Bcl-2/Bax基因在非小细胞肺癌中的异常表达及其与吸烟的关系

目的探讨凋亡相关基因Bcl-2/Bax在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与吸烟的关系。方法应用免疫组化S-P法对33例NSCLC及正常对照肺组织中的Bcl-2和Bax表达水平进行检测,并比较其与吸烟及临床病理特征的关系。结果Bcl-2和Bax蛋白在NSCLC中均有异常表达,Bcl-2为高表达,Bax为低表达;二者的表达均与吸烟有关,Bcl-2表达吸烟组高于非吸烟组,Bax表达吸烟组低于非吸烟组。Bcl-2和Bax在非小细胞肺癌中的表达与肺癌的组织学类型及淋巴结转移情况有关,Bcl-2表达鳞癌高于腺癌,淋巴结转移组高于无淋巴结转移组;Bax表达则鳞癌低于腺癌,淋巴结转移组低于无淋巴结转移组,二者呈负相关。结论凋亡相关基因Bcl-2/Bax在NSCLC中均有异常表达,且与肺癌的组织学类型及淋巴结转移有关,说明凋亡作用失衡在NSCLC发生发展中起重要作用。Bcl-2/Bax表达与吸烟有关,提示吸烟可影响机体的细胞凋亡,参与肺癌的发生。

颈椎稳定性异常老龄小鼠脑海马神经细胞中Bcl-2和Bax的表达

目的:探讨颈椎失稳老龄小鼠脑海马神经细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达,阐明颈椎失稳所致老龄小鼠记忆和学习能力下降的机制。方法:选取ICR小鼠20只,随机分为模型组和对照组,每组10只,分组后模型组采用颈椎乳酸堆积法制备小鼠颈椎稳定性异常病理模型,对照组未经任何处理。水迷宫实验检测小鼠学习和记忆能力;HE染色观察脑海马神经细胞形态学变化;TUNEL染色观察脑海马神经细胞凋亡情况;RT-PCR和免疫组织化学法检测小鼠脑海马组织Bcl-2、Bax mRNA和蛋白的表达情况。结果:与对照组比较,模型组小鼠水迷宫实验游全程时间和错误次数显著增加(P<0.01);HE染色,与对照组比较,模型组小鼠脑海马神经细胞排列稀疏,死亡细胞明显增多;TUNEL染色,与对照组(7.52%±0.99%)比较,模型组脑海马凋亡细胞数(29.63%±1.63%)明显增多(P<0.01);RT-PCR和免疫组织化学染色,模型组小鼠脑海马神经细胞Bcl-2表达明显减弱,Bax表达明显增强。结论:颈椎稳定性异常导致的小鼠脑海马神经细胞Bcl-2表达下调,Bax表达上调,可能是促进其细胞凋亡的主要机制之一。

癌胚性TUFT1异常表达与HBV相关肝细胞癌的研究进展

肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的预防、早期诊断及精准治疗仍是亟需攻克的难题。肝炎病毒(HBV or HCV)慢性持续性感染、化学致癌物摄入和非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)等与HCC进展密切相关。最新发现,在牙釉质发育和矿化中起重要作用的釉丛蛋白(Tuftelin,TUFT1)异常转录,在人体组织中广泛分布。TUFT1作为酸性、磷酸化糖蛋白可促进肿瘤进展与转移。然而,TUFT1表达与HCC的研究报道尚不多见。本文综述了TUFT1基因结构、组织分布与肿瘤的关系,重点分析其在HBV-HCC进展中作用及其应用前景。

口腔粘膜上皮异常增生和鳞癌组织中凋亡蛋白Bax的表达研究

目的 研究凋亡相关蛋白Bax在口腔正常粘膜、上皮异常增生和鳞癌组织中表达及意义。方法 采用免疫组化方法检测 10例正常粘膜、10例单纯性增生上皮、32例异常增生上皮、19例高分化鳞癌、9例低分化鳞癌石蜡包埋样本中Bax的表达。结果 正常粘膜中见Bax弱表达局限于角化层。上皮单纯增生时Bax表达较正常组增强 ,轻度异常增生时反而较单纯增生下降 ,随异常增生程度加重 ,Bax明显增加。癌变时Bax表达较重度异常增生下调 ,且高分化鳞癌Bax表达明显高于低分化鳞癌。结论 Bax蛋白表达水平代偿性增高是口腔癌前病损发生发展中的早期事件。

阵发性睡眠性血红蛋白尿症病人骨髓中正常及异常造血细胞Bcl-2及Bax表达的初步观察

观察了阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)病人骨髓中正常及异常造血细胞培养前、后Bcl-2及Bax的表达,并与正常对照作了比较,以探讨二者生存能力差异的可能机制。实验采用间接免疫荧光标记及流式细胞术检测。结果发现PNH病人骨髓中正常(CD59^+)及异常(CD59-)单个核细胞(BMMNC)培养前、后Bcl-2和Bax表达阳性率及Bcl-2表达的平均荧光强度值(MFI),与正常对照相比均无显著性差异,但Bax表达的MFI值则均较正常对照者显著升高,由此导致病人BMMNC的Bcl-2及Bax的MFI比值降低,但病人正常及异常BMMNC之间Bcl-2及Bax表达的MFI值则无显著性差异,表明PNH病人BMMNC Bax分子表达增多导致Bcl-2与Bax分子比例失衡可能是其较正常BMMNC生存能力降低的原因之一,而病人正常及异常BMMNC生存能力的差异除Bcl-2和Bax调节机制外,可能还涉及其它与细胞凋亡有关的步骤及环节。

异常表达CD20的结外NK/T细胞淋巴瘤病理特点分析并文献复习

目的探索异常表达CD20的结外NK/T细胞淋巴瘤的病理形态特点、诊断要点及鉴别诊断。方法分析3例异常表达CD20的结外NK/T细胞淋巴瘤,结合病理形态特点、免疫表型及与其他形态学特点和免疫表型类似的淋巴瘤的鉴别诊断,并进行文献复习。结果异常表达CD20的结外NK/T细胞淋巴瘤形态学特点与普通型结外NK/T细胞淋巴瘤类似,免疫表型表现为部分T细胞标记阳性、CD56、细胞毒标记物、EBER ISH阳性、CD20弱-中等阳性,其余B细胞标记物CD79a、PAX-5均为阴性。其中2例肿瘤细胞阳性表达CD8。结论异常表达CD20的结外NK/T细胞淋巴瘤是一种罕见免疫表型的NK细胞源性淋巴瘤,需要综合分析抗体表达情况及和其他淋巴瘤进行鉴别诊断,免疫组织化学染色阳性模式以及多抗体联合应用对于明确诊断有重要作用。

虚拟电厂下基于基因表达式编程的云边协同分布式异常数据检测算法

数据可靠互联对虚拟电厂中各类能源生产、传输以及调度等环节的安全稳定运行至关重要。然而人为失误、采集设备故障、网络恶意攻击等因素导致虚拟电厂各环节业务系统中异常稀疏数据频繁产生。现有基于统计学或机器学习的集中式异常数据检测方法存在依赖数据分布和先验知识、计算复杂度较高、效率低下等缺陷。为了解决上述问题,文章提出一种虚拟电厂下基于基因表达式编程的云边协同分布式异常检测算法。首先,基于云边协同机制,构建虚拟电厂云边协同分布式异常检测体系架构;其次,从算法原理、基于最小二乘的全局异常检测模型生成等方面设计基于基因表达式编程的分布式异常检测算法。基于3个真实数据集和3个开源数据集的仿真实验结果表明,与现有模型相比,提出的算法在异常数据检测的准确率、漏检率、误检率、平均耗时以及加速比方面均具有明显的优势。

大肠癌中胃泌素、生长抑素mRNA的表达与细胞凋亡及Bcl-2、Bax的关系

目的:探讨大肠癌组织中胃泌素(GAS)、生长抑素(SS) mRNA及蛋白的表达与大肠癌细胞凋亡指数(AI)和 Bcl-2、Bax的相关性．方法:采用巢式RT-PCR方法检测62例大肠癌组织中 GAS、SS的基因表达,用TUNEL法检测细胞凋亡情况, 大肠癌组织中GAS、SS、Bcl-2、Bax的蛋白表达采用免疫组织化学S-P法. 结果:大肠癌组织中GAS、SS mRNA的表达与其蛋白表达基本一致．在大肠癌组织SS高表达组、中表达组的AI明显高于SS低表达组(q=5．06,q=3．95, 均P<0．01);而在GAS各表达组中的AI变化与此相反 (q=:6．66,q=6．33,均P<0．01)．Bax、Bcl-2阳性表达率在SS和GAS低表达组、中表达组、高表达组三组间相比较存在着明显差别(x2=9．24,x2=6．91; x2=7．17,x2=13．83,均P<0．05),其中Bax在SS高表达组(80％,8／10)、中表达组(76．5％,13／17)的阳性表达率明显高于低表达组(40．0％,14／35)(x2=5．24,x2= 6．09,均P<0．05);Bcl-2与其相反(x2=4．71,x2=4．70,均 P<0．05)．Bcl-2在GAS高表达组(90．9％,10／11)、中表达组(86．7％,13／15)的阳性表达率明显高于低表达组 (44．4％,16／36)(x2=5．60,x2=7．69,均P<0．05);Bax 在GAS高表达组(27．3％,3／8)的阳性表达率明显低于低表达组(69．4％,25／36)(x2=4．59,P<0．05);而Bax 在GAS中表达组(46．7％,7／15)的阳性表达率低于低表达组,但其无明显差别．GAS／SS积分比值变化与 Bcl-2呈正相关(r=0．34,P<0．01),与AI、Bax呈负相关 (r=-0.546,P<0．01;r=-0．299,P<0．05)．结论:GAS、SS对大肠癌细胞凋亡的调控可能与 Bcl-2、Bax的异常表达有关．

结肠癌组织中Notch1和Numb基因异常表达对肿瘤生长的影响

研究人结肠癌组织中Notch1和Numb异常表达情况对肿瘤生长产生的影响。方法 收集我院2019-2023年经过手术切除经病理证实结肠癌组织标本120例,并采用免疫染色体方法检测Notch1和Numb的表达情况,并分析Notch1表达和结肠癌组织之间的关系。借助X2和Fisher确切概率法来检验Notch1和Numb表达情况和结肠癌的表达水平和临床指标之间的关系。结果 结肠癌患者的Notch1和Numb的表达指标要高于正常患者的表达水平。结论 通过讨论癌症分化程度、浸润程度、是否感染Hp感染、神经浸润和淋巴结转移与Notch1和Numb的关系可以熟知患者的病情。结论 在正常的结肠癌病患中Notch1和Numb的表达水平都会显著升高,这两大指标和患者胃癌临床病理因素确实有着密切的关系,在发展中也可能参与了结肠癌的发生、发展和浸润等不同的过程。

电针及天麻对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响

目的 :探讨电针及天麻对缺血性脑损伤的神经保护机制。方法 :采用大鼠大脑中动脉闭塞模型造成脑局灶性缺血 2h ,再灌注 2 4h。以HE染色 ,TUNEL标记和免疫组化的方法观察使用电针及天麻后神经细胞凋亡及相关蛋白表达的变化。结果 :针药结合组显示神经元形态病理改变明显减轻 ,残存细胞率增加更明显 ,显著降低残存细胞中TUNEL阳性细胞的百分率。Bcl 2 /Bax的表达比例增加更显著。结论 :电针、天麻及二者结合有抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的作用 。

鼠急性全脑缺血再灌注后葛根素对海马CA1区Bcl-2、Bax表达的影响

目的 观察全脑缺血再灌注后葛根素对神经细胞凋亡相关基因Bcl 2、Bax表达的影响。方法 采用免疫组织化学法、原位末端标记法检测大鼠全脑缺血再灌注不同时间内海马CA1区Bcl 2和Bax蛋白表达水平及凋亡细胞数的变化。结果 ①脑缺血再灌注后 ,海马CA1区Bcl 2蛋白的表达随再灌注时间不同而变化 ,缺血 10min后再灌注 6h达高峰 ;葛根素治疗组Bcl 2蛋白的表达于相应的时间点明显增加 ;②Bax蛋白表达在再灌注 2 4h达高峰 ,葛根素治疗组Bax蛋白表达在相应时间点则下降 ;③神经细胞凋亡数随再灌注时间延长而增加 ,葛根素可减少神经细胞凋亡数。结论 在全脑缺血再灌注后细胞凋亡中 ,Bcl 2、Bax发挥重要作用 ;葛根素通过上调Bcl 2蛋白的表达 。

幽门螺杆菌诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Bax蛋白的表达

目的观察幽门螺杆菌(Hp)感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Bax 蛋白表达的关系,探讨 Hp 诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制。方法采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术原位观察和比较73例慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞凋亡情况,对其中50例 Hp 阳性患者 Hp 根除前后胃粘膜上皮细胞凋亡的变化进行检测;并采用免疫组织化学染色检测 Bax 蛋白表达变化。结果 Hp 阳性患者胃粘膜上皮细胞凋亡指数为12.8%,明显高于 Hp 阴性者(3.6%)(t=6.64,P<0.01);Hp 根除后胃粘膜上皮细胞凋亡指数(4.4%)较治疗前明显降低(12.5%,t=5.39,P<0.01),而持续阳性者凋亡指数无明显降低,Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞 Bax 蛋白表达率为62.3%,显著高于Hp 阴性者(35.0%,x^2=4.36,P<O.05);Bax 蛋白表达阳性的 Hp 阳性患者在 Hp 根除后 Bax 阳性细胞密度显著减少(t=3.18,P<0.01),而 Hp 未被根除者 Bax 阳性细胞密度无明显变化。结论 Hp 感染可诱导胃粘膜上皮细胞凋亡,这可能是 Hp 参与胃癌发生的重要机制之一;Hp 感染可促进 Bax 蛋白表达增加,这可能是 Hp 感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。

根除幽门螺杆菌对胃癌前病变组织中bax蛋白表达的影响

目的:研究Hp感染及根除治疗对胃癌前病变组织中促凋亡基因Bax蛋白表达的影响,探讨Hp的致病机制及其在胃癌发生中的作用.方法:采用快速尿素酶试验、Warthin-starry银染色检测Hp;采用免疫组织化学SP法检测72例胃癌前病变组织中Bax蛋白的表达情况,以及Hp阳性患者Hp根除前后胃癌前病变Bax蛋白表达的变化.结果:Bax蛋白在肠上皮化生及不典型增生组织中均有不同程度的表达,其阳性表达率为63.9%.Hp阳性胃癌前病变组Bax蛋白阳性表达率(72.3%)显著高于Hp阴性胃癌前病变组(48.0%,χ2=4.191,P<0.05),Hp感染与Bax阳性表达及分级呈正相关(r=0.978,P<0.01).经三联治疗根除Hp后,Bax蛋白阳性表达率(70.3%)较治疗前显著降低(43.2%,χ2=5.506,P<0.05),而Hp仍为阳性者Bax蛋白阳性表达率则无变化.结论:Hp感染可以促进促凋亡基因Bax蛋白的表达,这可能是Hp感染诱导胃黏膜上皮细胞凋亡的主要机制之一,从而导致细胞凋亡和增生的调节紊乱,使胃黏膜上皮不稳定性增加,使其具有较高的癌变易感性.根除Hp感染可纠正Bax基因表达的异常,对预防或减缓胃癌的发生可能具有重要意义.目的:研究Hp感染及根除治疗对胃癌前病变组织中促凋亡基因Bax蛋白表达的影响,探讨Hp的致病机制及其在胃癌发生中的作用.方法:采用快速尿素酶试验、Warthin-starry银染色检测Hp;采用免疫组织化学SP法检测72例胃癌前病变组织中Bax蛋白的表达情况,以及Hp阳性患者Hp根除前后胃癌前病变Bax蛋白表达的变化.结果:Bax蛋白在肠上皮化生及不典型增生组织中均有不同程度的表达,其阳性表达率为63.9%.Hp阳性胃癌前病变组Bax蛋白阳性表达率(72.3%)显著高于Hp阴性胃癌前病变组(48.0%,χ2=4.191,P<0.05),Hp感染与Bax阳性表达及分级呈正相关(r=0.978,P<0.01).经三联治疗根除Hp后,Bax蛋白阳性表达率(70.3%)较治疗前显著降低(43.2%,χ2=5.506,P<0.05),而Hp仍为阳性者Bax蛋白阳性表达率则无变化.结论:Hp感染可以促进促凋亡基因Bax蛋白的表达,这可能是Hp感染诱导胃黏膜上皮细胞凋亡的主要机制之一,从而导致细胞凋亡和增生的调节紊乱,使胃黏膜上皮不稳定性增加,使其具有较高的癌变易感性.根除Hp感染可纠正Bax基因表达的异常,对预防或减缓胃癌的发生可能具有重要意义.

胰腺癌细胞凋亡与bcl-2,bax基因的表达

目的 探讨胰腺癌组织中的bcl 2和bax的表达及bcl 2 /bax比值与胰腺癌细胞凋亡的关系。方法 对 30例胰腺癌标本应用免疫组化SP方法测定胰腺癌切片中的凋亡抑制基因bcl 2和凋亡促进基因bax的表达 ;同时应用TUNEL法测定胰腺癌细胞原位凋亡情况。结果 高分化腺癌的凋亡指数 (AI)为 ( 5 .70± 1.2 1) % ;中低分化腺癌为 ( 6 .80± 2 .0 1) %。AI与bcl 2 /bax比值呈负相关关系 (r =-0 .5 5 83,P <0 .0 5 )。结论 bcl 2和bax在胰腺癌细胞凋亡调节过程中起着重要作用。

前列腺癌中Fas、FasL、Bcl-2及Bax的表达及意义

采用免疫组化染色方法检测４０例前列腺癌（Ｐｅａ）、２２例前列腺增生症（ＢＰＨ）及１４例正常前列腺（ＮＰ）组织中Ｆａｓ、ＦａｓＬ、Ｂｃｌ－２及Ｂａｘ的表达。结果表明：①Ｆａｓ、ＦａｓＬ、Ｂａｘ表达于所有被检测的组织中；Ｂｃｌ－２表达于７５．０％Ｐｃａ组织、５４．５％ＢＰＨ组织、３５．７％ＮＰ组织。Ｆａｓ在Ｐｅａ中表达强度最弱（Ｐ＜０．０５）。Ｐｅａ与ＢＰＨ及 ＮＰ组织比较，Ｂｃｌ－２表达差异有显著性意义（Ｐ＜０． ０５）。②在 Ｐｅａ组织中，Ｂａｘ表达与 Ｆａｓ、ＦａｓＬ及 Ｂｃｌ－２表达均呈正相关，ＦａｓＬ表达与Ｂｃｌ－２表达呈正相关（Ｐ＜０．０５）。③Ｂａｘ在高级别Ｐｃａ中的表达明显强于在低级别中的表达（Ｐ＜０．０５）。

凋亡调节基因bcl-2,bax和fas在子宫内膜异位症中的表达

应用免疫组化法检测凋亡调节蛋白bcl 2 ,bax和fas在无异位症妇女的正常子宫内膜、腹腔液巨噬细胞与卵巢子宫内膜异位症患者在位子宫内膜、异位子宫内膜及腹腔液巨噬细胞中的表达。同时 ,用TUNEL法测出各种细胞的调亡率。结果表明 ,bcl 2在异位症患者在位、异位内膜及腹腔液巨噬细胞中的表达较无异位症者增强 ,差异有显著性意义 (P <0 0 1)。bax在异位症中的表达较低 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。fas在异位症患者在位及异位内膜中的表达较低 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。结果提示 ,子宫内膜异位症患者在位、异位内膜及腹腔液巨噬细胞中凋亡基因的表达与无异位症者不同 ,其凋亡率低 ,对凋亡的接受性降低 ,有利于异位内膜的种植、生存和发展。

神经生长因子对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其对Bax表达的影响

目的探讨神经生长因子(NGF)对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其对Bax表达的影响。方法采用栓线法制备大鼠局灶脑缺血再灌注模型,大鼠尾静脉注射NGF。应用免疫组化方法检测脑部神经细胞Bax表达,观察大鼠脑部病理改变。结果缺血再灌注组大鼠缺血侧半球皮质及纹状体Bax阳性细胞数为115.25±15.07,NGF组Bax阳性细胞数为70.00±12.77,两组比较差异有极显著性(P<0.01);光镜及电镜观察发现NGF组梗死区病理变化明显轻于缺血再灌注组。结论NGF对脑缺血再灌注损伤具有明确的保护作用,可减轻脑组织的损伤程度,并可减少缺血脑神经细胞Bax表达。

Bcl-2和Bax蛋白在子宫内膜异位症的表达

目的 :研究凋亡调节蛋白Bcl 2和Bax在子宫内膜异位症发生中的病理生理作用。方法 :应用免疫组织化学ABC法检测 16例子宫腺肌病的正位和异位子宫内膜、12例卵巢内异症的异位内膜及 17例正常子宫内膜中Bcl 2和Bax的免疫定位和染色强度。结果 :①在正常和正位子宫内膜中 ,Bcl 2或Bax表达相同 (P >0 .0 5 ) ,主要见于腺上皮细胞 ,具有明显周期性变化。②子宫腺肌病异位内膜中 ,Bcl 2或Bax均持续表达 ,无周期性变化。③卵巢内异症的异位内膜 ,Bcl 2和Bax极少表达。结论 :①Bcl 2或Bax在正常和正位子宫内膜的周期性表达 ,提示它们可能参与月经周期调节 ;②子宫腺肌病异位内膜腺上皮细胞Bcl 2持续存在 ,使之得以长期增殖而发病 ,为研究腺肌病的发病机制和寻找防治对策提供了新的理论依据。③卵巢内异症极少表达Bcl 2可能是促成凋亡形成 ,引起巧克力囊肿的原因。

致死剂量γ射线照射小鼠脾淋巴细胞凋亡特征及与Bax和Bcl-X_L表达的关系

目的 观察致死剂量 γ射线照射后小鼠脾淋巴细胞凋亡特征及其与 Bax和 Bcl XL 表达的关系。方法 清洁级 C5 7小鼠 2 2 5只 ,随机分为 0、6、9、12、15和 2 0 Gy6个组 ,经 γ射线全身一次照射 ,于照射前和照射后 6 h～ 2 8d活杀取材 ,用原位末端标记法 (TU NEL)和 Annexin V流式细胞术 (FCM)检测淋巴细胞凋亡和坏死情况 ,用碱性磷酸酶免疫组化技术检测 Bax和 Bcl XL 蛋白的表达。结果 1各剂量组小鼠外周血白细胞在照射后 6 h出现一过性升高 ,以后迅速下降。 6 Gy照射后 7d降至最低 ,至照射后 2 8d基本恢复到正常水平。 2不同剂量照射后 6 h脾淋巴细胞凋亡率达高峰 ;照射后 6～ 2 4 h,≤ 12 Gy照射后凋亡率随照射剂量的增加而升高 ,≥ 15 Gy照射后凋亡率下降。 3FCM检测结果证实 ,6～ 12 Gy照射后 6 h,脾淋巴细胞凋亡率呈现出量效关系 ,≥ 15 Gy照射后凋亡率下降 ,而坏死率明显升高。DNA凝胶电泳图谱分析支持上述结果。 4照射后 6 h,6 Gy照射后脾淋巴细胞 Bax蛋白表达增加 ,至 12 Gy达峰值 ,显示出量效关系 ;≥ 15 Gy未显示出量效关系 ;Bcl XL 蛋白随照射剂量增加而持续降低 ,在 6～ 12 Gy也显示出较好的量效关系。结论 6～ 12 Gy照射后脾淋巴细胞死亡方式以凋亡为主 ,≥ 15

抑癌基因p53、凋亡抑制基因Bcl-2、促凋亡基因Bax在胃癌及癌前病变中的表达

目的研究抑癌基因p53、凋亡抑制基因Bcl-2、促凋亡基因Bax在胃癌及癌前病变中的表达,探讨三种基因在胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化(IHC)方法对90例慢性萎缩性胃炎患者、79例并发肠上皮化生患者、90例异型增生患者、113例胃癌患者的p53、Bcl-2和Bax的表达情况进行分析。结果胃癌组p53阳性表达率显著高于其他三组,差异有统计学意义(P<0.01);胃癌组Bcl-2阳性表达率显著高于慢性萎缩性胃炎组和伴肠上皮化生组(P<0.01);胃癌组Bax阳性表达率低于慢性萎缩性胃炎组,差异有统计学意义(P<0.05)。p53、Bcl-2、Bax基因蛋白表达在患者的性别、年龄、组织学类型、肿瘤体积、淋巴结转移、发病部位及临床分期等方面差异均无相关性(P>0.05)。结论 p53的过度表达是胃癌发生过程较早期事件,Bcl-2的表达逐渐增加,而Bax的表达逐渐下降,在胃癌发生过程中可能存在凋亡抑制。