原癌基因bcl-2与神经组织程序化细胞死亡

生理或病理条件下发生的细胞程序化死亡是一个级联式基因表达的结果，而比bc1－2原癌基因在程序化细胞死亡中的作用是目前研究的热点。现就近年来bcl－2基因在神经细胞的程序化细胞死亡中的作用、特点及意义等方面作一综述。

BCL—2和细胞程序性死亡的调控

细胞程序性死亡是一种自杀性细胞死亡,乃多细胞高等生物去除有害及多余细胞之途径,为生物体正常的生长发育及功能维持所必需。本文阐述了BCL—2基因与程序性细胞死亡调控之间的关系。

细胞凋亡与细胞程序性死亡

细胞凋亡与程序性死亡是多细胞动物生命过程中必不可少的正常过程 ,它与细胞增殖具有同样重要意义。细胞凋亡与程序性死亡失控不仅扰乱发育 ,还导致病变。因此 ,这一领域的研究受到生命科学研究者的广泛重视 ,进展很快。本文从凋亡的定义、形态学特点、诱导、生物化学背景、基因调控等 5个方面综合分析了近年来国内外的研究进展。

细胞凋亡的相关基因及表达调控研究进展

细胞凋亡是由一系列基因控制的主动的细胞学过程.本文概述了细胞凋亡相关基因及表达调控,如ced基因家族、bcl-2基因家族、P53基因家族、ICE基因家族、Fas/Apo基因以及与凋亡相关的癌基因等,同时简介了一个细胞凋亡基因调控的新模式和该领域的研究新动向.

LncRNA TUG1通过调节miR-181b-5p/PDCD4轴对高糖诱导的心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)通过调节miR-181b-5p/程序性细胞死亡蛋白4(PDCD4)轴对高糖诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法 采用高糖(25 mmol/L葡萄糖)在体外构建糖尿病心肌病(DCM)细胞模型。AC16细胞分为NG组、HG组、HG+sh-NC组、HG+sh-TUG1组、HG+miR-NC组、HG+miR-181b-5p组、HG+sh-TUG1+anti-miR-NC组、HG+sh-TUG1+anti-miR-181b-5p组、HG+miR-181b-5p+pcDNA组、HG+miR-181b-5p+pc-PDCD4组。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞活力;乳酸脱氢酶(LDH)测定试剂盒检测LDH释放总量;采用实时定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测TUG1、miR-181b-5p和PDCD4 mRNA表达;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测B细胞淋巴瘤2-相关X(Bax)、活化的胱天蛋白酶3(cleaved caspase 3)和PDCD4蛋白表达;caspase-Glo3检测试剂盒评估caspase 3活性;双萤光素酶报告基因实验验证TUG1或PDCD4与miR-181b-5p的靶向关系。结果 与NG组比较,HG组细胞活性降低,LDH释放总量、凋亡率、Bax、cleaved caspase 3表达及caspase 3活性升高(P<0.05),敲低TUG1或上调miR-181b-5p表达可拮抗上述变化(P<0.05)。抑制miR-181b-5p可减轻TUG1沉默对高糖处理下心肌细胞活力和凋亡的影响(P<0.05)。PDCD4过表达可减弱miR-181b-5p上调对高糖处理的心肌细胞活力的促进作用和对凋亡的抑制作用。TUG1可通过吸附miR-181b-5p上调PDCD4表达(P<0.05)。结论TUG1通过下调miR-181b-5p、上调PDCD4表达促进高糖诱导的心肌细胞凋亡。