基于Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达探讨大蒜素对膀胱癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的作用

目的 探讨大蒜素对膀胱癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的作用及其机制。方法 以膀胱癌细胞BIU-87为研究对象,以不同浓度(50、75、100 mg/L)大蒜素作用于细胞,测定细胞的增殖能力、凋亡能力、迁移能力及侵袭能力;测定细胞内B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、裂解的半胱天冬酶(Cleaved-Caspase)-3蛋白表达水平。结果 不同浓度大蒜素对细胞增殖均有抑制作用,且随着时间和浓度的增长而显著增长(P<0.05)。与空白组相比,不同浓度大蒜素组细胞凋亡率明显较高,且随着浓度的增高而明显增高;侵袭细胞数量明显较低,且随着浓度的增高而明显降低;细胞迁移能力明显较弱,且随着浓度的增高而明显减弱;Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达明显较高,且随着浓度的升高而明显升高(均P<0.05)。结论 大蒜素可以抑制膀胱癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭,其机制可能有调控Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达有关。

桃红四物汤对气滞血瘀型浸润性乳腺癌Bcl-2,Bax及Ki-67蛋白表达的影响

目的探讨气滞血瘀型浸润性乳腺癌采用桃红四物汤治疗对B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞增殖核抗原(Ki-67)蛋白表达及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)水平的影响。方法选取2020年8月—2021年8月我院收治的气滞血瘀型浸润性乳腺癌患者共计84例,根据随机摸球法分成观察组(n=42)与对照组(n=42),对照组采用常规化疗治疗,观察组采用桃红四物汤联合化疗治疗,对两组Bcl-2、Bax、Ki-67蛋白及炎性因子水平进行比较。结果治疗后两组Bcl-2、Ki-67蛋白水平降低(P<0.05),Bax水平提高(P<0.05),观察组Bcl-2、Ki-67蛋白水平较对照组更低(P<0.01),Bax水平较对照组更高(P<0.01);治疗后两组TNF-α、CRP水平提高(P<0.05),观察组水平较对照组低(P<0.01)。结论桃红四物汤用于治疗气滞血瘀型浸润性乳腺癌可改善Bcl-2、Bax、Ki-67蛋白水平,缓解机体炎症反应。

藏红花水提取物通过调控ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达影响人卵巢癌细胞HO-8910增殖

目的:探讨藏红花水提取物调控ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达对人卵巢癌细胞HO-8910增殖、凋亡、侵袭的影响。方法:以人卵巢癌细胞HO-8910为研究对象,给予不同浓度(0、0.4、0.8、1.0 mg/L)藏红花水提取物进行培养,MTT法检测细胞HO-8910的增殖活力;流式细胞术观察细胞HO-8910的凋亡率;划痕法检测细胞HO-8910的迁移情况;Transwell法检测细胞HO-8910的侵袭情况;Western blot法检测细胞HO-8910的ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:人卵巢癌细胞HO-8910的增殖活力、迁移能力及侵袭能力受藏红花水提取物的影响,随藏红花水提取物剂量增加,人卵巢癌细胞HO-8910的增殖活力、迁移能力及侵袭能力减弱;而人卵巢癌细胞HO-8910的凋亡率则相反,随藏红花水提取物剂量增加,人卵巢癌细胞HO-8910的凋亡率逐渐增加;受藏红花水提取物影响,人卵巢癌细胞HO-8910中ERK、Bcl-2蛋白的表达降低,Bax蛋白的表达增加,且藏红花水提取物剂量越高,ERK、Bcl-2蛋白表达越低,Bax蛋白表达越高。结论:藏红花水提取物能够降低卵巢癌细胞的增殖活力、迁移能力及侵袭能力,并诱导卵巢癌细胞凋亡,这可能是通过调控ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达来实现的。

澳洲茄碱通过调控Bcl-2/Bax/caspase-3信号通路促进非小细胞肺癌发生凋亡

目的 探讨龙葵活性成分澳洲茄碱对非小细胞肺癌细胞PC9增殖、凋亡的影响。方法 体外培养PC9细胞,设对照组(0μmol/L)及澳洲茄碱不同剂量组(0、2、5、10、15、20、25μmol/L),CCK-8试剂盒检测澳洲茄碱对PC9细胞的增殖抑制作用;TMRE检测线粒膜电位;caspase3/7活性试剂盒联合GreenNuc?Caspase-3/Annexin V-mCherry染色检测caspase-3活性;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;给药处理或者使用PTEN抑制剂后,Western blot检测细胞中相关蛋白的表达量。结果 与对照组相比,经澳洲茄碱干预24、48、72 h后,PC9细胞的活力均明显降低(P<0.05);经澳洲茄碱干预24 h后,细胞线粒体膜电位明显降低,而细胞凋亡比例明显升高(P<0.05);caspase-3/7活力、活细胞Caspase-3活性及cleaved caspase-3蛋白表达均显著升高(P<0.01);PI3K和Akt磷酸化水平降低(P<0.05);而PTEN、Bax蛋白表达上调(P<0.05);抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白的表达下调(P<0.05)。结论 澳洲茄碱可通过调控Bcl-2/Bax/caspase-3通路及其上游蛋白活性而抑制PC9细胞增殖,促进其凋亡。

HCAP1基因对Raji细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2的作用

目的 :研究外源HCAP1基因产物对Burkitt淋巴瘤细胞系Raji细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bax/Bcl- 2的作用。方法 :用脂质体介导的基因转移方法 ,把外源HCAP1基因转染到Raji细胞中 ,用流式细胞术和Hochest 332 58荧光染色检测细胞凋亡 ;用Westernblot检测外源HCAP1基因对凋亡相关蛋白Bax和Bcl- 2蛋白表达的调节。结果 :外源HCAP1基因导入Raji细胞 2 4、4 8和 96h后 ,细胞凋亡率增加。Westernblot显示Bax/Bcl- 2蛋白表达比值明显增高。结论 :转染外源性HCAP1基因可诱导Raji细胞凋亡 ,使Bax/Bcl- 2蛋白表达比例上调可能是HCAP1诱导凋亡的机制之一。

线粒体蛋白Bcl-2和Bax在肿瘤发生中作用的初步探讨

目的:研究线粒体蛋白(MAB1273)、Bcl-2、Bax在肾细胞癌(RCC)组织内的表达及相关性分析。方法:采用免疫组织化学SP方法检测9例嗜酸细胞瘤、6例嫌色细胞癌、23例透明细胞癌以及12例正常肾组织中MAB1273、Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:MAB 1273和Bel-2在嗜酸细胞瘤、嫌色细胞癌、透明细胞癌中表达明显高于正常肾组织(P=0.006,P=0.008),Bax在各组间表达无明显差异(P=0.057)。通过秩相关分析,MAB1273的表达与Bcl-2的表达呈正相关(r=0.341,P=0.015),而Bcl-2表达与Bax表达呈负相关(r=0.287,P=0.043)。结论:线粒体蛋白及Bcl-2的高表达、Bax低表达可能共同参与了肾嗜酸细胞瘤、嫌色细胞癌及透明细胞癌的发生,提示线粒体蛋白表达异常参与RCC细胞凋亡调控过程。

大鼠液压脑损伤后Bcl-2、Bcl-x和Bax蛋白表达的改变

目的 :探讨液压脑损伤后凋亡相关基因 bcl- 2、bcl- x和 bax在蛋白水平的表达变化规律及神经细胞凋亡的分子生物学机制。 方法 :应用免疫组化方法分别检测大鼠中型液压脑损伤后不同时程 Bcl- 2、Bcl- x和 Bax蛋白表达情况。 结果 :伤后 6 h,打击侧海马 CA3区 Bcl- 2和 Bcl- x蛋白表达显著下降 ,Bax的表达无明显变化 ,(Bcl- 2 + Bcl- x) / Bax比率下降主要由于前者下降所致。伤后 1～ 3 d,Bax蛋白表达显著增加 ,Bcl- 2和 Bcl- x的表达下降相对缓慢 ,(Bcl- 2 + Bcl- x) / Bax比率同样减小。 结论 :bcl- 2基因家族参与了液压脑损伤后神经细胞凋亡 。

皮肤溃疡伤口中Bax和Bcl-2蛋白含量的变化及其与溃疡发生的关系

目的观察Bax和Bcl-2蛋白在溃疡、溃疡边缘和正常皮肤组织中的表达特征及其对溃疡形成的影响。方法24例被测标本中包括不同类型的溃疡组织8例,其对应的溃疡边缘和正常皮肤组织各8例。用常规病理技术和免疫组化方法确定这两种蛋白在溃疡组织和正常皮肤中的定位和表达量的变化规律。结果在正常皮肤组织中,Bax蛋白的阳性颗粒较少,在表皮细胞内稍有表达,而Bcl-2蛋白则主要定位于表皮细胞和部分成纤维细胞中。在溃疡组织中,Bax蛋白存在于表皮基底层细胞和部分成纤维细胞的胞浆中,而Bcl-2蛋白在表皮基底层细胞内有表达。从正常皮肤到溃疡组织,Bcl-2含量逐渐下降,而Bax的蛋白表达呈升高趋势。结论在正常皮肤和溃疡组织中,Bax和Bcl-2蛋白不同分布和表达变化规律显示,Bcl-2和Bax两种蛋白可能与溃疡创面处细胞凋亡增加相关,从而导致伤口愈合迟缓和溃疡的发生。

精索静脉曲张大鼠睾丸细胞线粒体钙、Bcl-2/Bax蛋白表达和细胞凋亡的研究

目的:研究精索静脉曲张(VC)大鼠睾丸细胞线粒体钙、Bcl-2/Bax蛋白表达与细胞凋亡及其机制。方法:选取35只成年健康雄性Wistar大鼠,随机分为VC组(VG,n=20)和假手术组(SOG,n=15)。术后10周,取双侧睾丸,采用火焰原子吸收法测定线粒体钙、采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测生殖细胞凋亡,免疫组化SABC法检测Bcl-2/Bax蛋白表达。结果:VC组大鼠双侧睾丸生殖细胞线粒体钙的含量明显低于SOG组,生殖细胞凋亡显著增多,Bcl-2表达显著降低,Bax表达显著升高,但双侧睾丸生殖细胞凋亡率差异无显著。结论:VC时,大鼠睾丸生殖细胞凋亡明显增加,提示VC时所致的男性不育可能是在某种凋亡诱发因素(高温、毒素返流、氧自由基等)作用下,线粒体钙、Bcl-2/Bax蛋白表达的变化直接对生殖细胞产生影响,导致男性不育。

芹菜素对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响

目的探讨黄酮类化合物芹菜素对大鼠实验性心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)时心肌细胞凋亡与Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响,并分析心肌组织病理学损伤程度。方法采用结扎左冠状动脉前降支,心肌缺血45 min,再灌注2 h制作缺血/再灌注模型。将大鼠随机分为8组,即正常组(normal group,Normal)、假手术组(sham oper-ation group,Sham)、生理盐水缺血/再灌注组(saline ischemi-a-reperfusion group,NS)、溶剂对照组(solvent control group,Sol)、美托洛尔对照组(metoprolol control group,Meto)、芹菜素低、中、高剂量(1、2、4 mg.kg-1)用药组(apigenin low,medium and high dose treatment group,Api1,Api2,Api4)。再灌注2 h后迅速取出心脏,TUNEL法原位标记凋亡的心肌细胞;免疫组化法测Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达;做病理组织切片检查心肌损伤情况。结果芹菜素各剂量组心肌细胞凋亡率明显低于NS组(P<0.05),Api1,Api2,Api4能剂量依赖性地降低大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡率;芹菜素各剂量组剂量依赖性地提高大鼠心肌缺血/再灌注的Bcl-2蛋白表达量(P<0.05)、降低大鼠心肌缺血/再灌注的Bax、Caspase-3蛋白表达量(P<0.05);芹菜素各剂量组与NS组比较,心肌组织损伤的病理学变化明显减轻(P<0.05)。结论芹菜素对缺血/再灌注心肌的保护效应可能与其抑制缺血/再灌注心肌细胞凋亡有关;芹菜素抗心肌凋亡作用的机制可能与其上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax、Caspase-3蛋白表达有关;芹菜素能明显减轻心肌组织损伤。

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马区脑红蛋白、凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达及其相关性

目的:探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后海马CA1区脑红蛋白(Ngb)及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的变化规律及其相关性。方法:选用60只新生7日龄Wistar大鼠,随机分为三组:sham组(n=6),正常对照组(n=6)和HIBD组(n=48)。HIBD组新生大鼠建立HIBD模型,分别于HIBD后3h、6h、12h、24h、48h、72h、7d、14d取材,应用免疫组织化学染色方法检测各组海马CA1区Ngb及Bcl-2、Bax的表达变化情况。结果:(1)与sham组相比,HIBD组Ngb阳性细胞数于缺氧缺血后3h开始下降,但差异无统计学意义;6h、12h、24h呈逐渐下降趋势,阳性细胞数量已明显低于sham组;到48h时达最低水平;14d时Ngb阳性细胞数量基本恢复至sham组水平。(2)与sham组相比,HIBD组于缺氧缺血3hBcl-2阳性表达细胞开始显著增多,于12h达到高峰,24h时开始逐渐下降,14d时略高于sham组表达,但差异无统计学意义。(3)与sham组相比,HIBD组Bax蛋白免疫反应阳性细胞数目于缺氧缺血后3h时开始增加,12h时明显增多,于48h达高峰,此后逐渐下降,7d时阳性细胞数基本恢复至sham组水平,14d时未见Bax蛋白的阳性表达。(4)新生大鼠海马CA1区内,Ngb阳性细胞数与Bcl-2阳性细胞数无相关;与凋亡相关蛋白Bax阳性细胞数呈负相关(r=-0.697,P<0.01)。结论:Bcl-2与Bax基因参与了HIBD后神经细胞凋亡的发生;Ngb可能通过抑制促凋亡蛋白Bax的表达,从而减少神经细胞的凋亡,发挥其神经保护作用。

隔药灸脐对卵巢早衰模型大鼠Bcl-2、Bax蛋白和mRNA表达的影响

目的观察隔药灸脐对卵巢早衰模型大鼠Bcl-2和Bax表达的影响,探讨其对卵巢的保护机制。方法采用腹腔注射环磷酰胺建立大鼠卵巢早衰模型。48只雌性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸脐组、西药组,每组12只。隔药灸脐组大鼠隔药灸"神阙",30 min/d,隔日1次,连续14 d;西药组大鼠予戊酸雌二醇灌胃,每日1次,连续14 d。采用免疫组化、Western blot和实时荧光定量PCR检测大鼠卵巢凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白和mRNA的表达。结果模型组大鼠卵巢质量明显低于正常组(P<0.05)。Bcl-2、Bax蛋白主要表达在细胞胞浆中,隔药灸脐组和西药组较模型组卵泡颗粒细胞Bax表达范围明显缩小,Bcl-2表达范围明显增加。与正常组比较,模型组大鼠卵巢Bcl-2蛋白和mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01),Bax蛋白和mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,隔药灸脐组和西药组大鼠卵巢Bcl-2蛋白和mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01),Bax蛋白和mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论隔药灸脐可能通过上调卵巢早衰模型大鼠卵巢Bcl-2和下调Bax的表达,改善卵巢功能。

丹参川芎嗪注射液对缺血性脑卒中患者血流变及外周血BCL-2、BAX、Caspase-3蛋白水平的影响

目的：观察丹参川芎嗪注射液治疗缺血性脑卒中的临床疗效,并探讨其对血流变学及外周血BCL-2、BAX、Caspase-3蛋白含量的影响。方法：2012年1月~2013年12月在河北医科大学第二医院神经内科收治的缺血性脑卒中患者96例,患者按随机数字表分为对照组和观察组,两组患者均接受常规基础治疗,观察组患者在常规治疗基础上接受丹参川芎嗪注射液进行治疗,疗程均为4周。治疗前及治疗4周评估患者神经功能缺损严重程度、患侧肢体运动功能、日常生活能力和生活质量,测定血流变学指标及外周血BCL-2、BAX和Caspase-3蛋白含量。结果：（1）治疗4周时观察组患者NIHSS评分均较对照组患者显著降低（P〈0.01）,而FMI、MBI和SIS较对照组患者显著升高（P〈0.01）;（2）治疗4周时观察组患者HCT、ESR、WBV和FIB均较对照组患者显著降低（P〈0.01）;（3）治疗4周时观察组患者外周血BCL-2蛋白含量较对照组患者显著升高（P〈0.01）,而BAX和Caspase-3蛋白含量较对照组患者显著降低（P〈0.01）。结论：丹参川芎嗪注射液对缺血性脑卒中具有显著疗效,可改善患者的神经功能、患侧肢体运动功能、日常生活能力和生活质量,其机制可能与调节BCL-2、BAX与Caspase-3蛋白表达进而抑制细胞凋亡以及改善患者血流变学有关。

Bcl-2和Bax蛋白在大鼠脑缺血预处理脑组织中的表达及意义

目的:探讨Bcl2和Bax蛋白在大鼠局灶性脑缺血预处理脑组织中的表达及意义。方法:线栓法阻断SD大鼠大脑中动脉建立脑缺血预处理及脑缺血模型。TTC染色法测量脑梗死体积,免疫组织化学检测前脑皮质、基底核Bcl2和Bax蛋白的表达。结果:与缺血组相比,预处理缺血组脑梗死体积明显减小(P<0.01),Bcl2蛋白表达细胞数明显增加(P<0.01),Bax蛋白表达减少(P<0.05)。结论:缺血预处理诱导Bcl2蛋白表达增加和Bax蛋白表达下降可能是缺血预处理诱导抗凋亡、产生脑保护机制的原因之一。

甲状腺癌组织中凋亡相关蛋白Fas,FasL,Bcl-2和Bax的表达及意义

目的研究凋亡相关蛋白Fas,FasL,Bcl-2和Bax在甲状腺癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学,采用TUMEL法,检测34例甲状腺癌及10例结节性甲状腺肿、9例甲状腺腺瘤组织病理标本中的细胞凋亡指数(ApoptosisIndex,AI);并用通用型二步法对凋亡相关蛋白Fas,FasL,Bcl-2和Bax的表达进行检测。结果(1)对照组细胞平均AI(%)为12.39±2.21,甲状腺癌细胞平均AI(%)为20.17±2.68,即肿瘤组的细胞凋亡指数高于对照组,二者有显著性差异(t=4.138>t(0.05),P<0.05)。(2)甲状腺癌组织中Fas,FasL,Bcl-2和Bax蛋白表达显著高于对照组。(3)Fas,FasL,Bcl-2和Bax蛋白表达的阳性率与其病理类型、临床分期无明显关系(P>0.05)。结论甲状腺癌组织中有较高水平细胞凋亡,Fas,FasL,Bcl-2和Bax的表达均明显增强,并且通过参与调节细胞凋亡而与甲状腺癌的发生有关,但与病理类型、临床分期无明显关系。

放射复合伤口中Bax和Bcl-2蛋白表达与细胞凋亡的关系研究

目的 :研究 Bax和 Bcl 2蛋白在放射复合伤口愈合中的表达及其与细胞凋亡的关系。方法 :用原位末端标记 (TU NEL)法检测细胞凋亡 ,用免疫组织化学方法检测 Bax、Bcl 2蛋白表达。结果 :(1)与单伤组比较 ,照射后细胞凋亡的变化具有出现较早、频度较高、消失推迟 3个显著特点 ,可能是导致辐射延迟伤口愈合的重要原因。 (2 )观察伤口愈合过程中 Bax、Bcl 2蛋白表达及其与细胞凋亡的关系 ,发现随着细胞凋亡的增加 ,Bax蛋白的表达明显增强 ,并且与细胞凋亡发生频度具有良好的相应关系。而 Bcl 2蛋白水平在细胞凋亡达高峰时呈明显下降趋势 ;当凋亡明显下降时 ,Bcl 2蛋白表达增加 ,并逐渐恢复其正常水平。结论 :Bax和 Bcl

依达拉奉对脑出血大鼠细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的研究依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围脑组织细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其对脑出血后脑组织损害的保护作用。方法36只SD大鼠随机分为依达拉奉组、脑出血组和假手术组,每组12只。用尾状核注射自体血法建立脑出血模型;检测丙二醛(MDA)含量,以TUNEL法及免疫组化法检测神经细胞凋亡数及Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果出血组脑组织MDA含量、细胞凋亡数和Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显高于假手术组;与出血组相比,依达拉奉组MDA含量、细胞凋亡数与Bax蛋白表达水平均下降,而Bcl-2蛋白表达水平显著增高。结论依达拉奉可抑制出血后神经细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达水平有关。

Bcl-2和Bax蛋白在人早孕胎盘绒毛和蜕膜组织中的表达

目的探讨Bcl-2和Bax蛋白在人早孕绒毛和蜕膜组织中的表达及其意义。方法应用免疫组织化学ABC法检测Bcl-2和Bax蛋白在孕5～7周绒毛和蜕膜组织细胞中的表达,用真彩色病理图像分析系统4.0图像分析软件测定Bcl-2和Bax蛋白表达的积分吸光度值。结果Bc1-2蛋白主要分布于孕5～7周绒毛合体滋养层细胞、蜕膜细胞的细胞质和细胞核中,蛋白表达积分吸光度值依次降低,其差异无统计学意义（P〉0.05）。Bax蛋白在孕5～7周绒毛细胞滋养层细胞、合体滋养层细胞中均未见表达;孕6周,Bax蛋白表达于极少部分蜕膜细胞的细胞质中。结论Bc1-2和Bax蛋白在人早孕过程中参与了绒毛滋养层细胞增殖和分化、子宫内膜蜕膜化的过程,在绒毛的发生、发育、胎盘形成和组织结构改建及功能完善等方面发挥着重要作用。

缺氧缺血性脑损伤大鼠脑组织海马区p-tau蛋白与凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的关系

目的观察缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠脑组织海马区磷酸化tau(p-tau)蛋白及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达,并分析其相关性。方法选择新生SD大鼠56只,随机分为正常对照组8只、假手术组8只和HIBD组40只(按处死时间点分为3、6、12、24、48 h 5个亚组,每组8只)。HIBD组参照Rice法建模,并在不同时间点断头取脑。假手术组仅暴露左颈总动脉,正常对照组未做处理,均于手术结束后断头取脑。采用HE染色法观察各组脑组织海马区细胞形态结构改变,免疫组化染色法观察各组脑组织海马区p-tau、Bcl-2、Bax蛋白阳性细胞表达。结果正常对照组及假手术组脑组织细胞形态结构正常,基本无损伤性改变。HIBD组在HIBD后3 h细胞无明显变化;HIBD后6 h出现细胞肿胀,结构排列紊乱;HIBD后24 h细胞肿胀明显,细胞核固缩、碎裂;HIBD后48 h细胞内出现凋亡小体,神经细胞数量锐减。HIBD组各时间点脑组织海马区p-tau、Bcl-2、Bax蛋白阳性细胞数均较正常对照组和假手术组显著增多(P均<0.05);HIBD后12 h内,脑组织海马区p-tau蛋白阳性细胞数与Bcl-2、Bax蛋白阳性细胞数均呈正相关(P均<0.05)。结论 HIBD后脑组织海马区细胞启动了凋亡程序,p-tau蛋白参与了海马区细胞的凋亡过程,并且与Bcl-2、Bax蛋白的表达存在相关性。

IBDV超强毒株感染SPF鸡后法氏囊淋巴细胞凋亡及Bax和Bcl-2蛋白动态表达的研究

为证实传染性法氏囊炎超强毒SNJ93株感染SPF鸡后1～14 d内法氏囊淋巴细胞中Bcl-2、Bax蛋白的动态表达与淋巴细胞凋亡的关系。应用透射电镜观察、TUNEL法标记检测凋亡的淋巴细胞,用免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax蛋白。结果表明,感染后1～7 d可见到大量凋亡的淋巴细胞,其中感染后3～5 d最多。感染后1～9d Bcl-2蛋白显著高于同时点的对照组(P<0.01);感染后1～5 d Bax蛋白明显高于同时点的对照组,差异极显著(P<0.01);感染后第7天高于同时点的对照组,差异显著(P<0.05); Bcl-2/Bax比率在感染后第1天低于同时点的对照组(P<0.05);3～5 d明显低于同时点的对照组(P<0.01)。SNJ93感染SPF雏鸡后1～7 d内法氏囊淋巴细胞会发生大量凋亡,Bcl-2/Bax能准确反映淋巴细胞的凋亡程度。