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东菱克栓酶对持续性脑缺血大鼠脑血流及超微结构的影响
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作者 卜碧涛 王伟 张苏明 《当代医师》 CAS 1998年第10期12-14,共3页
用Wistar鼠制作持续性局灶性脑缺血模型,在缺血后1小时内腹腔注射东菱克栓酶(10BU/kg),缺血6小时后测定缺血脑组织局部脑血流(rCBF)并取脑组织进行超微病理检查。结果显示缺血对照组rCBF为78±26... 用Wistar鼠制作持续性局灶性脑缺血模型,在缺血后1小时内腹腔注射东菱克栓酶(10BU/kg),缺血6小时后测定缺血脑组织局部脑血流(rCBF)并取脑组织进行超微病理检查。结果显示缺血对照组rCBF为78±2618ml·100g-1·min-1,东菱克栓酶组为1109±2552ml·100g-1·min-1,假手术正常组为18017±147ml·100g-1·min-1,三组之间有非常显著性差异(P<001)。电子显微镜检查东菱克栓酶组及缺血对照组均呈现明显缺血坏死性改变,二者之间无明显差异。说明:东菱克栓酶能明显增加动脉持续闭塞缺血脑组织的rCBF,改善局部血液循环,但对持续缺血脑组织的超微结构改变无明显影响。 展开更多
关键词 东菱克栓酶 脑组织血流量 超微结构 wistar
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