Batroxobin(DF-521)对动脉粥样硬化兔髂动脉球囊损伤后内膜增生的影响

目的 探讨Batroxobin(DF - 5 2 1)对动脉粥样硬化兔髂动脉球囊损伤后内膜增生的影响。方法 应用高胆固醇饮食饲养建立兔髂动脉粥样硬化模型。动物随机分为两组 ,治疗组 (n =10 ) :血管内膜球囊剥脱术后 5h静脉推注Batroxobin5 Bu,2 5 Bu隔日 1次静注 ,共 6次。对照组 (n =8) :术前术后不用药。术后 30d处死 ,分离血管 ,做病理形态学检查和细胞流式测定。结果 ①治疗组损伤血管内膜厚度小于对照组 ,而管腔横截面积大于对照组 (P均 <0 0 0 1)。②治疗组血管壁细胞增殖周期中增殖期细胞数明显低于对照组 (P均 <0 0 0 1)。结论 Batroxobin能抑制动脉粥样硬化兔髂动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞 (VSMC)的增殖 。

东菱精纯克栓酶(DF—521)治疗脑梗塞并发出血8例报告

我们统计了我院急诊科和神经科一年来应用东菱精纯克栓酶(DF—521)治疗急性脑梗塞60例,其中8例并发出血,7例脑内出血,1例脑外出血,(男5例,女3例,年龄24～90岁)。8例中5例为大面积脑梗塞;5例合并高血症;4例在发病6小时后用药;3例合并应用抗血小板凝集药物。提示在应用DF—521治疗急性脑梗塞时下列情况需慎重应用:①大面积脑梗塞;②伴脑出血危险因素如高血压;③高龄;④梗塞时间较长及合并应用其它抗血小板凝集药物。

早期应用DF-521对脑梗塞近期疗效的观察

为观察早期应用DF－521对脑梗塞近期疗效的影响，设DF－521治疗组及常规治疗组各30例．前者除常规治疗外，在早期应用了DF－521治疗．出院时治愈率分别为53．3％及26．7％，显效治愈率分别为93．3％及60％．两组平均住院天数分别为19．3±7．6及25．1±6．2天．结果提示早期应用DF．521能明显提高脑梗塞的疗效，改善病残程度，还能明显缩短住院天数．因此，早期应用DF－521结合其它常规措施综合治疗，不失为脑梗塞的一种较好治疗万法．

东菱精纯克栓酶治疗缺血性脑血管病

报道了东菱精纯克栓酶（ＤＦ－５２１）治疗急性缺血性脑血管病的疗效，共４１例。结果基本痊愈率３９％，总有效率９２．７％。在使用该药（克栓酶１０ＢＵ溶于１００～２００ｍｌ生理盐水，静脉滴庄，隔日１次，共３次）后２４ｈ内出现疗效者８２．９％。频发的ＴＩＡ多数在２４ｈ内发作被控制。

缺血性脑卒中与脑组织加压素相关性研究及巴曲酶的影响

本工作研究了巴曲酶对结扎左侧颈总动脉沙土鼠的缺血模型的保护作用以及时脑组织精氨酸加压素（ＡＶＰ）的影响及两者的相互关系。发现巴曲酶可减轻卒中症状及降低脑组织ＡＶＰ含量、卒中指数与脑组织ＡＶＰ含量呈正相关。提示ＡＶＰ可能在减轻脑卒中症状中起重要作用，以及巴曲酶能降低ＡＶＰ可能为其对于脑缺血具有保护作用的机理之一。

东菱精纯克栓酶治疗急性脑梗塞的疗效及机理探讨

４５例经临床和脑ＣＴ扫描／ＭＲＩ确诊的急性期脑梗塞（ＣＩ）患者被随机分成东菱精纯克栓酶（巴曲酶，ＤＦ－５２１）治疗组（３０例）和血液稀释对照组（１５例）。二组患者均于治疗前和治疗后１周作神经功能缺损评分，结合治疗后患者的病残程度，评定临床疗效；同时作凝血功能、血粘度和血小板聚集率等实验室观测。结果表明，早期静脉滴注ＤＦ－５２１治疗ＣＩ安全、有效，总有效率为９３．３％，明显高于对照组（４６．７％，Ｐ＜０．０１）。ＤＦ－５２１能明显降低ＣＩ患者血粘度和血浆纤维蛋白原浓度，对ＡＤＰ诱导的血小板聚集反应有显著抑制作用，可作为ＣＩ早期抗栓溶栓疗法的一种新选择。

巴曲抗栓酶对老年腔隙性脑梗死病人的微循环和血液流变学影响

目的 :探讨巴曲抗栓酶对老年腔隙性脑梗死病人甲襞微循环及血液流变学的影响。方法 :经CT或MRI确诊的老年腔隙性脑梗死病人 4 8例 ,给巴曲抗栓酶治疗 ,d 1给 10BU ,以后 5BU ,qod ,ivgtt ,总剂量 2 0BU ,治疗前后分别进行甲襞微循环及血液流变学检测。结果 :腔隙性脑梗死病人均有明显微循环及血液流变学异常 ,治疗后异常指标得到改善 ,但管攀模糊、微静脉口径、血流速度、红细胞聚集及微血栓数等指标与正常对照组差异无显著意义 (P >0 .0 5) ,临床总有效率 96 %。结论 :巴曲抗栓酶可改善老年腔隙性脑梗死病人的微循环及血液流变学异常 ,可起到“微血管疏通剂”的作用。

巴曲酶对血小板膜蛋白GPⅡb/Ⅲa受体的影响及应用研究

目的:1.明确巴曲酶有无血小板膜蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗作用。2.探讨巴曲酶与阿司匹林联合治疗急性缺血性脑梗死的协同作用。方法:采用随机、开放及疗程平行组进行临床研究。将102例急性缺血性脑梗死患者随机分成单用阿司匹林组(n=23)、单用DF-521组(n=35)及两者联合治疗组(n=44),观察治疗前后血小板聚集率、GPⅡb/Ⅲa受体表达、纤维蛋白原水平、TXB2、影像学变化、生活自理能力(HBI)及3个月时功能随访。结果:3种治疗方案均有抗血小板聚集作用,联合治疗组作用最明显(P<0.05)。单用阿司匹林及联合治疗组TXB2水平明显降低,单用巴曲酶及联合治疗组治疗后GPⅡb/Ⅲa、纤维蛋白原水平降低差异有统计学意义。3个月生活自理能力随访显示联合治疗组(70.45%)优于单用巴曲酶组(45.71%)优于单用阿司匹林组(17.399%)。结论:DF-521有GPⅡb/Ⅲa受体拮抗作用,与ASA合用后从不同的作用机制发挥抗栓作用。

巴曲抗栓酶对沙土鼠脑缺血再灌注期间纹状体多巴胺含量的影响

目的 :研究巴曲抗栓酶 [batroxobin(DF 52 1) ]对沙土鼠脑缺血再灌注期间纹状体多巴胺(dopamine ,DA)和海马ATP含量变化的影响。方法 :阻断沙土鼠双侧颈总动脉制备前脑缺血再灌注模型 ,沙土鼠 4 0只分成 5组 ,假手术组、脑缺血组、对照组、巴曲抗栓酶Ⅰ组 (8BU·kg- 1)和巴曲抗栓酶Ⅱ组 (16BU·kg- 1) ,每组 8只。沙土鼠于脑缺血10min或再灌注 6 0min时处死 ,分别测定各组海马ATP ,ADP ,AMP含量和纹状体多巴胺的含量。结果 :脑缺血组海马ATP含量和纹状体DA含量均明显低于假手术组。对照组 (0 .9%氯化钠注射液 )再灌注 6 0min时纹状体DA与海马ATP含量明显高于脑缺血组 ,但明显低于巴曲抗栓酶Ⅰ ,Ⅱ组。结论

东菱克栓酶治疗慢性肺源性心脏病急性加重期的临床及预后的观察

目的探讨东菱克栓酶(DF-521)对慢性肺源性心脏病急性加重期的疗效。方法245例慢性肺源性心脏病急性加重期的患者随机分为治疗组和常规组。两组患者均给以常规抗感染、祛痰、解痉、纠正水电解质紊乱、低流量吸氧抗心衰等综合治疗。治疗组再加用东菱克栓酶,观察治疗前后的临床疗效及实验室检查、并发症,并随后观察治疗后12周内患者的心、脑血管事件发生情况,再次入院次数等。结果治疗组总有效率(93%)大于对照组(75%),(P<0.05);实验室检查治疗前后常规组无统计学差异,而治疗组明显好转(P<0.05)。常规组并发脑梗塞(7/124)明显高于治疗组(1/124)(P<0.05)。结论东菱克栓酶对慢性肺心病急性发作期患者的临床症状、实验室检查及血气分析改善均有良好的效果,可作为慢性肺源性心脏病急性加重期的常规治疗方法之一。

东菱精纯克栓酶治疗突发性耳聋的临床观察

目的 :总结东菱精纯克栓酶治疗突发性耳聋的疗效。方法 :118例 (130耳 )明确诊断患者 ,随机分为两组 (治疗组和对照组 ) ,治疗组在对照组的基础上加用东菱精纯克栓酶注射液 ,两组疗程为 2周。结果 :治疗组总有效率 85 .0 % ,对照组总有效率 6 5 .0 % ,两组疗效有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论

巴曲酶对兔动脉粥样硬化的作用

为了探讨巴曲酶对动脉粥样硬化的作用 ,我们将 5 0只日本大耳白兔分成对照组和高脂组 ,待高脂组形成动脉粥样硬化模型后再分为 3组 (安慰剂组、治疗组 1和治疗组 2 )。治疗组以巴曲酶干预四周 ,同时用生理盐水注射安慰剂组和对照组 ,取治疗前、中、后动物的主动脉 ,分别将斑块内脂质、内皮细胞、平滑肌、胶原纤维染色 ,弹力纤维自发荧光 ,用普通光学显微镜和激光扫描共聚焦显微镜观察。结果显示治疗四周后治疗组兔动脉粥样硬化斑块趋向于稳定性斑块 ,但治疗组 1和治疗组 2之间无明显区别。因此我们认为巴曲酶具有稳定动脉粥样硬化斑块的作用 ,但其剂量 -效应关系不明确 。

巴曲酶对兔动脉粥样硬化模型的影响

目的 探讨巴曲酶对动脉粥样硬化的影响及机理。方法 将日本大耳白兔分成对照组和高脂组 ,待高脂组形成动脉粥样硬化模型后分为 3组 (安慰剂组、治疗 1组和治疗 2组 )。治疗组以巴曲酶干预 4周 ,同时安慰剂组和对照组注射生理盐水 ,进行病理观察并对血脂及纤维蛋白原进行分析。结果 治疗 4周后治疗组兔动脉粥样硬化斑块趋于稳定 ,血脂及纤维蛋白原降低 (P <0 .0 5 )。结论 巴曲酶具有稳定动脉粥样硬化斑块的作用 ,其机理可能是巴曲酶能降低血纤维蛋白原。

巴曲抗栓酶对大鼠肠系膜微动脉血栓的疗效

目的 :探讨巴曲抗栓酶对大鼠肠系膜微动脉血栓的疗效和作用机制。方法 :SD大鼠 2 4只 ,分成 3组 ,0 .9%氯化钠注射液对照组、巴曲抗栓酶 8BU·kg- 1和 16BU·kg- 12个剂量组 ,每组为 8只。分别采用光化学诱导法制作大鼠肠系膜微动脉血栓 ,经显微电视摄像系统和多媒体计算机图象处理技术相结合 ,对巴曲抗栓酶的疗效进行定量分析。结果 :巴曲抗栓酶 8BU·kg- 1组再通率为 38%(3/ 8) ,平均再通时间为 (2 7±s9)min ;16BU·kg- 1组再通率为 50 % (4 / 8) ,平均再通时间为 (34± 2 1)min。结论

低分子肝素钙联合东菱克栓酶治疗进展性脑梗死

目的观察低分子肝素钙联合东菱克栓酶治疗进展性脑梗死的疗效。方法进展性脑梗死60例,随机分为2组,治疗组采用低分子肝素钙联合东菱克栓酶治疗,对照组采用低分子肝素钙治疗。结果治疗组和对照组比较,总有效率显著提高(P<0.05)。结论低分子肝素钙联合东菱克栓酶治疗进展性脑梗死的疗效令人满意。

东菱精纯克栓酶治疗爆震性耳聋的临床效果

目的观察东菱精纯克栓酶(DF-521)治疗爆震性耳聋的临床疗效。方法将59例爆震性耳聋患者随机分为DF-521组32例和对照组27例,分别用DF-521和常规药物治疗。观察两组治疗爆震性耳聋的临床有效率及DF-521组病程与临床疗效的关系。结果两组临床总有效率分别为84.38%和59.26%(P<0.05),DF-521组病程<7d者与病程>7d者疗效有显著性差异(P<0.05)。结论DF-521治疗爆震性耳聋疗效显著,临床强调早期用药。

东菱克栓酶治疗脑梗死并发梗死后出血14例原因分析

收集资料完整的我院2002年1月～2006年3月使用东菱克栓酶(DF—521)治疗急性脑梗死继发梗死后出血(HI)患者共14例,对引起梗死后出血的原因进行分析。分析结果表明,长期高血压、糖尿病控制不良及大面积脑梗死、栓塞是使用DF—521后引起梗死后出血的高危因素,高龄、合并应用抗凝药物及用药距发病时间较长、皮质性脑梗死为引起梗死后出血的危险因素,应严格掌握适应症,选择合适的病例,用药期间严密地监测病人的凝血功能,减少出血的发生。

东菱克栓酶对大鼠急性肠系膜微动脉血栓溶栓作用的实验研究

目的探讨东菱克栓酶（ＤＦ－５２１）对大鼠肠系膜微动脉血栓的溶栓时间和机制。方法采用光化学诱导法和静脉注射荧光素钠制作大鼠肠系膜微动脉血栓模型，经显微电视摄像系统和多媒体计算机图像处理技术相结合，定量分析不同剂量组ＤＦ－５２１的溶栓时间以及血管再通程度。结果ＤＦ－５２１治疗后，８Ｕ／ｋｇ和１６Ｕ／ｋｇ组平均再通时间分别为２６．７±９．４ｍｉｎ和４５±４３．６ｍｉｎ；溶栓后血管再通管径与该部位血管初始直径之比大于２５％时，再通血管不会出现再闭塞现象。讨论东菱克栓酶对大鼠微动脉血栓具有可靠的治疗效果。

脑再灌注损伤及东菱克栓酶的保护作用

用Ｗｉｓｔａｒ大鼠４条血管关闭的全脑缺血再灌注模型，观察脑缺血再灌注脑组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化及东菱克栓酶对它的影响。发现对照组脑组织ＭＤＡ含量（４９１．２０±４１．０１ｎｍｏｌ／ｇ脑湿重）及ＳＯＤ活性（９．１２±０．８２Ｕ／ｍｇ脑湿重）均高于假手术组的ＭＤＡ含量（３４９．４５±３２．７１ｎｍｏｌ／ｇ脑湿重）及ＳＯＤ活性（７．９９±０．３３Ｕ／ｍｇ脑湿重），Ｐ＜０．０１及（０．００１，而东菱克栓酶组的ＭＤＡ含量（４３７．９４±４７．８９ｎｍｏｌ／ｇ脑湿重）显著低于对照组（Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ活性（９．０６±１．０８Ｕ／ｍｇ脑湿重）与对照组间的差异不显著。提示东菱克栓酶具有清除自由基、抗脂质过氧化作用。

东菱克栓酶治疗突发性耳聋疗效评价

突发性耳聋的病因、发病机制尚未完全阐明,可能与内耳微循环有关。因此,通过改善内耳微循环来治疗突发性耳聋为医学界所推崇。 东菱克栓酶(DF-521)是日本东菱药品工业株式会社研制的新型强力单成份溶血栓药,具有抑制血栓形成、溶解血栓、降低血液粘滞度,从而改善耳蜗微循环的功效。我院耳鼻喉科于1994年10月开始应用DF-521治疗突发性耳聋30例,取得较好效果,