湿润烧伤膏对糖尿病足创面组织中MMP-2、MMP-9、Bcl-2、Bax水平的影响

目的探讨湿润烧伤膏(MEBO)对糖尿病足创面组织中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平的影响。方法选取2020年5月至2022年5月郑州大学附属郑州中心医院收治的55例糖尿病足患者作为研究对象,按照不同治疗方法将其分为MEBO组(35例)和VSD组(20例),MEBO组患者局部创面采用MEBO治疗,VSD组患者局部创面采用负压封闭引流(VSD)治疗,对比观察两组患者创面面积,创面组织中MMP-2、MMP-9、Bcl-2、Bax水平及临床疗效。结果治疗第7、21天,MEBO组患者创面面积均明显小于VSD组(t=2.719、5.268,P=0.009、P<0.001),创面组织中MMP-2、MMP-9、Bax水平均明显低于VSD组(MMP-2:t=2.138、2.202,P=0.037、0.032;MMP-9:t=2.129、2.476,P=0.038、0.017;Bax:t=3.623、3.038,P=0.001、0.004),Bcl-2水平均明显高于VSD组(t=2.040、3.054,P=0.046、0.004);治疗21 d后,MEBO组患者中显效23例、有效10例、无效2例,明显优于VSD组患者的显效8例、有效7例、无效5例(Z=-2.126,P=0.033)。结论MEBO可通过降低糖尿病足创面组织中MMP-2、MMP-9、Bax水平以及提高Bcl-2水平促进创面愈合。

聚肌苷酸聚胞苷酸对高血脂大鼠脑缺血/再灌注后Bcl-2和Bax表达的影响及神经保护作用

目的观察聚肌苷酸聚胞苷酸(Poly-IC)处理对高血脂大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤后Bcl-2和Bax表达的影响,同时检测脑梗死灶、血脑屏障通透性和行为损伤症状,探讨其对高血脂合并脑I/R损伤是否发挥神经保护作用。方法高血脂大鼠随机分为脑I/R组、Poly-IC预处理组、Poly-IC后处理组和假手术(Sham)组,每组20只。0~4分神经行为评分记录各组大鼠的神经行为表现,伊文思蓝染色法检测各组大鼠血脑屏障通透性,TTC染色法观察各组大鼠脑组织梗死情况,TUNEL染色法测神经细胞的凋亡情况,Western blotting观察Bcl-2和Bax相对表达水平。结果与sham组比较,I/R组神经行为损伤症状严重,评分明显升高(P<0.05)。而Poly-IC预处理和后处理组评分较I/R组均明显降低(P<0.05)。伊文思蓝染色结果显示,I/R组较sham组血脑屏障通透性明显增高(P<0.05),而Poly-IC预处理或后处理可明显改善血脑屏障通透性(P<0.05)。脑梗死体积检测结果显示,sham组未见梗死灶均匀红染,而I/R组脑组织可见白色梗死区。与I/R组比较,Poly-IC预处理和后处理组梗死灶体积均明显缩小(P<0.05)。I/R组大鼠大脑皮质内细胞凋亡指数较sham组显著升高(P<0.05),而Poly-IC预处理和后处理组大鼠大脑皮质内细胞凋亡指数较I/R组均明显降低(P<0.05)。与sham组比较,I/R组Bax表达明显升高(P<0.05),Bcl-2表达明显降低(P<0.05)。与I/R组比较,Poly-IC预处理和后处理组Bax表达均明显降低(P<0.05),Bcl-2表达明显升高(P<0.05)。结论Poly-IC预处理或后处理可改善神经行为损伤症状,减轻血脑屏障损害,缩小脑梗死体积,降低神经细胞凋亡指数,对高血脂大鼠脑I/R损伤起到神经保护作用;该保护作用可能与Bcl-2和Bax表达水平改变有关。

高脂血症大鼠脑缺血/再灌注后p38 MAPK活化及对Bax和Bcl-2表达的影响

目的检测高脂血症大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤后大脑皮质内磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、Bax和Bcl-2表达变化,及SB203580对p-p38 MAPK、Bax和Bcl-2表达的影响,研究在高脂血症脑I/R损伤中p38 MAPK活化对Bax和Bcl-2表达的影响。方法大鼠高脂血症模型建立后,将其随机分为3组,假手术组(sham)、手术组(I/R)、SB203580处理组(SB+I/R),每组10只。线栓法建立左侧大脑中动脉栓塞I/R模型,神经行为学评分观察大鼠神经行为损伤症状,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色显示脑梗死灶,TUNEL染色观察凋亡细胞,免疫组织化学法分析p-p38 MAPK、Bax和Bcl-2相对表达水平。结果与sham组比较,I/R组大鼠脑梗死体积百分比、细胞凋亡指数和神经行为学评分均显著升高,且p-p38 MAPK、Bax表达明显增高,Bcl-2表达明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与I/R组比较,SB+I/R组大鼠脑组织损伤减轻,梗死灶明显缩小,细胞凋亡指数明显降低,p-p38 MAPK表达明显降低,Bax表达减少而Bcl-2表达增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。SB+I/R组较I/R组神经行为学评分降低,但差异无统计学意义。结论在高脂血症大鼠脑缺血再灌注损伤过程中,p38 MAPK活化可调节Bax和Bcl-2的表达。

不同剂量乙醇灌胃对大鼠心功能和Bcl-2/Bax表达的影响

目的:观察不同剂量乙醇灌胃对大鼠心功能和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分成正常对照组(正常组)、小剂量(2 g/kg·d^(-1))乙醇灌胃组(小剂量组)和大剂量(8 g/kg·d^(-1))乙醇灌胃组(大剂量组),4周后采用左心室插管结合异丙肾上腺素激动及蛋白质免疫印迹法(western blotting)实验,观察不同剂量乙醇灌胃对大鼠心率(HR)、左心室平均收缩压(mLVSP)、左心室平均舒张压(mLVDP)、左心室压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室压最大下降速率(-dp/dtmax)及Bcl-2/Bax表达的影响。结果:与正常组比较,大剂量组大鼠HR、mLVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax均显著降低,且其HR比值、+dp/dtmax比值和-dp/dtmax比值在异丙肾上腺素25 ng/kg及以上剂量也均显著降低,Bax蛋白表达量明显升高,Bcl-2蛋白表达量及Bcl-2/Bax均明显降低(均P<0.05);小剂量组大鼠心功能指标无明显变化,但其HR比值、+dp/dtmax比值和-dp/dtmax比值在异丙肾上腺素50 ng/kg及以上剂量也均显著降低,Bax蛋白表达量显著升高,Bcl-2/Bax显著降低(均P<0.05)。结论:大剂量乙醇灌胃可降低大鼠心功能和心功能储备,小剂量乙醇灌胃对大鼠心功能无影响,但可降低其心功能储备,这可能与它们影响心肌细胞凋亡因子Bcl-2/Bax表达有关。

SLAMF6、BCL-2/Bax对重型再生障碍性贫血患者HSCT疗效的预测价值分析

目的探讨信号淋巴细胞激活分子家族6(SLAMF6)、B淋巴细胞瘤-2基因(BCL-2)蛋白/Bcl-2相关X蛋白(BCL-2/Bax)对重型再生障碍性贫血(SAA)患者造血干细胞移植(HSCT)疗效的预测价值。方法将2017年3月至2020年10月于该院接受HSCT治疗的56例SAA患者纳入研究。HSCT治疗后随访1年,评价治疗效果,比较不同治疗效果患者外周血CD8^(+)T淋巴细胞SLAMF6的表达量、BCL-2/Bax水平。分析外周血CD8^(+)T淋巴细胞SLAMF6表达量、BCL-2/Bax水平与中性粒细胞植活时间、血小板植活时间的相关性,采用多元线性回归分析中性粒细胞植活时间、血小板植活时间的影响因素,并建立回归方程。结果SAA患者经HSCT治疗后,以中性粒细胞植活时间、血小板植活时间均值为界,高于均值的患者移植物抗宿主病、感染并发症发生率更低(P<0.05);外周血CD8^(+)T淋巴细胞SLAMF6表达量、BCL-2/Bax水平与中性粒细胞植活时间、血小板植活时间均呈负相关(r<0,P<0.05);经多元线性回归分析,筛选出与中性粒细胞植活时间、血小板植活时间有线性关系的因素,外周血CD8^(+)T淋巴细胞SLAMF6表达量、BCL-2/Bax水平对应的线性系数差异有统计学意义(P<0.05);建立中性粒细胞植活时间回归模型:中性粒细胞植活时间=35.807-0.325×SLAMF6-1.255×BCL-2/Bax(R^(2)=0.894),血小板植活时间=67.220-2.999×SLAMF6-19.704×BCL-2/Bax(R^(2)=0.927),回归模型均有统计学意义(P<0.05)。结论外周血CD8^(+)T淋巴细胞SLAMF6表达量、BCL-2/Bax与SAA患者HSCT治疗后中性粒细胞植活时间、血小板植活时间密切相关,可用于HSCT的疗效预测。

补肾活血方对慢性肾衰竭大鼠氧化应激、PI3K/Akt、Bcl-2/Bax的影响

【目的】探讨补肾活血方对慢性肾衰竭大鼠的治疗作用及机制。【方法】将40只SD大鼠分为正常组(10只)、模型组(9只)、补肾活血方低剂量组(10只)和补肾活血方高剂量组(10只)。除正常组外,其他组别大鼠采用腺嘌呤灌胃法复制慢性肾衰竭模型。造模成功后,补肾活血方低、高剂量组大鼠分别给予0.52、2.08 g/kg补肾活血方药液灌胃,每日1次,连续给药28 d。给药结束后,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肾功能指标尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)和尿酸(UA)水平及肾组织氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,苏木素-伊红(HE)染色法观察肾组织病理学变化,Western Blot法检测肾组织磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达情况。【结果】(1)与正常组比较,模型组BUN、SCr、UA水平均上升(P<0.05);与模型组比较,补肾活血方低、高剂量组BUN、SCr、UA水平均显著下降(P<0.05)。(2)与正常组比较,模型组MAD水平上升,SOD水平下降(P<0.05);与模型组比较,补肾活血方低、高剂量组MAD水平下降,SOD水平上升(P<0.05);(3)与正常组比较,模型组肾组织中出现轻度坏死和炎性细胞浸润,肾小管扩张,肾小球变形等病理学变化;与模型组比较,补肾活血方低、高剂量组肾组织病理情况均有改善。(4)与正常组比较,模型组大鼠肾组织PI3K、Akt蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,补肾活血方低、高剂量组大鼠肾组织PI3K、Akt蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。(5)与正常组比较,模型组大鼠肾组织Bcl-2蛋白表达水平下降,Bax蛋白表达水平上升(P<0.05);与模型组比较,补肾活血方低、高剂量组大鼠肾组织Bcl-2蛋白表达水平上升,Bax蛋白表达水平下降(P<0.05)。【结论】补肾活血方能够改善慢性肾衰竭大鼠肾脏损伤,其机制与减轻氧化应激、抑制PI3K/Akt信号通路、调控凋亡蛋白Bcl-2/Bax表达有关。

肌肽对局灶性脑缺血大鼠bcl-2、bax表达的影响

目的研究肌肽对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质区B淋巴细胞瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关蛋白X(bax)表达的影响。方法 30只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和肌肽组,每组10只。模型组和肌肽组以线栓法制作大鼠永久性脑缺血模型,肌肽组于造模后予肌肽水溶液灌胃[1 000 mg/(kg·d)],其余2组予等量生理盐水灌胃。分别于造模后清醒时、24 h、72 h通过神经功能缺损评分观察神经功能,于72 h采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积、HE染色观察病理形态学改变,并用免疫组化法检测bcl-2和bax表达。结果肌肽组神经功能评分72 h较模型组降低(P<0.05);脑组织缺血损伤病理学改变轻于模型组;脑梗死体积72 h较模型组减小(P<0.01);脑缺血后72 h与假手术组相比,模型组bcl-2表达下降、bax表达上升、bcl-2/bax比值下降(均P<0.05);经肌肽处理后bcl-2表达上升、bax表达下降,bcl-2/bax比值上升(P<0.01或P<0.05)。结论肌肽处理能提高bcl-2表达、降低bax表达及提高bcl-2/bax比值,这可能是肌肽发挥神经保护作用的分子机制之一。

汉防己甲素对大鼠急性脊髓损伤后bcl-2和bax表达的影响

目的观察汉防己甲素(tetrandrine,Tet)对大鼠急性脊髓损伤后bcl-2和bax表达的影响,探讨其对脊髓损伤的作用机制。方法成年SD大鼠100只,分为4组:假手术组10只,损伤对照组、甲基强的松龙(methylprednisolone,MP)治疗组、Tet治疗组各30只。胸8、9椎板切除后,损伤对照组,MP、Tet治疗组用加速压迫型Allen’s打击法制成脊髓损伤模型,后2组动物于制模前,伤后24、48h尾静脉分别注射MP90mg/kg和1%Tet22.5mg/kg。各组大鼠于术后8h,1、3、7、14d行运动功能BBB评分,取损伤段脊髓行石蜡切片HE染色,观察脊髓组织的形态结构变化,免疫组织化学染色检测细胞凋亡因子bcl-2、bax表达。结果伤后7、14dMP、Tet治疗组大鼠运动功能评分显著高于损伤对照组(P<0.05),各时间点MP、Tet治疗组评分无统计学意义(P>0.05);MP、Tet治疗组脊髓组织损害较损伤对照组轻,术后8h至14d动态观察,3～7d损伤表现最为严重,达到损伤高峰期;假手术组中bax、bcl-2阳性细胞数较少,MP、Tet治疗组bax阳性细胞数少于损伤对照组(P<0.05),而bcl-2阳性细胞数多于损伤对照组(P<0.05)。结论 Tet可通过增加bcl-2表达和降低bax表达来抑制急性脊髓损伤后神经细胞的凋亡,有益于脊髓组织的保护,促进运动功能的恢复。

基于不同时间窗的延迟亚低温对颅脑创伤大鼠Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的影响

目的探讨不同时间窗的延迟亚低温(MHT)治疗对颅脑创伤(TBI)大鼠脑组织Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达的影响。方法 36只清洁级成年雄性SD大鼠随机均分为常温治疗(NT)组、MHT 15 min组、MHT 2 h组及MHT 4 h组。采用电子可控性皮质损伤装置制备大鼠TBI模型,造模完成后NT组给予常温(37℃)维持6 h,3个亚低温组分别于TBI后15 min、2 h、4 h给予低温(33.0±1.0)℃维持6 h。3 d后对各组大鼠进行改良神经功能缺损评分(m NSS),HE染色观察海马CA1区组织病理学变化,免疫组化染色和Western blot检测Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达情况。结果各组大鼠表现为不同程度的神经行为缺陷,与NT组相比,3个亚低温组m NSS评分均降低(P<0.01)。HE染色结果显示3个亚低温组神经细胞结构较规则、排列相对整齐,神经元坏死数量减少,核碎裂、溶解现象减轻。与NT组相比,3个亚低温组均能上调Bcl-2表达,下调Bax和Caspase-3表达(P<0.05)。以上实验结果均显示MHT 15 min组疗效优于MHT 2 h组,而MHT 2 h组和MHT4 h组疗效相当。结论恰当地延迟亚低温治疗在一定程度上能够抑制神经细胞凋亡,缓解脑损伤进展。

高血脂大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2和Bax的表达变化及灯盏乙素的影响

目的观察高血脂大鼠缺血侧大脑皮质额叶内B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达变化,探讨灯盏乙素对高血脂大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法大鼠建立高血脂模型后,线栓法阻塞大脑中动脉建立脑缺血再灌注损伤模型,HE染色观察大脑皮质额叶的病理变化,免疫组织化学和免疫印迹法观察Bcl-2、Bax蛋白的表达变化,同时结合神经行为学评分和2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察大鼠的神经行为及脑梗死灶体积的变化。结果与假手术组相比,生理盐水组大鼠脑组织损伤加重,Bcl-2的表达明显减少,Bax的表达明显增高,同时大鼠的神经行为学评分和脑组织梗死灶体积明显增加(P<0. 05)。与生理盐水组相比,灯盏乙素治疗组脑组织损伤减轻,Bcl-2的表达明显增多,Bax的表达明显减少,同时大鼠的神经行为学评分和脑组织梗死灶体积明显降低(P<0. 05)。结论灯盏乙素对高血脂大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用可能是通过促进Bcl-2的表达,抑制Bax的表达实现的。

针刺介入时机对缺血性中风大鼠神经功能评分和Bcl-2、Bax表达的影响

目的研究不同时间点介入针刺治疗对缺血性中风大鼠神经功能评分和对缺血脑组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)阳性表达的细胞数量的影响,探讨针刺治疗机制及介入时机。方法将200只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、2小时针刺组、72小时针刺组和168小时针刺组5组,除假手术组外,均采用线栓法制备大鼠局灶性永久性脑缺血模型,在术后1、3、7、14天,4个时间点采用Garcia复合评分法评价大鼠神经功能,用酶联免疫分析法探查缺血脑组织中的Bcl-2、Bax蛋白表达情况,并在显微镜下记录阳性细胞数目进行比较。结果针刺各组缺血性中风大鼠神经功能评分得到明显改善,优于模型组(P<0.001);2小时针刺组分别优于72小时、168小时组(P<0.01),差异有统计学意义。缺血性中风大鼠术后不同时间点脑组织中的Bcl-2,Bax表达均增高,1天达到高峰,随后下降,与假手术组比较有统计学意义(P<0.001,P<0.01)。术后2小时与模型组、72小时、168小时针刺组比较,可明显提高Bcl-2蛋白的表达、抑制Bax蛋白的表达,差异有统计学意义(P<0.001);72小时与168小时针刺组比较可明显提高Bcl-2蛋白的表达、抑制Bax蛋白的表达,差异有统计学意义(P<0.01)。结论针刺可明显提高缺血性中风大鼠的Garcia评分,改善其运动、感觉和协调功能;针刺可通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达来抑制神经细胞凋亡,挽救缺血半暗带神经细胞的功能,而且在缺血性中风后越早介入针刺治疗疗效越好,存在一个最佳治疗时间窗。

Bcl-2和Bax在去卵巢大鼠睑板腺腺泡上皮表达的研究

目的探讨雌激素水平降低致睑板腺功能障碍的发病机制。方法选用30只雌性青春期SD大鼠,随机分为对照组和去势组,每组大鼠15只。分别于术前和术后24周应用放射免疫方法检测血清雌二醇水平;采用免疫组织化学方法检测睑板腺腺泡上皮中Bcl-2和Bax的表达。结果 (1)去势组术后24周血清雌二醇浓度明显低于对照组(P<0.01);(2)去势组睑板腺腺泡上皮Bcl-2阳性细胞表达率明显低于对照组(P<0.01),而Bax阳性细胞表达率明显高于对照组(P<0.01)。结论 Bcl-2和Bax表达异常可能是雌激素水平降低致睑板腺功能障碍的因素之一。

软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝组织Bcl-2及Bax表达的调节作用

目的研究软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝组织中凋亡调控相关基因Bcl-2及Bax表达的影响。方法 40只C57小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、软肝化坚颗粒低剂量组及高剂量组,每组10只。采用四氯化碳腹腔注射诱导形成小鼠肝纤维化模型。采用免疫组织化学染色方法检测肝组织中Bcl-2和Bax的表达,同时进行肝组织纤维化评分。结果Bcl-2和Bax均主要表达于中央静脉周围凝固性嗜酸性变肝细胞,模型对照组尤为明显,软肝化坚颗粒高、低剂量组凝固性嗜酸性变肝细胞明显减少。模型对照组肝组织肝纤维化评分、Bcl-2和Bax阳性表达量均显著高于正常对照组(P<0.05),而Bcl-2/Bax比值显著低于正常对照组(P<0.05)。软肝化坚颗粒高、低剂量组肝组织Bcl-2阳性表达较模型对照组和正常对照组均明显增强(P<0.05),Bax阳性表达量较模型对照组显著减少,但较正常对照组显著增强(P<0.05),Bcl-2/Bax比值均显著高于模型对照组和正常对照组(P<0.01)。结论软肝化坚颗粒能够调节小鼠肝细胞Bcl-2和Bax蛋白表达,阻断或抑制肝细胞凋亡。

丙型肝炎病毒1b基因型核心蛋白对HepG2细胞Bax与Bcl-2基因表达的影响

目的研究丙型肝炎病毒(HCV)1b基因型核心蛋白(C)对HepG2细胞B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)与Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响,以探索1b型HCV C蛋白与HepG2细胞凋亡的关系。方法利用RT-PCR扩增出HCV-1b-C基因,经双酶切后连接pcDNA3.1(-),成功构建真核表达载体pcDNA3.1(-)/HCV-1b-C。利用脂质体转染HepG2细胞,RT-PCR及Western Blot检测其mRNA及蛋白的表达,RT-PCR及Western Blot检测转染成功后HCV-1b-C对HepG2细胞Bax与Bcl-2表达的影响,并设转染空质粒组及未处理组作对照。结果成功构建真核表达载体pcDNA3.1(-)/HCV-1b-C;瞬时转染HepG2细胞,成功表达HCV C mRNA及蛋白;转染C基因组的Bax的mRNA及蛋白相对表达量减少,与转染空质粒组及未处理组比较差异均有统计学意义(P<0.01);转染C基因组的Bcl-2的mRNA及蛋白相对表达量增多,与转染空质粒组及未处理组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 1b基因型HCV C蛋白转染HepG2细胞会导致Bax表达减少及Bcl-2表达增多,降低Bax/Bcl-2比值,可能是抑制HepG2细胞凋亡的机制之一。

芹菜素对人肺癌A549细胞凋亡及相关蛋白Bax、Bcl-2表达的影响

目的研究芹菜素对人肺癌A549细胞增殖抑制和凋亡诱导作用与Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法 10～80μmol/L不同浓度芹菜素作用A549细胞,采用MTT法检测芹菜素对A549细胞增殖抑制作用;Hoechst 33258细胞核染色法观察芹菜素诱导细胞凋亡形态学的变化;流式细胞仪AnnexinV-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡率;Westernblot法检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的变化。结果 MTT法显示,芹菜素对A549细胞有显著的增殖抑制作用(P<0.01),且具浓度和时间依赖性;荧光显微镜下观察到芹菜素处理组细胞出现典型的凋亡形态学改变:细胞核固缩、染色质凝集和核碎片化等;流式细胞仪分析结果显示,芹菜素呈浓度依赖性诱导A549细胞凋亡;Westernblot结果显示,促凋亡蛋白Bax随着芹菜素浓度升高表达增加,抗凋亡蛋白Bcl-2随着芹菜素浓度升高表达减少。结论芹菜素具有抑制人肺癌A549细胞增殖,诱导其凋亡的作用,其机制可能与上调Bax蛋白表达和下调Bcl-2蛋白表达有关。

昆母汤对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞bax、bcl-2的影响

目的观察昆母汤醇提液(KMT)对人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLS)B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)m RNA及蛋白的影响,探讨昆母汤治疗RA的部分作用机制。方法滑膜组织取自行关节置换术或关节镜检查术的8例活动性类风湿关节炎(RA)患者,分离出FLS并进行原代培养,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察bax、bcl-2 m RNA表达的变化,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测bax、bcl-2蛋白含量的变化。结果与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组比较,KMT高剂量组可以明显促进bax m RNA表达,明显抑制bcl-2 m RNA表达,且bax m RNA/bcl-2 m RNA比值明显提高(P<0.05,P<0.01);KMT中、高剂量组可以提高bax蛋白含量,各剂量组均可降低bcl-2蛋白含量,bax/bcl-2的蛋白比值明显提高(P<0.05,P<0.01),且有一定的剂量依赖性。结论昆母汤可能通过抑制bcl-2的表达,同时促进bax的表达,调节bax/bcl-2比值来发挥对RA-FLS的促凋亡作用,具有治疗RA的潜在价值。

内毒素血症幼年大鼠小肠Bcl-2、Bax mRNA的变化

目的:通过内毒素血症幼年大鼠小肠Bc l-2及Bax mRNA表达的变化,探讨小儿胃肠功能障碍的机制。方法:腹腔注射内毒素制备18 d龄大鼠内毒素血症模型,注射同等量生理盐水为对照组,分别取全部回肠,半定量RT-PCR法检测Bc l-2、Bax mRNA的表达。结果:正常对照和内毒素组小肠各时间点的Bc l-2 mRNA均为阴性表达,正常对照Bax mRNA表达较弱,内毒素组小肠各时间点的Bax mRNA表达均明显增强(P<0.01),死亡组与24 h之内其他各组的表达无显著差异,比72 h亚组表达明显增高(P<0.05)。内毒素组Bax与Bc l-2 mRNA表达的比值明显高于对照组。结论:内毒素通过调节基因Bc l-2、Bax mRNA表达的变化促进幼年大鼠小肠细胞凋亡可能为严重感染时胃肠功能障碍机制之一。

Bcl-2和Bax在胃癌中的表达及其意义

背景:细胞凋亡异常在肿瘤发生中起重要作用,抑凋亡基因Bcl-2和促凋亡基因Bax与细胞凋亡密切相关。目的:探讨Bcl-2和Bax在胃癌中的表达及其意义。方法:采用免疫组化SP法检测30例慢性非萎缩性胃炎、30例慢性萎缩性胃炎和30例胃癌黏膜组织中Bcl-2和Bax表达水平。结果:慢性非萎缩性胃炎组Bcl-2和Bax表达阳性率与慢性萎缩性胃炎组相比无明显差异(Bcl-2:36.7%对43.3%,Bax:33.3%对50.0%,P>0.05),但均显著低于胃癌组(分别为66.7%和80.0%,P<0.05)。结论:Bcl-2和Bax在胃癌中的表达明显增加,提示两者可能在胃癌的发生、发展中起重要作用。

Bcl-2家族蛋白和乙肝病毒x蛋白在肝癌组织中的表达和意义

应用免疫组织化学方法检测了34例肝癌组织及其相对应的癌旁组织,探讨了Bcl-2家族中七种基因(包括促凋亡基因Bak、Bad、Bid、Bax和Bcl-xs及抑凋亡基因Bcl-2、Bcl-w)和乙肝病毒三种抗原(包括HBsAg、HBcAg和HBxAg)在肝癌组织中的表达及意义,结果显示:在肝癌组织中HBsAg、HBcAg和HBxA的阳性率分别为58.8％、26.5％和76.5％、Bcl-2七种蛋白的阳性率分别为58.8％(Bak)、55.9％(Bad)、44.1％(Bid)、41.2％(Bax)、29.4％(Bcl-xs)、35.3％(Bcl-w)和41.2％(Bcl-2)。这七种Bcl-2蛋白的表达均位于肝癌细胞的胞浆,多呈弥漫性分布,少数阳性颗粒呈散在性分布,研究发现,Bcl-2家族中抑凋亡基因Bcl-w和Bcl-2在癌组织中表达的阳性率明显高于癌旁组织(P<O.05),本结果表明,Bcl-2家族蛋白在HBV感染的肝癌组织中过量表达,参与肝细胞的凋亡调控,与肝癌的发生和发展有关,

肝癌患者血清中miR-106、miR181含量检测及其与肝癌组织中Bax、Bcl-2的关系研究

目的研究肝癌患者血清中miR-106、miR181含量及其与肝癌组织中Bax、Bcl-2的关系。方法将2011年1月~2014年1月在我院确诊并接受手术治疗的150例肝癌患者纳入研究的观察组,同期在我院体检的150例健康者纳入研究的对照组。采用real-time PCR的方法检测血清中miR-106、miR181含量,采用Western-blot的方法检测肝癌组织中Bax、Bcl-2的含量。结果观察组血清中miRNA-181b的相对含量低于对照组、miR-106的含量高于对照组;肝癌组织中Bcl-2的相对含量高于癌旁正常组织、Bax的含量低于癌旁正常组织;miR-106与Bcl-2含量呈正相关、与Bax含量呈负相关;miR-181与Bcl-2含量呈负相关、与Bax含量呈正相关。结论肝癌患者血清中miR-106、miR181含量显著异常,且与凋亡相关分子Bcl-2、Bax的含量相关,miR-106、miR181可能是调控肝癌细胞增殖和凋亡的潜在分子机制。