康脑液1号对大鼠脑缺血再灌注半暗带细胞凋亡及Bcl-2/Bax比值的影响

目的观察康脑液1号对SD大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡和Bcl-2/Bax比值的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法采用栓线法复制SD大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),分别于缺血2 h后再灌注12、24、72 h。将180只大鼠随机分为5组(每组36只):假手术组,模型组(缺血再灌注组),盐酸法舒地尔注射液组,康脑液1号A组,康脑液1号B组。观察康脑液1号对大鼠脑缺血神经功能、脑梗死面积和病理形态学的影响。分别采用TUNEL法和免疫组化法检测缺血半暗带的凋亡细胞数目和Bcl-2/Bax比值。结果模型组与假手术组相比,凋亡细胞数目增多;康脑液1号可不同程度地降低实验性脑缺血大鼠神经功能评分、脑梗死面积,减轻病理形态的改变(P<0.05);康脑液1号A组和B组脑缺血半暗带神经元凋亡数目减少,Bcl-2/Bax比值升高,且康脑液1号A组与康脑液1号B组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论康脑液1号可能通过调节神经元凋亡和Bcl-2/Bax比值而促进脑损伤修复及重塑,从而发挥脑保护作用。

急性髓系白血病Bcl-2/Bax比值与细胞生长类型和耐药关系的研究

为了解白血病耐药与Bcl-2,Bax基因和细胞生长的关系,运用半固体培养,MTT药敏试验和免疫组织化学测定抗原表达的方法研究40例急性髓系白血病(AML)。结果:AML患者Bcl-2/Bax比值显著高于正常对照组,分别为12.21±8.05和0.75±0.05(P<0.001)。细胞集落生长组Bcl-2/Bax比值为(14.84±8.88)较无集落生长组(7.14±3.41)明显增高(P<0.05),耐药组和药物敏感组Bcl-2/Bax比值分别为14.32±8.99和7.50±5.04,有显著性差异(P<0.05)。Bcl-2/Bax高比值患者化疗反应差,缓解率明显低于低比值患者(P<0.05)。结论:Bcl-2、Bax异常表达是AML形成、发展和产生耐药的重要因素,检测Bcl-2/Bax比值对指导治疗,药物选择及判断预后有重要意义。

不同压力高压氧对脑出血大鼠Bcl-2/Bax比值的影响

目的:观察不同压力高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)大鼠出血灶周围组织Bcl-2/Bax比值的影响。方法:应用胶原酶诱导法建立大鼠脑出血模型,将90只雄性脑出血SD大鼠随机分为对照组、高压氧治疗组:1.0ATA组、1.8ATA组、2.0ATA组、2.2ATA组,每组18只,按不同治疗压力于造模后24h进行治疗,1次/d,各组分别于造模成功后第1、3、5天断头取脑,每个时间点各6只。免疫组织化学染色法测定Bcl-2与Bax的表达,对Bcl-2/Bax比值进行统计分析。结果:Bcl-2/Bax比值:第1天时,高压氧治疗组较对照组升高,差异有显著性意义(P<0.05),1.8ATA组、2.0ATA组、2.2ATA组较1.0ATA组升高,差异有显著性意义(P<0.05),2.2ATA组、2.0ATA组、1.8ATA组依次升高,1.8ATA组、2.0ATA组与2.2ATA组比较差异有显著性意义(P<0.05),1.8ATA组与2.0ATA组比较差异无显著性意义(P>0.05);第3天时,高压氧治疗组较对照组升高,1.0ATA组与对照组比较差异无显著性意义(P>0.05),1.8ATA组、2.0ATA组、2.2ATA组与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05),2.2ATA组、2.0ATA组、1.8ATA组依次升高,各组之间比较差异均有显著性意义(P<0.05);第5天时,高压氧治疗组较对照组升高,差异均有显著性意义(P<0.05),2.0ATA组、2.2ATA组低于1.0ATA组,差异无显著性意义(P>0.05),1.8ATA组高于1.0ATA组、2.0ATA组、2.2ATA组,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:HBO治疗可提高出血灶周围脑组织Bcl-2/Bax的比值,抑制出血灶周围组织细胞凋亡,且1.8ATA在提高Bcl-2/Bax的比值上较优。

上皮性卵巢癌中bcl-2/bax比值及CA125半衰期与化疗耐药的关系

目的探讨上皮性卵巢癌患者bcl-2/bax比值及CA125半衰期与化疗耐药的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测84例上皮性卵巢癌组织中bcl-2蛋白及bax蛋白表达情况,并计算其比值;同时术前及术后每周用放射免疫法动态监测患者血清CA125水平,计算CA125半衰期,分析bcl-2/bax比值及CA125半衰期与卵巢癌患者化疗耐药的关系。结果患者CA125半衰期>4周及bcl-2蛋白高表达和bax蛋白低表达(bcl-2/bax>1)与化疗耐药有关(P<0.05);bcl-2蛋白高表达和bax蛋白低表达(bcl-2/bax>1)在术前未化疗组中的比例高于术前化疗组(P<0.05);bcl-2/bax比值与CA125半衰期呈正相关(P<0.05)。结论化疗可以调节bcl-2蛋白和bax蛋白表达,bcl-2蛋白高表达和bax蛋白低表达(bcl-2/bax>1)及CA125半衰期>4周可预测化疗耐药情况。

缺血预处理联合黄芩苷预处理对大鼠脑缺血再灌注半暗带细胞凋亡及Bcl-2/Bax比值的影响

目的观察缺血预处理联合黄芩苷预处理对Sprague-Dawley(SD)大鼠脑缺血再灌注后半暗带神经细胞凋亡和Bcl-2/Bax比值的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法采用线栓法复制SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO)。将150只大鼠随机分为5组(各30只):假手术组、模型组、缺血预处理组、黄芩苷预处理组、缺血预处理联合黄芩苷预处理组。观察缺血预处理联合黄芩苷预处理对大鼠脑缺血半暗带神经细胞凋亡及Bcl-2/Bax比值的影响。分别采用TUNEL法和免疫组化法检测分析缺血半暗带凋亡阳性细胞数目和Bcl-2/Bax比值。结果模型组与假手术组相比,凋亡细胞阳性数目增多;与模型组比较,缺血预处理组、黄芩苷预处理组均可明显降低MCAO大鼠缺血半暗带神经细胞凋亡(P<0.05),而Bcl-2/Bax比值升高,缺血预处理联合黄芩苷预处理组效果尤为显著(P<0.05)。结论缺血预处理联合黄芩苷预处理组可能通过调节神经细胞凋亡和Bcl-2/Bax比值,进而发挥脑保护作用。

基于Caspase-3/Bcl-2/Bax信号通路探究加味旋覆代赭汤治疗食管癌前病变的作用机制

目的:探究加味旋覆代赭汤对食管癌前病变大鼠Caspase-3/Bcl-2/Bax信号通路的调控作用机制。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为4组,空白组、模型组、中药组、西药组,每组各12只。除空白组外均采用复合造模法制作食管癌前病变大鼠模型,造模成功后,分别进行药物灌胃干预,空白组、模型组用生理盐水灌胃,中药组和西药组分别给予加味旋覆代赭汤、西药(雷贝拉唑+莫沙必利)灌胃,给药8周取材。利用光学显微镜观察食管上皮组织的形态学变化;分别应用蛋白质印迹法(Western-blot)及聚合酶链式反应(PCR)检测食管上皮组织Caspase-3、Bcl-2及Bax的表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠食管上皮病理积分升高(P<0.01);与模型组比较,中药组、西药组大鼠食管上皮病理积分均降低(P<0.01)。PCR及Western-blot检测结果显示,与空白组比较,模型组大鼠Caspase-3、Bax mRNA、蛋白表达均降低(P<0.01);与模型组比较,中药、西药组大鼠Caspase-3、Bax mRNA、蛋白表达均增高(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠食管组织中Bcl-2 m RNA及蛋白表达水平均升高(P<0.05);与模型组比较,中药组和西药组Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论:加味旋覆代赭汤可能通过下调Bcl-2/Bax比值,增加线粒体外膜通透性,释放凋亡因子,激活Caspase-3,使病变组织发生凋亡,扭转食管上皮异型增生,从而起到治疗食管癌前病变的作用。

桂枝加龙骨牡蛎汤对魄不安于肺不寐大鼠脑组织Caspase-3、Bcl-2、Bax水平的影响

目的:探讨桂枝加龙骨牡蛎汤对魄不安于肺不寐大鼠脑组织Caspase-3、Bcl-2、Bax表达的影响及其治疗魄不安于肺不寐可能的作用机制。方法:32只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组和西药组,每组8只。采用水环境小平台法干预9 d建立魄不安于肺不寐大鼠模型,造模成功后,中药组予以桂枝加龙骨牡蛎汤7.6 g·kg-1·d-1灌胃,西药组予以右佐匹克隆片0.1 mg·kg-1·d-1灌胃,对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,连续14 d,测量体质量。采用免疫组织化学法及蛋白质免疫印迹法检测脑组织中Caspase-3、Bcl-2、Bax表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠体质量减轻(P<0.01),免疫组化检测结果显示,大鼠脑组织Bcl-2的表达显著减少(P<0.01),Caspase-3、Bax表达显著增加(P<0.01),Bcl-2/Bax比率显著减少(P<0.01);Western blot结果显示大鼠脑组织Bcl-2相对表达量显著减少(P<0.01),Bax、Caspase-3相对表达量显著增加(P<0.01)。与模型组比较,中药组及西药组大鼠体质量显著增加(P<0.01),免疫组化检测结果显示,大鼠脑组织Bcl-2表达增加(P<0.05),Caspase-3、Bax表达减少(P<0.05),Bcl-2/Bax比率显著升高(P<0.01);Western blot结果显示大鼠脑组织中Bcl-2相对表达量增加(P<0.05),Bax、Caspase-3相对表达量显著减少(P<0.01)。结论:桂枝加龙骨牡蛎汤改善魄不安于肺不寐大鼠的睡眠可能与增加其脑组织Bcl-2、降低Caspase-3、Bax表达水平有关。

海藻玉壶汤对甲亢大鼠Bax、Bcl-2 mRNA表达的影响

目的探讨海藻玉壶汤对甲亢大鼠Bax、Bcl-2 mRNA表达的影响。方法选取SPF级SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为空白组、模型组,其中空白组10只,模型50只;模型组大鼠皮下注射L-左旋甲状腺素钠造模,1次/d,造模时间为1周,单次给药剂量0.35 mg/kg,造模结束后将大鼠分为模型组、甲巯咪唑(MMI)组,海藻玉壶汤低、中、高剂量组。给药组灌胃时间为8周,空白组与模型组给予等量的0.9%生理盐水灌胃,中药高、中、低各组剂量为42.86、21.43、12.44 g/kg,甲巯咪唑(MMI)组剂量为0.1875 g/kg。灌胃第0、8周应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠T3、T4、TSH,灌胃结束后应用实时荧光定量PCR法(qPCR)检测各组甲状腺组织中Bax、Bcl-2 mRNA的表达,苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠甲状腺组织病理形态,免疫荧光法检测大鼠甲状腺Bax、Bcl-2的表达。结果与空白组比较,模型组T3、T4显著升高,TSH下降(P<0.05);灌胃结束后,与模型组相比,甲巯咪唑(MMI)组、中药中高剂量组T3、T4下降,TSH上升(P<0.05),中药低剂量组T3、T4、TSH无明显改变。病理切片显示,模型组与空白组比较,甲状腺部分区域内甲状腺滤泡上皮增生,滤泡增大,大小形态不一。甲巯咪唑(MMI)组、中药中高剂量组甲状腺组织与模型组比较,甲状腺滤泡上皮无明显增生,滤泡大小形态不一,滤泡肿大较轻。免疫荧光结果显示:模型组与空白组比较,甲状腺中Bcl-2表达量增加,与模型组比较,甲巯咪唑(MMI)组、中药中高剂量组甲状腺中Bcl-2表达量下降,所有组甲状腺中Bax无明显变化。实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)结果显示:与空白组比较,模型组甲状腺中Bcl-2 mRNA表达量明显增加(P<0.05);与模型组比较,甲巯咪唑(MMI)组、中药中高剂量组甲状腺中Bcl-2 mRNA表达量下降(P<0.05);各组甲状腺中Bax mRNA表达量无明显差异(P>0.05)。结论海藻玉壶汤可通过抑制大鼠甲状腺Bcl-2 mRNA的表达改善甲亢大鼠病情,但对Bax mRNA的表达无明显影响。

澳洲茄碱通过调控Bcl-2/Bax/caspase-3信号通路促进非小细胞肺癌发生凋亡

目的 探讨龙葵活性成分澳洲茄碱对非小细胞肺癌细胞PC9增殖、凋亡的影响。方法 体外培养PC9细胞,设对照组(0μmol/L)及澳洲茄碱不同剂量组(0、2、5、10、15、20、25μmol/L),CCK-8试剂盒检测澳洲茄碱对PC9细胞的增殖抑制作用;TMRE检测线粒膜电位;caspase3/7活性试剂盒联合GreenNuc?Caspase-3/Annexin V-mCherry染色检测caspase-3活性;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;给药处理或者使用PTEN抑制剂后,Western blot检测细胞中相关蛋白的表达量。结果 与对照组相比,经澳洲茄碱干预24、48、72 h后,PC9细胞的活力均明显降低(P<0.05);经澳洲茄碱干预24 h后,细胞线粒体膜电位明显降低,而细胞凋亡比例明显升高(P<0.05);caspase-3/7活力、活细胞Caspase-3活性及cleaved caspase-3蛋白表达均显著升高(P<0.01);PI3K和Akt磷酸化水平降低(P<0.05);而PTEN、Bax蛋白表达上调(P<0.05);抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白的表达下调(P<0.05)。结论 澳洲茄碱可通过调控Bcl-2/Bax/caspase-3通路及其上游蛋白活性而抑制PC9细胞增殖,促进其凋亡。

扶正散结方对肺腺癌Bax、Bcl-2表达及肿瘤生长的影响

目的:观察扶正散结方对肺腺癌Bax、Bcl-2表达及肿瘤生长的作用效果。方法:建立肺腺癌H1299细胞裸鼠移植瘤模型,将20只荷瘤鼠随机分成模型对照组(后简称对照组)和扶正散结方干预组(2.275 g/mL) (后简称扶正散结方组)、扶正散结方联合阳性药物替吉奥干预组(后简称联合组)及阳性药物替吉奥对照组(后简称阳照组),每1 d灌胃给药1次,于每次给药前测定各组荷瘤鼠体质量,药物干预21 d后处死小鼠,剥离瘤体并称量瘤体质量,采用免疫组织化学染色检测不同处理组细胞Bax、Bcl-2表达水平。同时体外培养H1299细胞,应用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测不同浓度扶正散结方对细胞增殖的影响。结果:与对照组[(22.8 1.0) g]比较,联合组[(19.10 ± 1.18) g]、阳照组[(20.10 ± 0.17) g]干预21 d后小鼠体质量增长均有明显下降(P P P < 0.05)。各浓度扶正散结方均可对体外培养的H1299细胞的增殖产生抑制效果,且此抑制效果随药物浓度增加与干预时间延长而提高。结论:扶正散结方对肺腺癌生长具有抑制作用,其可通过上调促凋亡蛋白,下调抗凋亡蛋白的表达达成上述目标。同时体外实验也证明,扶正散结方对肺腺癌H1299细胞的增殖具有抑制作用。即扶正散结方可通过促进凋亡及抑制增殖两方面实现抑制肿瘤生长。

基于caspase-3/Bcl-2/Bax信号通路探究SMAC基因对肺腺癌细胞紫杉醇敏感度及细胞活性的影响

目的基于caspase-3/Bcl2/Bax信号通路探究SMAC基因对肺腺癌细胞紫杉醇敏感度及细胞活性的影响。方法建立肺腺癌紫杉醇耐药细胞株A549/Taxol,将细胞分为pcDNANC组(转染pcDNA-NC空白载体)、pcDNA-SMAC组(转染pcDNA-SMAC载体)、siRNA-NC组(转染siRNANC空病毒载体)和siRNA-SMAC组(转染siRNA-SMAC慢病毒载体)。qRT-PCR法检测细胞中SMAC mRNA表达;MTT法检测细胞敏感度;克隆实验法检测细胞增殖能力;Transwell法检测细胞侵袭能力;流式细胞术检测细胞凋亡能力;Western blot法检测细胞中caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果肺腺癌A549细胞较BEAS-2B正常细胞中SMAC mRNA表达明显降低(P<0.05)。pcDNA-SMAC组较pcDNA-NC组细胞中SMAC mRNA表达显著升高(P<0.05)。和siRNA-NC组相比,siRNA-SMAC组细胞中SMAC mRNA表达显著降低(P<0.05)。和pcDNA-NC组相比,pcDNA-SMAC组细胞IC_(50)、细胞克隆数、细胞侵袭能力及Bcl-2蛋白和Bcl-2/Bax比值均显著降低,细胞耐药指数逆转倍数为2.51倍,细胞凋亡能力及caspase-3和Bax蛋白表达明显高于pcDNA-NC组(P<0.05)。和siRNA-NC组相比,siRNA-SMAC组细胞IC_(50)、细胞克隆数、细胞侵袭能力及Bcl-2蛋白和Bcl-2/Bax比值均显著升高,细胞凋亡能力及caspase-3和Bax蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论高表达SMAC可增加肺腺癌细胞的紫杉醇敏感度、抑制细胞增长和侵袭、促进细胞凋亡,且对caspase-3/Bcl-2/Bax信号通路有一定调控作用。

桃红四物汤对气滞血瘀型浸润性乳腺癌Bcl-2,Bax及Ki-67蛋白表达的影响

目的探讨气滞血瘀型浸润性乳腺癌采用桃红四物汤治疗对B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞增殖核抗原(Ki-67)蛋白表达及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)水平的影响。方法选取2020年8月—2021年8月我院收治的气滞血瘀型浸润性乳腺癌患者共计84例,根据随机摸球法分成观察组(n=42)与对照组(n=42),对照组采用常规化疗治疗,观察组采用桃红四物汤联合化疗治疗,对两组Bcl-2、Bax、Ki-67蛋白及炎性因子水平进行比较。结果治疗后两组Bcl-2、Ki-67蛋白水平降低(P<0.05),Bax水平提高(P<0.05),观察组Bcl-2、Ki-67蛋白水平较对照组更低(P<0.01),Bax水平较对照组更高(P<0.01);治疗后两组TNF-α、CRP水平提高(P<0.05),观察组水平较对照组低(P<0.01)。结论桃红四物汤用于治疗气滞血瘀型浸润性乳腺癌可改善Bcl-2、Bax、Ki-67蛋白水平,缓解机体炎症反应。

大鼠急性脊髓损伤后神经细胞Bcl-2与Bax比值及细胞凋亡的关系

目的:观察大鼠急性脊髓损伤(ASC I)后不同时间点脊髓神经细胞中Bcl-2和Bax蛋白的表达及神经细胞凋亡的情况.方法:选取28只SD大鼠,分为对照组(4只)和损伤组(24只),损伤组再分为六个小组,每组4只.对照组行开椎板术不压迫脊髓,损伤组开椎板压迫脊髓造成大鼠急性损伤模型,损伤组于伤后4 h,8 h,1 d,3 d,7 d和14 d 6个时间点取材,做切片备用;免疫组织化学检测Bcl-2,Bax,TUNEL检测细胞凋亡,图像分析各时间段检测结果进行半定量分析;统计学分析各待检数据.结果:大鼠ASCI后4 h即可见脊髓内TUNEL阳性细胞,8 h表达达高峰,此后表达量逐渐下降,14 d时仍可见少量阳性细胞;大鼠ASCI后凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax出现表达,1 d时达高峰,14 d时仍有表达.Bcl-2/Bax值4和8 h时较低以后逐渐增大到一定值,Bcl-2/Bax值越小凋亡的细胞越多.结论:大鼠ASCI后脊髓内存在神经细胞凋亡,bcl-2和bax相关基因的表达与细胞凋亡数有相关性.

Bcl-2和Bax的比值与乳腺癌生物学行为的关系

目的探讨bcl-2和bax基因在乳腺癌中的表达及比值与乳腺癌生物学行为的相关性。方法应用SP免疫组化染色方法,检测40例乳腺癌组织中bcl-2、bax的表达情况。结果无淋巴结转移组中bcl-2高表达和bax低表达(bcl-2/bax≥1)与淋巴结转移组中bcl-2高表达和bax低表达(bcl-2/bax≥1)差异有显著性(P<0.05),10a以上存活组中bcl-2高表达和bax低表达(bcl-2/bax≥1)与10年以下存活组中bcl-2高表达和bax低表达(bcl-2/bax≥1)差异有显著性(P<0.05)。结论bcl和bax比值与乳腺癌淋巴结转移、预后关系更为密切,bcl-2高表达或bax低表达的乳腺癌患者淋巴结转移较低,预后较好。

星形细胞肿瘤中bcl-2和bax蛋白的表达及bcl-2/bax比值的作用意义

一、材料与方法１材料：６０例星形细胞肿瘤的石蜡包埋组织全部取自本院神经外科１９９７年的手术切除标本。根据ＷＨＯ１９９３年及ＤａｗｍａｓＤｕｐｏｒｔ１９９１年分类重新分级：包括星形细胞瘤Ⅱ级２５例，星形细胞瘤Ⅲ级２３例及星形细胞瘤Ⅳ级（多形性胶质母...

靳三针头针对宫内窘迫HIBD大鼠神经细胞凋亡与Bcl-2、Bax比值的影响

目的:探讨靳三针疗法对宫内窘迫HIBD大鼠大脑皮质神经细胞凋亡、Bcl-2和Bax比值的影响。方法:明确预产期的SD雌性妊娠大鼠接受延迟5 min剖宫产术,所得新生大鼠随机分为模型组和针刺组。雌鼠自然分娩的新生大鼠为正常组。针刺组HIBD大鼠饲养至28 d时,开始针刺"脑三针""颞三针""智三针",每天每穴刺激20s,不留针,分别连续针刺7 d、14 d、21 d,并分别于预定的时点(35 d、42 d、49 d)断头取脑,检测大脑皮质中的凋亡细胞个数、Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:宫内窘迫HIBD大鼠针刺后,神经细胞凋亡个数明显下降,针刺组各个时点与模型组相比均有统计学意义(P<0.05)。针刺组的Bcl-2/Bax值35 d^42 d时有所提高,42 d^49 d时Bcl-2/Bax值则有所下降,但均与模型组相比均无统计学意义(P>0.05)。结论:靳三针疗法可抑制宫内窘迫HIBD大鼠神经细胞凋亡,但未发现其作用通过调控Bcl-2/Bax来实现。

急性白血病bcl-2和bax mRNA比值及其临床意义

目的 研究凋亡调控基因 bcl- 2和 bax在 AL中的表达、相互关系和临床意义。方法 应用半定量逆转录 -聚合酶链反应 ( RT- PCR)和 Sorthernbolt技术检测 32例 AL患儿 bcl- 2和 bax m RNA水平及其比值。结果 AL 患儿骨髓细胞中 bcl- 2 m RNA的表达明显高于对照组 ( P<0 .0 1) ,bax的表达明显降低 ( P<0 .0 1)。分析 bcl- 2 / bax m RNA表达比值显示 ,高比值组 NR率显著高于低比值组 ( P<0 .0 1)。结论 AL的发病与凋亡调控基因 bcl- 2和 bax的异常表达有关。bcl-2和 bax m RNA及其比值可作为判断

BCL-2、Bax及Beclin-1表达与非小细胞肺癌临床病理特征的相关性分析

目的探讨BCL-2、Bax及Beclin-1在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况及其与患者临床病理特征的相关性。方法选取2019年2月—2021年6月河南省安阳市第六人民医院(安阳市口腔医院)收治的96例NSCLC患者作为研究对象,收集并记录患者性别、年龄、吸烟史、淋巴结转移情况等一般资料,取NSCLC患者肺癌组织作为NSCLC组标本(n=96),另取距离肺癌组织5 cm以上的癌旁组织作为对照组标本(n=96)。比较2组标本BCL-2、Bax、Beclin-1表达水平,分析NSCLC组织中BCL-2、Bax、Beclin-1表达水平的相关性,探究BCL-2、Bax、Beclin-1与NSCLC患者临床病理特征的相关性。结果NSCLC组标本的BCL-2阳性率明显高于对照组(P<0.05),Bax、Beclin-1阴性率明显高于对照组(P<0.05)。不同基本情况及临床病理特征患者的NSCLC组织BCL-2、Bax及Beclin-1蛋白表达情况比较发现:不同TNM分期及淋巴结转移情况的患者NSCLC组织BCL-2蛋白表达情况差异具有统计学意义(P<0.05);不同分化程度的患者NSCLC组织Bax蛋白表达情况差异具有统计学意义(P<0.05);不同分化程度、TNM分期及淋巴结转移情况的患者NSCLC组织Beclin-1蛋白表达情况差异具有统计学意义(P<0.05)。相关分析结果显示:BCL-2表达水平与Bax、Beclin-1表达水平呈负相关(r=-0.392,-0.441;P<0.05);而Beclin-1表达水平与Bax表达水平呈正相关(r=0.463,P<0.05)。结论NSCLC组织中BCL-2呈高表达,Bax、Beclin-1呈低表达,且上述因子的水平变化与NSCLC病情进展密切相关。

急性髓系白血病bcl-2与bax基因的比值和耐药

目的 :了解凋亡抑制基因 (Bcl 2 )、凋亡诱导基因 (Bax)在急性髓系白血病的表达及Bcl 2 /Bax比值与耐药关系。方法 :用免疫组织化学法检测Bcl 2、Bax抗原表达 ,细胞培养四氮唑蓝比色法 (MTT)药敏试验检测急性髓系白血病(AML)耐药的情况。结果 :AML患者Bcl 2高于正常对照组 ,Bax低于正常对照组 ,其Bcl 2 /Bax比值显著高于正常对照组(P <0 .0 1)。产生耐药组的病例Bcl 2 /Bax高于敏感组 (P <0 .0 5 ) ,Bcl 2 /Bax高比值患者化疗反应差 (P <0 .0 5 )。结论 :Bcl 2、Bax的异常表达在AML形成、发展和产生耐药起一定作用 ,检测Bcl 2、Bax比值对治疗药物选择、预后的判断有重要意义。

藏红花水提取物通过调控ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达影响人卵巢癌细胞HO-8910增殖

目的:探讨藏红花水提取物调控ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达对人卵巢癌细胞HO-8910增殖、凋亡、侵袭的影响。方法:以人卵巢癌细胞HO-8910为研究对象,给予不同浓度(0、0.4、0.8、1.0 mg/L)藏红花水提取物进行培养,MTT法检测细胞HO-8910的增殖活力;流式细胞术观察细胞HO-8910的凋亡率;划痕法检测细胞HO-8910的迁移情况;Transwell法检测细胞HO-8910的侵袭情况;Western blot法检测细胞HO-8910的ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:人卵巢癌细胞HO-8910的增殖活力、迁移能力及侵袭能力受藏红花水提取物的影响,随藏红花水提取物剂量增加,人卵巢癌细胞HO-8910的增殖活力、迁移能力及侵袭能力减弱;而人卵巢癌细胞HO-8910的凋亡率则相反,随藏红花水提取物剂量增加,人卵巢癌细胞HO-8910的凋亡率逐渐增加;受藏红花水提取物影响,人卵巢癌细胞HO-8910中ERK、Bcl-2蛋白的表达降低,Bax蛋白的表达增加,且藏红花水提取物剂量越高,ERK、Bcl-2蛋白表达越低,Bax蛋白表达越高。结论:藏红花水提取物能够降低卵巢癌细胞的增殖活力、迁移能力及侵袭能力,并诱导卵巢癌细胞凋亡,这可能是通过调控ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达来实现的。