电针及天麻对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响

目的 :探讨电针及天麻对缺血性脑损伤的神经保护机制。方法 :采用大鼠大脑中动脉闭塞模型造成脑局灶性缺血 2h ,再灌注 2 4h。以HE染色 ,TUNEL标记和免疫组化的方法观察使用电针及天麻后神经细胞凋亡及相关蛋白表达的变化。结果 :针药结合组显示神经元形态病理改变明显减轻 ,残存细胞率增加更明显 ,显著降低残存细胞中TUNEL阳性细胞的百分率。Bcl 2 /Bax的表达比例增加更显著。结论 :电针、天麻及二者结合有抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的作用 。

神经生长因子对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其对Bax表达的影响

目的探讨神经生长因子(NGF)对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其对Bax表达的影响。方法采用栓线法制备大鼠局灶脑缺血再灌注模型,大鼠尾静脉注射NGF。应用免疫组化方法检测脑部神经细胞Bax表达,观察大鼠脑部病理改变。结果缺血再灌注组大鼠缺血侧半球皮质及纹状体Bax阳性细胞数为115.25±15.07,NGF组Bax阳性细胞数为70.00±12.77,两组比较差异有极显著性(P<0.01);光镜及电镜观察发现NGF组梗死区病理变化明显轻于缺血再灌注组。结论NGF对脑缺血再灌注损伤具有明确的保护作用,可减轻脑组织的损伤程度,并可减少缺血脑神经细胞Bax表达。

芳维A酸乙酯对银屑病皮损角质形成细胞凋亡和bax表达的影响

目的 探讨芳维A酸乙酯通过诱导细胞凋亡在银屑病治疗中发挥的作用。方法 用脱氧核苷转移酶介导的d -UTP-生物素缺口末端标记技术 (TUNEL法 )和免疫组化方法检测芳维A酸乙酯治疗前和治疗 15d、治疗 30d时银屑病皮损细胞凋亡和bax的表达。结果 芳维A酸乙酯治疗第 15d和第 30d ,银屑病皮损细胞凋亡及bax表达均明显增加 ;图像定量分析和治疗前相比 ,均有显著性增加 (P <0 0 1) ;细胞凋亡的程度与bax的表达高度相关 (r=0 91)。结论 诱导细胞凋亡可能是芳维A酸乙酯治疗银屑病的重要机制之一 ,其作用与诱导凋亡基因bax的表达有关。

瑞芬太尼预处理对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2 Bax表达的影响

动物实验研究表明，瑞芬太尼预处理可模拟缺血预处理效果，诱导脑缺血耐受的产生。但瑞芬太尼能否通过影响脑I／R后神经细胞凋亡途径而起到脑保护作用，尚不清楚。作者利用不完全脑缺血再灌注损伤模型。采用免疫组织化学方法及末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）法．观察瑞芬太尼预处理对脑I／R大鼠神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响，探讨其对脑I／R损伤的保护机制。

运动对大鼠窦房结P细胞、T细胞超微结构及其Bcl-2、Bax表达的影响

目的:探讨有氧训练和大强度疲劳训练对大鼠窦房结(Sinoatrialnode,SAN)P细胞、T细胞超微结构及其Bcl-2、Bax表达的影响。方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型。分别采用免疫组织化学SABC法和电镜技术观察SANP细胞、T细胞的Bcl-2、Bax蛋白表达及其超微结构的变化。结果:有氧训练组SANP细胞、T细胞线粒体丰富,细胞连接结构正常;Bcl-2蛋白表达均显著高于对照组和疲劳训练组。疲劳训练组SANP细胞、T细胞胞浆线粒体明显肿胀,嵴断裂并有空泡化表现,细胞连接有扩张表现;Bax蛋白表达均显著高于有氧训练组和安静对照组。结论:不同强度运动训练影响大鼠SANP细胞、T细胞超微结构的变化,尤其是疲劳训练可造成SANP细胞、T细胞结构性微损伤和细胞凋亡的发生。

依托咪酯后处理对大鼠肝缺血再灌注肾细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

肝脏缺血再灌注损伤多发生于休克复苏期、肝脏手术术中夹闭肝蒂或肝移植术中离体供肝缺血后重新再灌注时，其造成的局部和全身的损伤，是影响肝脏移植手术、肝脏叶段切除术后肝功能的一个重要因素。依托咪酯可对缺血再灌注肝脏缺血再灌注损伤多发生于休克复苏期、肝脏手术术中夹闭肝蒂或肝移植术中离体供肝缺血后重新再灌注时，其造成的局部和全身的损伤，是影响肝脏移植手术、肝脏叶段切除术后肝功能的一个重要因素。

壳寡糖作用后人结肠癌LoVo细胞株bcl-2、bax表达改变

目的通过研究壳寡糖作用后人结肠癌LoVo细胞株bcl-2、bax表达改变,初步探讨壳寡糖抑肿瘤机制。方法整个实验分5组,壳寡糖终浓度分别为0mg/L(对照组)、50mg/L、100mg/L、200mg/L、400mg/L,光镜观察不同浓度壳寡糖作用后人结肠癌LoVo细胞形态学改变,并用免疫组织化学PowerVision两步法检测bcl-2、bax的表达。结果光镜下见高浓度组细胞生长较对照组稀疏,并可见较多的核碎裂、固缩、染色质边集等凋亡和坏死的形态学改变;同时随着壳寡糖浓度的升高,bcl-2表达逐渐下降,100、200、400mg/L组与0mg/L组比较有统计学差异(P<0.05);bax的表达逐渐升高,200、400mg/L组与0mg/L组比较有统计学差异(P<0.05)。结论通过调节bcl-2、bax的表达而诱使肿瘤细胞凋亡是壳寡糖抗肿瘤作用机制之一。

阻断JAK/STAT通道对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2/Bax表达的影响

缺血再灌注损伤是心脏外科手术体外循环中一个常见的病理生理过程，在这个过程中常伴有心肌细胞的死亡。它包括心肌细胞的坏死和心肌细胞的凋亡．其中心肌细胞的凋亡占主要的地位，文献[1]报道缺血再灌注过程中可发生细胞凋亡，细胞凋亡加重再灌注损伤。

大肠黏膜癌变过程中PGE_2,Bcl-2及Bax表达相关性

目的:探讨PGE2,Bcl-2及Bax在大肠黏膜癌变过程中表达相关性.方法:采用免疫组织化学DAB法检测了正常结肠黏膜15例、慢性结肠炎20例、大肠癌旁组织50例、腺瘤样息肉30例及大肠癌组织50例中PGE2,Bcl-2及Bax蛋白的表达.分析PGE2、Bcl-2及Bax的表达与各种临床病理特征的关系及三者的相关性.结果:PGE2在正常结肠黏膜,慢性结肠炎,大肠癌旁组织,腺瘤样息肉及大肠癌组织中的表达阳性率分别是6.67%,10.0%,40.0%,56.7%,90.0%,呈递增趋势.Bcl-2在5组中的表达阳性率分别为6.67%,10.0%,38.0%,46.7%,76.0%,呈递增趋势.Bax在5组中的表达阳性率分别为86.67%,75.0%,78.0%,76.7%,82.0%,五组之间阳性率比较均无显著性差异(P>0.05),但其阳性表达程度在正常组织,腺瘤样息肉,大肠癌三组之间呈递减趋势(P<0.05).3者在大肠癌中的表达与患者性别、年龄、肿块大小无明显差异(P>0.05).PGE2和Bcl-2、Bax和Bcl-2在大肠癌组织中阳性反应呈显著正相关(r=0.532,P<0.05;r=0.653.P<0.05).PGE2、Bcl-2及Bax在大肠癌高、中分化组中的表达率分别为100%,88.9%,85.2%,明显高于低分化组中的79.3%、60.9%、78.3%;在大肠癌Duke’sA,B期中Bcl-2表达却显著高于C,D期.结论:PGE2及Bcl-2在正常结肠黏膜、慢性结肠炎、大肠腺瘤样息肉、大肠癌组织中的表达均呈递增趋势,而Bax在正常结肠黏膜、大肠腺瘤样息肉、大肠癌组织中的阳性表达程度呈递减趋势提示PGE2及Bcl-2表达上调和Bax表达下调与大肠黏膜癌变过程有关.PGE2在大肠癌中的表达与肿瘤分化程度有关,Bcl-2在大肠癌中的表达与肿瘤分化程度、Duke’s分期有关.PGE2与Bcl-2的表达呈正相关.

被动吸烟对神经管上皮中凋亡相关基因bcl-2和Bax表达的影响

目的 研究被动吸烟致畸中细胞凋亡的发生及其与凋亡相关基因Bcl- 2和Bax表达的关系。方法 采用自制的半封闭式被动吸烟染毒箱 ,用烟熏的方法建立金黄地鼠被动吸烟的致畸模型。用免疫组织化学和图象分析方法对鼠胚神经上皮Bcl- 2和Bax表达进行了定性、定位和定量检测。结果 1.Bcl- 2和Bax正常分布于金黄地鼠胚胎神经上皮和周围间充质中 ,定位于核膜和胞浆 ,二者的表达量在孕 9天最高 ,之后逐渐下降。 2 .被动吸烟后各实验组胚胎神经管上皮Bcl- 2免疫组化染色强度均不同程度的低于对照组。Bax的表达均不同程度的高于对照组。结论 被动吸烟能抑制Bcl - 2的表达 ,促进Bax的表达 ,从而导致了过量细胞凋亡的产生。

辛伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后的Bcl-2和Bax表达变化

心肌缺血再灌注后缺血中心区、半暗带区的病理变化分别主要为坏死、凋亡,其引发细胞凋亡的发生发展过程中,Bcl-2家族占有极为重要的地位[1]。近年来,相关医学研究表明,辛伐他汀一方面能够促进胆固醇的降低,另一方面还能够对凋亡进行积极抵抗等,在动物缺血前给药及离体灌注实验中能够将良好的前提条件提供给心肌缺血再灌注损伤的有效减轻。

亚低温丙泊酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时Bcl-2与Bax表达的影响

现已证实，亚低温能多环节、多途径减轻缺血再灌注（IR）损伤，具有显著的保护作用，目前亚低温用于肝缺血再灌注损伤（HIRI）的研究较少。丙泊酚是临床常用的静脉麻醉药。近年来有研究表明其对缺血再灌注损伤有一定的保护作用。

FK506对大鼠小肠移植排斥反应bcl-2/bax表达及预后的影响

目的:观察FK506对大鼠小肠移植排斥反应bcl-2/bax表达及预后的影响方法:选用近交系F344/N(RTⅠ1)和Wistar大鼠进行全小肠异位移植,随机分为对照组、同基因移植组(F344/N—F344/N)、异基因移植组(F344/N—Wistar)、FK506治疗组(F344/N—Wistar+FK506).观察大鼠的一般状况及存活时间,并于术后第3、5、7d取移植,应用免疫组化检测术后移植肠组织中bcl-2及bax在的表达.结果:异基因移植组术后第3d,bcl-2的表达显著低于对照组(P<0.05),并随着移植天数的增加,差异更加显著(P<0.01);bax的表达与对照组比较差异无显著性(P>0.05),但bcl-2/bax呈下降趋势,大鼠在术后第3、5、7d病理学检查移植肠出现排斥反应,大鼠存活时间与其他3组有显著差异;FK506治疗组bcl-2及bax表达与对照组比较,差异均无显著性(P>0.05).同基因移植组、FK506治疗组无明显排斥,可长期存活.结论:FK506能明显抑制小肠移植急性排斥反应的产生,显著地延长移植物存活时间.bcl-2表达水平可作为早期诊断急性排斥反应的一个有意义参考指标.

桥本甲状腺炎甲状腺组织中Fas、Fas受体、Bcl-2、Bax表达及意义

目的:探讨细胞凋亡相关蛋白Fas、Fas受体(FasL)、Bcl-2、Bax表达与桥本甲状腺炎(HT)发病机制的关系。方法:采用免疫组化SP法检测41例HT和10例正常甲状腺组织Fas、FasL、Bcl-2、Bax表达及分布,应用Mias99图像分析系统进行定量分析。HT甲状腺组织分别取淋巴滤泡生发中心区、生发中心旁区、甲状腺滤泡区各5个视场。结果:HT组甲状腺组织中Fas、FasL、Bcl-2。

胃癌及癌前病变细胞增殖与bcl-2、bax表达的关系

目的 :观察细胞凋亡及其相关基因在胃癌及癌前病变发生发展过程中的作用。方法 :对 115例胃癌及癌前病变患者和正常人 .糜用原位末端标记法 (TUNEL)及免疫组化技术检测胃黏膜上皮细胞凋亡及bc1- 2 /bax表达。结果 :正常人、浅表性胃炎、萎缩性胃炎伴肠上皮化尘、不典型增生、胃癌的细胞凋亡依次为 (4 .6 2± 1.87) %、(10 .2 1± 2 .4 9) %、(2 4 .6 3± 5 .16 ) %、(19.32± 4 .0 7) %、(19.86± 4 .6 1) % :bcl- 2蛋白表达分别为 :0 %、18.5 %、2 0 .3%、4 4 .6 %、5 8.5 % ;bax蛋白表达分别为 2 0 .4 %、5 1.5 %、5 5 .2 %、2 7.8%、16 .7%。结论 :胃黏膜癌变过程中 ,细胞凋亡指数和凋亡调控基因bc1- 2和bax的比值逐渐增加 。

黄芩对小鼠实验性肝损伤模型肝细胞Fas、Bax表达的影响

目的 :探讨黄芩诱导小鼠肝细胞凋亡的机理。方法 :2 4只小鼠随机分为 4组 :空白对照组 ,模型对照组 ,黄芩低剂量组 ,黄芩高剂量组。用免疫组织化学法检测小鼠肝组织Fas、Bax表达情况。结果 :Fas蛋白在黄芩干预组较模型对照组表达显著 (P <0 . 0 5 )。Bax蛋白的表达 ,黄芩干预组明显强于模型对照组 (P <0 . 0 5 ) ,其中高剂量组强于低剂量组 (P <0 . 0 5 )。结论 :黄芩可能通过促进Fas、Bax表达来诱导肝细胞凋亡。

转化生长因子β1与胃癌细胞BAX表达的关系

目的:研究转化生长因子(TGF)β1对胃癌细胞原癌蛋白BAX表达的影响.方法:TGF-β1作用于人胃癌细胞系SGC-7901,48h后收集细胞爬片,用SABC免疫组化法检测BAX在胃癌细胞中的表达并作图像分析以获得量化指标.结果:胃癌细胞中BAX的表达在TGF-β1实验组较对照组增加,定量光密度值为:实验组120.771±0.306,对照组110.346±0.178,两者有显著差异(P＜0.05).结论:原癌蛋白BAX在TGF-β1抑制胃癌细胞系SGC-7901生长的过程中起一定作用.