水,每日1次,各组均连续给药4周。用免疫组化法(IHC)检测输卵管-子宫角组织NF-κB p65蛋白表达。结果通过网络药理学手段筛选得到巴特日-7作用于输卵管炎的NF-κB、RIG-I样受体、Toll样受体等10个信号通路。进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析,共获得604个GO条目。空白对照组、模型组、阳性对照组、实验组NF-κB p65表达值分别为0.48±0.16、2.24±2.16、0.42±0.22、0.35±0.26,模型组较空白对照组上调,阳性对照组和实验组均较模型组下调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论巴特日-7通过下调NF-κB p65蛋白表达,阻断NF-κB信号转导通路,从而抑制输卵管炎的形成。

巴特日-7对输卵管炎大鼠抗炎作用机制研究

目的探讨巴特日-7对输卵管炎大鼠抗炎作用的机制。方法将大鼠分为空白对照组、模型组、阳性对照组、实验组,每组10只。混合菌株接种法建立输卵管炎模型。阳性对照组灌胃金刚藤胶囊0.4 g·kg^(-1),实验组灌胃巴特日-7(0.5 g·kg^(-1)),空白对照组和模型组灌胃蒸馏水,每日1次,连续给药4周。用酶联免疫吸附(ELISA)法检测输卵管-子宫角组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)水平,用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测输卵管-子宫角组织TNF-α、转化生长因子-β(TGF-β)基因表达。结果空白对照组、模型组、阳性对照组、实验组TNF-α基因表达值分别为0.53±0.08,0.99±0.14,0.67±0.06,0.62±0.07,TGF-β基因表达值分别为0.41±0.06,0.93±0.10,0.59±0.09,0.45±0.08,模型组较空白对照组上调,阳性对照组和实验组较模型组下调,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论巴特日-7通过下调TNF-α、TGF-β基因表达,阻断了TGF-β信号转导通路,从而延缓并抑制输卵管炎的形成。