澳洲茄碱通过调控Bcl-2/Bax/caspase-3信号通路促进非小细胞肺癌发生凋亡

目的 探讨龙葵活性成分澳洲茄碱对非小细胞肺癌细胞PC9增殖、凋亡的影响。方法 体外培养PC9细胞,设对照组(0μmol/L)及澳洲茄碱不同剂量组(0、2、5、10、15、20、25μmol/L),CCK-8试剂盒检测澳洲茄碱对PC9细胞的增殖抑制作用;TMRE检测线粒膜电位;caspase3/7活性试剂盒联合GreenNuc?Caspase-3/Annexin V-mCherry染色检测caspase-3活性;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;给药处理或者使用PTEN抑制剂后,Western blot检测细胞中相关蛋白的表达量。结果 与对照组相比,经澳洲茄碱干预24、48、72 h后,PC9细胞的活力均明显降低(P<0.05);经澳洲茄碱干预24 h后,细胞线粒体膜电位明显降低,而细胞凋亡比例明显升高(P<0.05);caspase-3/7活力、活细胞Caspase-3活性及cleaved caspase-3蛋白表达均显著升高(P<0.01);PI3K和Akt磷酸化水平降低(P<0.05);而PTEN、Bax蛋白表达上调(P<0.05);抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白的表达下调(P<0.05)。结论 澳洲茄碱可通过调控Bcl-2/Bax/caspase-3通路及其上游蛋白活性而抑制PC9细胞增殖,促进其凋亡。

胰岛保护和功能维护的研究进展

胰岛移植在糖尿病及其并发症的治疗中有很广阔的前景,但移植后功能不良、排斥反应和供体不足等是胰岛移植领域的瓶颈。优化胰腺保存方法对获取有效胰岛的数量及功能的维护有积极意义;在培养期间对胰岛进行抗排斥反应和抗凋亡处理,包括间充质干细胞(MSC)、MSC来源的外泌体、抗凋亡药物和基因修饰等可能成为临床胰岛移植胰岛保护与功能维护的重要方法;胰岛移植后抗立即经血液介导的炎症反应(IBMIR)药物的使用对于胰岛功能的保护也具有重要作用。本文围绕从胰岛制备到胰岛移植的全过程,探讨胰岛保护和功能维护相关策略,旨在为提升供体质量以弥补供体绝对数量的不足,提升胰岛移植效率提供参考。

桃红四物汤对气滞血瘀型浸润性乳腺癌Bcl-2,Bax及Ki-67蛋白表达的影响

目的探讨气滞血瘀型浸润性乳腺癌采用桃红四物汤治疗对B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞增殖核抗原(Ki-67)蛋白表达及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)水平的影响。方法选取2020年8月—2021年8月我院收治的气滞血瘀型浸润性乳腺癌患者共计84例,根据随机摸球法分成观察组(n=42)与对照组(n=42),对照组采用常规化疗治疗,观察组采用桃红四物汤联合化疗治疗,对两组Bcl-2、Bax、Ki-67蛋白及炎性因子水平进行比较。结果治疗后两组Bcl-2、Ki-67蛋白水平降低(P<0.05),Bax水平提高(P<0.05),观察组Bcl-2、Ki-67蛋白水平较对照组更低(P<0.01),Bax水平较对照组更高(P<0.01);治疗后两组TNF-α、CRP水平提高(P<0.05),观察组水平较对照组低(P<0.01)。结论桃红四物汤用于治疗气滞血瘀型浸润性乳腺癌可改善Bcl-2、Bax、Ki-67蛋白水平,缓解机体炎症反应。

藏红花水提取物通过调控ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达影响人卵巢癌细胞HO-8910增殖

目的:探讨藏红花水提取物调控ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达对人卵巢癌细胞HO-8910增殖、凋亡、侵袭的影响。方法:以人卵巢癌细胞HO-8910为研究对象,给予不同浓度(0、0.4、0.8、1.0 mg/L)藏红花水提取物进行培养,MTT法检测细胞HO-8910的增殖活力;流式细胞术观察细胞HO-8910的凋亡率;划痕法检测细胞HO-8910的迁移情况;Transwell法检测细胞HO-8910的侵袭情况;Western blot法检测细胞HO-8910的ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:人卵巢癌细胞HO-8910的增殖活力、迁移能力及侵袭能力受藏红花水提取物的影响,随藏红花水提取物剂量增加,人卵巢癌细胞HO-8910的增殖活力、迁移能力及侵袭能力减弱;而人卵巢癌细胞HO-8910的凋亡率则相反,随藏红花水提取物剂量增加,人卵巢癌细胞HO-8910的凋亡率逐渐增加;受藏红花水提取物影响,人卵巢癌细胞HO-8910中ERK、Bcl-2蛋白的表达降低,Bax蛋白的表达增加,且藏红花水提取物剂量越高,ERK、Bcl-2蛋白表达越低,Bax蛋白表达越高。结论:藏红花水提取物能够降低卵巢癌细胞的增殖活力、迁移能力及侵袭能力,并诱导卵巢癌细胞凋亡,这可能是通过调控ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达来实现的。

人参皂苷Rg1对脑出血大鼠神经功能恢复作用中凋亡相关因子的影响

目的:探讨大鼠脑出血后注射人参皂苷Rg1促进功能恢复机制中有无凋亡相关因子的参与。方法:大鼠随机分为3组,对照组大鼠脑立体定位下于内囊内侧注射生理盐水1μL,模型组注射Ⅶ型胶原酶1μL,术后1 d、7 d、14 d进行大鼠运动功能评分;人参皂苷组于造模后次日腹腔注射人参皂苷Rg1;7 d后测定大鼠脑含水量,脑组织进行免疫组化观察Bcl-2、Bax的表达。结果:脑出血模型组内囊周围神经细胞有明显细胞形态受损,细胞边界不清,结构移位受压;在1 d、7 d、14 d时,模型组大鼠神经功能评分高于对照组(P<0.05),人参皂苷Rg1组大鼠在7 d、14 d时低于模型组(P<0.05);7 d时脑含水量测定模型组高于对照组(P<0.05),人参皂苷Rg1组低于模型组(P<0.05);模型组和人参皂苷Rg1组大鼠内囊区周围的Bax阳性神经元数量高于对照组(P<0.05);Bcl-2阳性细胞数量在模型组大鼠脑切片中低于对照组,人参皂苷Rg1组高于模型组,低于对照组(P<0.05)。结论:大鼠脑出血后注射人参皂苷Rg1,有利于大鼠运动功能恢复;相关脑区的Bcl-2阳性细胞增加。

连翘酯苷A对IL-1β诱导的软骨细胞损伤的影响

目的探讨连翘酯苷A对白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的软骨细胞损伤的影响及其可能的作用机制。方法采用50 mg/L IL-1β诱导人关节软骨细胞建立细胞损伤模型,记为模型组;另取未处理细胞为对照组。采用1.25、2.5、5.0μmol/L不同浓度的连翘酯苷A处理软骨细胞,依次记为连翘酯苷A低、中、高剂量组。ELISA法检测炎症因子[IL-1β、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)]水平;采用流式细胞术检测细胞凋亡率,qRT-PCR检测circSERPINE2表达量。pcDNA、pcDNA-circSERPINE2转染至软骨细胞后用IL-1β处理,si-NC、si-circSERPINE2分别转染至软骨细胞后用连翘酯苷A与IL-1β共同处理24 h,采用ELISA法检测IL-1β、IL-6、TNF-α的水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot法检测Bax、Bcl-2蛋白表达量。结果连翘酯苷A作用于IL-1β诱导的软骨细胞后,炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)水平、细胞凋亡率、Bax蛋白水平降低(P<0.05),Bcl-2蛋白、circSERPINE2表达水平升高(P<0.05);转染pcDNA-circSERPINE2后炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)表达水平及细胞凋亡率、Bax蛋白水平降低(P<0.05),Bcl-2蛋白水平升高(P<0.05);转染si-circSERPINE2后,炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)水平、细胞凋亡率、Bax蛋白水平升高(P<0.05),Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05)。结论连翘酯苷A可通过上调circSERPINE2表达而抑制细胞炎症因子表达及细胞凋亡,从而减轻IL-1β诱导的关节软骨细胞损伤。

补肾活血方对慢性肾衰竭大鼠氧化应激、PI3K/Akt、Bcl-2/Bax的影响

【目的】探讨补肾活血方对慢性肾衰竭大鼠的治疗作用及机制。【方法】将40只SD大鼠分为正常组(10只)、模型组(9只)、补肾活血方低剂量组(10只)和补肾活血方高剂量组(10只)。除正常组外,其他组别大鼠采用腺嘌呤灌胃法复制慢性肾衰竭模型。造模成功后,补肾活血方低、高剂量组大鼠分别给予0.52、2.08 g/kg补肾活血方药液灌胃,每日1次,连续给药28 d。给药结束后,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肾功能指标尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)和尿酸(UA)水平及肾组织氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,苏木素-伊红(HE)染色法观察肾组织病理学变化,Western Blot法检测肾组织磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达情况。【结果】(1)与正常组比较,模型组BUN、SCr、UA水平均上升(P<0.05);与模型组比较,补肾活血方低、高剂量组BUN、SCr、UA水平均显著下降(P<0.05)。(2)与正常组比较,模型组MAD水平上升,SOD水平下降(P<0.05);与模型组比较,补肾活血方低、高剂量组MAD水平下降,SOD水平上升(P<0.05);(3)与正常组比较,模型组肾组织中出现轻度坏死和炎性细胞浸润,肾小管扩张,肾小球变形等病理学变化;与模型组比较,补肾活血方低、高剂量组肾组织病理情况均有改善。(4)与正常组比较,模型组大鼠肾组织PI3K、Akt蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,补肾活血方低、高剂量组大鼠肾组织PI3K、Akt蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。(5)与正常组比较,模型组大鼠肾组织Bcl-2蛋白表达水平下降,Bax蛋白表达水平上升(P<0.05);与模型组比较,补肾活血方低、高剂量组大鼠肾组织Bcl-2蛋白表达水平上升,Bax蛋白表达水平下降(P<0.05)。【结论】补肾活血方能够改善慢性肾衰竭大鼠肾脏损伤,其机制与减轻氧化应激、抑制PI3K/Akt信号通路、调控凋亡蛋白Bcl-2/Bax表达有关。

水蛭素对高同型半胱氨酸大鼠血管平滑肌细胞的影响

目的:观察水蛭素对高同型半胱氨酸(Hcy)大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)的作用机制。方法:50只SD大鼠,采用随机数字表法分为正常组、模型组和水蛭素3个不同剂量组(25、50、100 AT-U/mL),每组10只。正常组予以普通饲料喂养,模型组及水蛭素组大鼠予以普通饲料及DL-蛋氨酸灌胃,造模21周,测血脂4项、血清Hcy,水蛭素组皮下注射水蛭素,2周后测血脂和Hcy,取胸主动脉组织。采用苏木精-伊红(HE)染色和免疫组织化学染色观察胸主动脉组织病理变化及B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)和胱天蛋白酶3(Caspase3)表达;实时荧光定量(RT-qPCR)检测Bcl-2、Bax和Caspase3的mRNA表达。结果:水蛭素各剂量组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量显著降低(P<0.01),水蛭素高剂量组血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量显著升高(P<0.01);水蛭素各剂量组主动脉内膜增厚、VSMC增生减轻;水蛭素高、中剂量组胸主动脉组织Caspase3、Bax蛋白表达增多,Bcl-2蛋白的表达减少,水蛭素各剂量组Caspase3、Bax的mRNA不同程度降低,Bcl-2的mRNA表达显著降低(P<0.01),水蛭素高剂量组对胸主动脉组织Caspase3、Bcl-2、Bax的mRNA的调控最佳。结论:水蛭素可能通过调节脂质、促进Hcy诱导下异常增殖的VSMC凋亡,延缓动脉粥样硬化进展,而且可以通过Caspase3/Bax/Bcl-2凋亡信号通路有效促进高Hcy诱导的异常增殖的VSMC凋亡,为动脉粥样硬化的早期防治提供了新方向。

抑制LncRNA PANDA表达对人心脏瓣膜间质细胞钙化的改善作用及其机制

目的观察抑制长链非编码RNA PANDA(LncRNA PANDA)表达对人心脏瓣膜间质细胞(hVICs)钙化的影响,并探讨其机制是否与核酸转录因子YA(NF-YA)、凋亡相关蛋白Bax、锚定蛋白2(Notch2)、骨形态发生蛋白2(BMP-2)有关。方法将体外培养的hVICs分为三组,正常对照组加入间质细胞培养基+10%胎牛血清,培养7 d;钙化组加入钙化诱导液,培养7 d。PANDA-siRNA组加入钙化诱导液培养3 d后,采用Lipofectamine^(TM)3000转染试剂盒转染PANDA-siRNA,再培养4 d。取各组分组培养7 d的细胞,采用实时荧光定量PCR法检测LncRNA PANDA相对表达量,光学显微镜观察细胞形态,Western blotting法检测NF-YA、Bax、Notch2、BMP-2蛋白相对表达量,ELISA法检测细胞上清液BMP-2水平。结果PANDA-siRNA组、正常对照组、钙化组细胞LncRNA PANDA相对表达量及上清液BMP-2蛋白水平均依次升高,组间两两比较P均<0.05。PANDA-siRNA组细胞结构清晰,呈条索状生长,生长稍缓慢;钙化组细胞成骨样改变,细胞聚集,呈网状结构;正常对照组细胞贴壁生长,生长迅速。与正常对照组比较,钙化组细胞NF-YA、Bax、Notch2、BMP-2蛋白相对表达量均升高,PANDA-siRNA组均降低(P均<0.05)。结论诱导钙化后的hVICs LncRNA PANDA表达升高,抑制LncRNA PANDA表达可减轻其成骨样改变,其机制可能与降低NF-YA、Bax、Notch2、BMP-2表达有关。

芹菜素对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响

目的探讨黄酮类化合物芹菜素对大鼠实验性心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)时心肌细胞凋亡与Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响,并分析心肌组织病理学损伤程度。方法采用结扎左冠状动脉前降支,心肌缺血45 min,再灌注2 h制作缺血/再灌注模型。将大鼠随机分为8组,即正常组(normal group,Normal)、假手术组(sham oper-ation group,Sham)、生理盐水缺血/再灌注组(saline ischemi-a-reperfusion group,NS)、溶剂对照组(solvent control group,Sol)、美托洛尔对照组(metoprolol control group,Meto)、芹菜素低、中、高剂量(1、2、4 mg.kg-1)用药组(apigenin low,medium and high dose treatment group,Api1,Api2,Api4)。再灌注2 h后迅速取出心脏,TUNEL法原位标记凋亡的心肌细胞;免疫组化法测Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达;做病理组织切片检查心肌损伤情况。结果芹菜素各剂量组心肌细胞凋亡率明显低于NS组(P<0.05),Api1,Api2,Api4能剂量依赖性地降低大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡率;芹菜素各剂量组剂量依赖性地提高大鼠心肌缺血/再灌注的Bcl-2蛋白表达量(P<0.05)、降低大鼠心肌缺血/再灌注的Bax、Caspase-3蛋白表达量(P<0.05);芹菜素各剂量组与NS组比较,心肌组织损伤的病理学变化明显减轻(P<0.05)。结论芹菜素对缺血/再灌注心肌的保护效应可能与其抑制缺血/再灌注心肌细胞凋亡有关;芹菜素抗心肌凋亡作用的机制可能与其上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax、Caspase-3蛋白表达有关;芹菜素能明显减轻心肌组织损伤。

麻黄素对仔鼠肝脏组织结构和相关活性物质的影响

目的探讨麻黄素对仔鼠肝组织结构、Bax蛋白的表达和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力、丙二醛(MDA)含量及血清中谷草转氨酶(GOT)和谷丙转氨酶(GPT)活力的影响。方法对48只仔鼠采用递增剂量腹腔连续注射麻黄素溶液(2.0g/L、3.0g/L和4.0g/L)和等量的生理盐水,分别于注射5d、10d和15d称量检测仔鼠肝重的变化,用比色法测定仔鼠肝组织中SOD、CAT活性、MDA含量及血清中GOT和GPT活性的变化,用光学显微镜观察肝脏组织结构的变化,用免疫组织化学法检测肝组织中Bax蛋白表达的变化。结果注射麻黄素5d、10d、15d仔鼠的肝重低于对照组;随着给药时间的延长和药剂量的增加,SOD和CAT的活性先升高后降低,实验组仔鼠5d时SOD、CAT的活性高于对照组,差异显著(P<0.05),10d、15d时SOD、CAT的活性低于对照组,差异显著或极显著(P<0.05或P<0.01);MDA含量则先降低后升高,实验组仔鼠5d时MDA含量低于对照组,差异显著(P<0.05),10d、15d时MDA含量高于对照组,差异极显著(P<0.01)。注射麻黄素后仔鼠血清内GOT和GPT活性高于对照组,差异显著或极显著(P<0.05或P<0.01)。注射麻黄素后仔鼠肝脏有不同程度的损伤,肝板萎缩,肝血窦扩张,细胞界限模糊,内皮细胞脱落;Bax蛋白阳性表达数高于对照组,差异显著或极显著(P<0.05或P<0.01)。结论麻黄素影响发育期仔鼠肝脏的组织结构,这可能与肝组织中抗氧化物酶活性降低和MDA含量升高有关。

当归(粗)多糖对麻黄素肝组织损伤的保护作用

目的探讨当归多糖对麻黄素致肝损伤的保护作用。方法 72只小鼠分为正常对照组、实验对照组、当归多糖1组和当归多糖2组4个组,实验对照组和当归多糖组连续腹腔注射0.2ml浓度为4.0g/L麻黄素溶液15d(每天2次),正常对照组注射等量生理盐水,当归多糖1组和2组在腹腔注射麻黄素溶液1h后,灌胃0.3ml(12.5g/L、25.0g/L)当归(粗)多糖溶液,正常对照组和实验对照组灌胃等量的生理盐水。分别于5、10、15d用光学显微镜技术观察各组小鼠肝组织结构的变化,用比色法检测小鼠血浆γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、碱性磷酸酶(AKP)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,用免疫组织化学方法检测小鼠肝组织Bax蛋白、Csapase-3蛋白表达的变化。结果实验对照组小鼠肝组织有不同程度的损伤,肝细胞索排列紊乱,肝细胞疏松,肝血窦扩张,血浆γ-GT、AKP、ALT、AST活性明显升高,肝组织SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,Bax、Caspase-3蛋白的表达显著升高;当归多糖组小鼠肝组织病理损伤明显减轻,血浆γ-GT、AKP、ALT、AST活性明显降低,肝组织SOD活性明显升高,MDA含量显著降低,Bax、Caspase-3蛋白的表达有所降低。结论当归(粗)多糖可提高肝组织细胞的抗氧化能力,抑制细胞凋亡,促进组织细胞损伤修复,对麻黄素致肝损伤具有一定的保护作用。

鼠急性全脑缺血再灌注后葛根素对海马CA1区Bcl-2、Bax表达的影响

目的 观察全脑缺血再灌注后葛根素对神经细胞凋亡相关基因Bcl 2、Bax表达的影响。方法 采用免疫组织化学法、原位末端标记法检测大鼠全脑缺血再灌注不同时间内海马CA1区Bcl 2和Bax蛋白表达水平及凋亡细胞数的变化。结果 ①脑缺血再灌注后 ,海马CA1区Bcl 2蛋白的表达随再灌注时间不同而变化 ,缺血 10min后再灌注 6h达高峰 ;葛根素治疗组Bcl 2蛋白的表达于相应的时间点明显增加 ;②Bax蛋白表达在再灌注 2 4h达高峰 ,葛根素治疗组Bax蛋白表达在相应时间点则下降 ;③神经细胞凋亡数随再灌注时间延长而增加 ,葛根素可减少神经细胞凋亡数。结论 在全脑缺血再灌注后细胞凋亡中 ,Bcl 2、Bax发挥重要作用 ;葛根素通过上调Bcl 2蛋白的表达 。

参芪扶正注射液对心肌挫伤后家兔心肌细胞凋亡的影响

目的探讨参芪扶正注射液对心肌挫伤后家兔心肌细胞凋亡及其Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法健康家兔50只,简单随机化摸球法分为4组,参考组(Reference,n=20)、对照组(Control,n=10)、参芪扶正注射液治疗组(Sen,n=10)和心肌挫伤组(MC,n=10)。利用BIM-Ⅱ型生物撞击机制备心肌挫伤模型,应用ELISA法测定心肌肌钙蛋白I(cTnI),应用TUNEL法并结合流式细胞术观察心肌细胞凋亡发生的情况,应用免疫组化SABC法观察Bcl-2和Bax蛋白的表达。对照组除不撞击胸部外,余处理均同MC组。结果MC组与Sen组在伤后4h血清cTnI含量均高于各自伤前及对照组相应时相点(P<0.05);对照组未见TUNEL阳性细胞,MC组和Sen组心肌细胞凋亡指数(AI)分别为(15.6860±0.6887)%和(5.5790±0.1917)%(P<0.05),凋亡率分别为(6.9320±0.6380)%和(3.0210±0.2540)%(P<0.05);与对照组比较,MC组的Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达光密度值均明显增高(P<0.05);而Sen组的Bcl-2蛋白表达光密度值高于MC组(P<0.05),Bax蛋白表达光密度值低于MC组(P<0.05)。结论参芪扶正注射液能有效的减少或抑制钝性心肌挫伤家兔心肌细胞的凋亡,对钝性心肌挫伤具有一定的保护作用,其抑制凋亡可能是通过上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达来实现的。

依达拉奉对脑出血大鼠细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的研究依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围脑组织细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其对脑出血后脑组织损害的保护作用。方法36只SD大鼠随机分为依达拉奉组、脑出血组和假手术组,每组12只。用尾状核注射自体血法建立脑出血模型;检测丙二醛(MDA)含量,以TUNEL法及免疫组化法检测神经细胞凋亡数及Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果出血组脑组织MDA含量、细胞凋亡数和Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显高于假手术组;与出血组相比,依达拉奉组MDA含量、细胞凋亡数与Bax蛋白表达水平均下降,而Bcl-2蛋白表达水平显著增高。结论依达拉奉可抑制出血后神经细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达水平有关。

金雕肺的组织结构及KGF、c-Fos和Bax的表达

为了解金雕(Aguila chrysaetos)肺的组织结构特征,观察角质细胞生长因子(KGF)、c-Fos蛋白和Bax蛋白在肺中的表达情况,应用生物显微技术和免疫组织化学方法观察了金雕肺的组织结构,检测KGF、c-Fos和Bax蛋白在肺中的表达。结果表明,金雕的肺由各级支气管及其周围的呼吸毛细管组成,肺房呈辐射状开口于三级支气管周围,呼吸毛细管相互吻合成网状,周围有丰富的毛细血管网。KGF、c-Fos和Bax在三级支气管、肺房和呼吸毛细管的上皮细胞中呈免疫反应阳性,三者的表达强度有差异。KGF、c-Fos和Bax可能发挥不同的功能,它们的协同表达可能调控鸟肺细胞的生长、发育及成熟。

放射复合伤口中Bax和Bcl-2蛋白表达与细胞凋亡的关系研究

目的 :研究 Bax和 Bcl 2蛋白在放射复合伤口愈合中的表达及其与细胞凋亡的关系。方法 :用原位末端标记 (TU NEL)法检测细胞凋亡 ,用免疫组织化学方法检测 Bax、Bcl 2蛋白表达。结果 :(1)与单伤组比较 ,照射后细胞凋亡的变化具有出现较早、频度较高、消失推迟 3个显著特点 ,可能是导致辐射延迟伤口愈合的重要原因。 (2 )观察伤口愈合过程中 Bax、Bcl 2蛋白表达及其与细胞凋亡的关系 ,发现随着细胞凋亡的增加 ,Bax蛋白的表达明显增强 ,并且与细胞凋亡发生频度具有良好的相应关系。而 Bcl 2蛋白水平在细胞凋亡达高峰时呈明显下降趋势 ;当凋亡明显下降时 ,Bcl 2蛋白表达增加 ,并逐渐恢复其正常水平。结论 :Bax和 Bcl

辐射引起的小鼠外周血淋巴细胞凋亡及其机理

用原位末端标记、ＤＮＡ电泳和免疫组化技术，观察了经２，４，６和８Ｇｙ不同剂量γ－射线照射后，小鼠外周血淋巴细胞的凋亡和与凋亡有关的Ｂａｘ和Ｂｃｌ－２蛋白在其中的作用。结果表明：（１）在照射后早期（４ｈ～７ｄ），淋巴细胞凋亡率迅速增加，如２，４，６和８Ｇｙ照射后４ｈ，凋亡率分别为对照值的２．６，３．８，５．５和１０．４倍，显示出较好的剂量效应关系。（２）随着照射剂量的增加，淋巴细胞绝对数急剧降低，如２，４，６和８Ｇｙ照射后４ｈ，淋巴细胞的绝对数分别为对照值的８２％，６３％，４７％和２２％，与淋巴细胞凋亡呈相反趋势，提示凋亡可能是急性照射后淋巴细胞减少的主要原因之一。（３）ＤＮＡ凝胶电泳显示，６Ｇｙ照射后３ｄ，淋巴细胞出现特征性的梯形谱；末端标记法显示，６Ｇｙ照射后７ｄ，凋亡率达到峰值，为照前值的１６倍，这些结果与Ｍａｙ－Ｇｒｕｎｗａｌｄ－Ｇｉｅｍｓａ染色所得数据基本符合。（４）照射后Ｂａｘ和Ｂｃｌ－２蛋白的异常表达证实，二者在淋巴细胞凋亡的调控中起重要作用。上述结果为阐明淋巴细胞辐射损伤与修复的机制，以及急性放射病的防治提供了重要的依据。

Bcl-2和Bax蛋白在大鼠脑缺血预处理脑组织中的表达及意义

目的:探讨Bcl2和Bax蛋白在大鼠局灶性脑缺血预处理脑组织中的表达及意义。方法:线栓法阻断SD大鼠大脑中动脉建立脑缺血预处理及脑缺血模型。TTC染色法测量脑梗死体积,免疫组织化学检测前脑皮质、基底核Bcl2和Bax蛋白的表达。结果:与缺血组相比,预处理缺血组脑梗死体积明显减小(P<0.01),Bcl2蛋白表达细胞数明显增加(P<0.01),Bax蛋白表达减少(P<0.05)。结论:缺血预处理诱导Bcl2蛋白表达增加和Bax蛋白表达下降可能是缺血预处理诱导抗凋亡、产生脑保护机制的原因之一。

Bcl-2和Bax蛋白在人早孕胎盘绒毛和蜕膜组织中的表达

目的探讨Bcl-2和Bax蛋白在人早孕绒毛和蜕膜组织中的表达及其意义。方法应用免疫组织化学ABC法检测Bcl-2和Bax蛋白在孕5～7周绒毛和蜕膜组织细胞中的表达,用真彩色病理图像分析系统4.0图像分析软件测定Bcl-2和Bax蛋白表达的积分吸光度值。结果Bc1-2蛋白主要分布于孕5～7周绒毛合体滋养层细胞、蜕膜细胞的细胞质和细胞核中,蛋白表达积分吸光度值依次降低,其差异无统计学意义（P〉0.05）。Bax蛋白在孕5～7周绒毛细胞滋养层细胞、合体滋养层细胞中均未见表达;孕6周,Bax蛋白表达于极少部分蜕膜细胞的细胞质中。结论Bc1-2和Bax蛋白在人早孕过程中参与了绒毛滋养层细胞增殖和分化、子宫内膜蜕膜化的过程,在绒毛的发生、发育、胎盘形成和组织结构改建及功能完善等方面发挥着重要作用。