黄连素通过Akt/Bcl-2/Bax通路诱导卵巢透明癌细胞凋亡

目的:研究黄连素对卵巢透明癌ES2细胞凋亡的影响,并探讨其对肿瘤细胞的影响机制。方法:ES2细胞培养过程,加25、50、100、200μmol/L黄连素,分别作用6、12、24、48h。CCK-8法检测黄连素对ES2细胞活力的影响;流式细胞术检测黄连素对ES2细胞凋亡能力的影响;通过Hoechst荧光染色观察ES2细胞核形态的改变;Western blot法检测ES2细胞中Akt/Bcl-2/Bax信号通路相关蛋白表达的改变。结果:ES2细胞活力随着黄连素浓度及作用时间的增加而降低,存在浓度与时间依赖性。随着黄连素作用浓度的增加,ES2细胞总凋亡率升高(P<0.01),细胞染色质固缩,荧光强度增强,Bax蛋白表达上调(P<0.01),Bcl-2及p-Akt表达下调(P<0.01)。结论:黄连素可通过Akt/Bcl-2/Bax信号通路诱导卵巢透明癌ES2细胞凋亡,抑制增殖,进而发挥抗肿瘤的作用,为临床早期卵巢透明细胞癌的治疗策略提供实验依据及思路。

山茱萸莫罗苷经Bcl-2/Bax通路抗H9c2心肌细胞氧化应激损伤研究

目的探讨山茱萸莫罗苷经Bcl-2/Bax信号通路抗H9c2心肌细胞氧化应激损伤作用。方法体外培养H9c2细胞进行实验,阴性对照组(A组)加入无血清DMEM培养基;阳性对照组(B组)加入终浓度为200μmol/L的H2O2;莫罗苷低、中、高剂量组(C1组、C2组、C3组)分别加入终质量浓度为25,50,100μg/m L的山茱萸莫罗苷,同时给予终浓度为200μmol/L的H2O2,继续培养24 h后,检测H9c2细胞增殖和凋亡情况,同时检测H9c2细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素c(Cyt-c)和半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)水平。结果与A组相比,B组和C1组、C2组、C3组组H9c2细胞增殖率和SOD,GSHPx,Bcl-2水平降低,H9c2细胞凋亡率和ROS,MDA,Bax,Cyt-c,Caspase-3水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与B组相比,C1组、C2组、C3组H9c2细胞增殖率和SOD,GSHPx,Bcl-2水平升高,H9c2细胞凋亡率和ROS,MDA,Bax,Cyt-c,Caspase-3水平降低,C1组、C2组、C3组呈剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论山茱萸莫罗苷可通过Bcl-2/Bax信号通路发挥H9c2心肌细胞抗氧化和抗凋亡作用,可防护H2O2诱导的氧化应激损伤。

基于Caspase-3/Bcl-2/Bax信号通路探究加味旋覆代赭汤治疗食管癌前病变的作用机制

目的:探究加味旋覆代赭汤对食管癌前病变大鼠Caspase-3/Bcl-2/Bax信号通路的调控作用机制。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为4组,空白组、模型组、中药组、西药组,每组各12只。除空白组外均采用复合造模法制作食管癌前病变大鼠模型,造模成功后,分别进行药物灌胃干预,空白组、模型组用生理盐水灌胃,中药组和西药组分别给予加味旋覆代赭汤、西药(雷贝拉唑+莫沙必利)灌胃,给药8周取材。利用光学显微镜观察食管上皮组织的形态学变化;分别应用蛋白质印迹法(Western-blot)及聚合酶链式反应(PCR)检测食管上皮组织Caspase-3、Bcl-2及Bax的表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠食管上皮病理积分升高(P<0.01);与模型组比较,中药组、西药组大鼠食管上皮病理积分均降低(P<0.01)。PCR及Western-blot检测结果显示,与空白组比较,模型组大鼠Caspase-3、Bax mRNA、蛋白表达均降低(P<0.01);与模型组比较,中药、西药组大鼠Caspase-3、Bax mRNA、蛋白表达均增高(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠食管组织中Bcl-2 m RNA及蛋白表达水平均升高(P<0.05);与模型组比较,中药组和西药组Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论:加味旋覆代赭汤可能通过下调Bcl-2/Bax比值,增加线粒体外膜通透性,释放凋亡因子,激活Caspase-3,使病变组织发生凋亡,扭转食管上皮异型增生,从而起到治疗食管癌前病变的作用。

电针对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠尿流动力学及脊髓组织ERK/CREB/Bcl-2通路表达的影响

目的观察电针“次髎”“中极”“三阴交”“大椎”对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠尿流动力学及脊髓组织ERK/CREB/Bcl-2通路表达的影响。方法60只雌性SD大鼠随机选取24只分为空白组和假手术组各12只,其余36只采用脊髓横断法造模,将成模大鼠随机分为模型组和电针组,每组12只。电针组取单侧“次髎”“中极”“三阴交”“大椎”进行电针刺激,每次30 min,1次/d,连续7 d。干预结束后行尿流动力学检测,HE染色观察大鼠膀胱逼尿肌组织形态,TUNEL法检测脊髓组织细胞凋亡情况,Western blot测定脊髓组织p-ERK1/2、p-CREB、p-p90Rsk、CRE、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠膀胱基础压力、最大压力及漏尿点压明显增加(P<0.01),膀胱最大容量及顺应性明显降低(P<0.01);膀胱平滑肌细胞结构严重破坏、排列紊乱,伴大量炎性细胞浸润;脊髓组织细胞凋亡率明显升高(P<0.01),脊髓组织p-ERK1/2、p-p90Rsk、p-CREB、CRE、Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠膀胱基础压力、最大压力及漏尿点压均明显降低(P<0.05),膀胱最大容量及顺应性明显增加(P<0.05,P<0.01);膀胱平滑肌细胞完整性增强,细胞水肿程度降低,炎性细胞浸润减轻;脊髓组织细胞凋亡率明显降低(P<0.05),脊髓组织p-ERK1/2、p-p90Rsk、p-CREB、CRE、Bcl-2蛋白表达明显升高,Bax蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论电针可促进骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱逼尿肌组织修复,增加膀胱最大容量及顺应性,缓解膀胱内高压状态,其机制与激活ERK/CREB/Bcl-2通路、减少受损神经元继发性凋亡、改善膀胱的神经支配、保护膀胱功能有关。

从NF-κB/Bcl-2信号通路调控成纤维样滑膜细胞凋亡角度探讨中医药抑制类风湿关节炎滑膜炎症机制的研究进展

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以关节滑膜炎症为主要特征的自身免疫性疾病,成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)的抗凋亡是导致该病病情发展的主要因素。如何促进FLS凋亡并抑制炎症反应是目前RA治疗和研究的重点。核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)/B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)信号通路在RA发病过程中发挥了关键作用,其与FLS炎症倾向、抗凋亡等密切相关。研究并探讨NF-κB/Bcl-2信号通路调控FLS凋亡的机制及作用,介绍中医药靶向该通路促进FLS凋亡进而抑制RA滑膜炎症的研究现状,旨在为中医药治疗RA的研究提供一定基础。

桂枝加龙骨牡蛎汤对魄不安于肺不寐大鼠脑组织Caspase-3、Bcl-2、Bax水平的影响

目的:探讨桂枝加龙骨牡蛎汤对魄不安于肺不寐大鼠脑组织Caspase-3、Bcl-2、Bax表达的影响及其治疗魄不安于肺不寐可能的作用机制。方法:32只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组和西药组,每组8只。采用水环境小平台法干预9 d建立魄不安于肺不寐大鼠模型,造模成功后,中药组予以桂枝加龙骨牡蛎汤7.6 g·kg-1·d-1灌胃,西药组予以右佐匹克隆片0.1 mg·kg-1·d-1灌胃,对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,连续14 d,测量体质量。采用免疫组织化学法及蛋白质免疫印迹法检测脑组织中Caspase-3、Bcl-2、Bax表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠体质量减轻(P<0.01),免疫组化检测结果显示,大鼠脑组织Bcl-2的表达显著减少(P<0.01),Caspase-3、Bax表达显著增加(P<0.01),Bcl-2/Bax比率显著减少(P<0.01);Western blot结果显示大鼠脑组织Bcl-2相对表达量显著减少(P<0.01),Bax、Caspase-3相对表达量显著增加(P<0.01)。与模型组比较,中药组及西药组大鼠体质量显著增加(P<0.01),免疫组化检测结果显示,大鼠脑组织Bcl-2表达增加(P<0.05),Caspase-3、Bax表达减少(P<0.05),Bcl-2/Bax比率显著升高(P<0.01);Western blot结果显示大鼠脑组织中Bcl-2相对表达量增加(P<0.05),Bax、Caspase-3相对表达量显著减少(P<0.01)。结论:桂枝加龙骨牡蛎汤改善魄不安于肺不寐大鼠的睡眠可能与增加其脑组织Bcl-2、降低Caspase-3、Bax表达水平有关。

基于caspase-3/Bcl-2/Bax信号通路探究SMAC基因对肺腺癌细胞紫杉醇敏感度及细胞活性的影响

目的基于caspase-3/Bcl2/Bax信号通路探究SMAC基因对肺腺癌细胞紫杉醇敏感度及细胞活性的影响。方法建立肺腺癌紫杉醇耐药细胞株A549/Taxol,将细胞分为pcDNANC组(转染pcDNA-NC空白载体)、pcDNA-SMAC组(转染pcDNA-SMAC载体)、siRNA-NC组(转染siRNANC空病毒载体)和siRNA-SMAC组(转染siRNA-SMAC慢病毒载体)。qRT-PCR法检测细胞中SMAC mRNA表达;MTT法检测细胞敏感度;克隆实验法检测细胞增殖能力;Transwell法检测细胞侵袭能力;流式细胞术检测细胞凋亡能力;Western blot法检测细胞中caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果肺腺癌A549细胞较BEAS-2B正常细胞中SMAC mRNA表达明显降低(P<0.05)。pcDNA-SMAC组较pcDNA-NC组细胞中SMAC mRNA表达显著升高(P<0.05)。和siRNA-NC组相比,siRNA-SMAC组细胞中SMAC mRNA表达显著降低(P<0.05)。和pcDNA-NC组相比,pcDNA-SMAC组细胞IC_(50)、细胞克隆数、细胞侵袭能力及Bcl-2蛋白和Bcl-2/Bax比值均显著降低,细胞耐药指数逆转倍数为2.51倍,细胞凋亡能力及caspase-3和Bax蛋白表达明显高于pcDNA-NC组(P<0.05)。和siRNA-NC组相比,siRNA-SMAC组细胞IC_(50)、细胞克隆数、细胞侵袭能力及Bcl-2蛋白和Bcl-2/Bax比值均显著升高,细胞凋亡能力及caspase-3和Bax蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论高表达SMAC可增加肺腺癌细胞的紫杉醇敏感度、抑制细胞增长和侵袭、促进细胞凋亡,且对caspase-3/Bcl-2/Bax信号通路有一定调控作用。

海藻玉壶汤对甲亢大鼠Bax、Bcl-2 mRNA表达的影响

目的探讨海藻玉壶汤对甲亢大鼠Bax、Bcl-2 mRNA表达的影响。方法选取SPF级SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为空白组、模型组,其中空白组10只,模型50只;模型组大鼠皮下注射L-左旋甲状腺素钠造模,1次/d,造模时间为1周,单次给药剂量0.35 mg/kg,造模结束后将大鼠分为模型组、甲巯咪唑(MMI)组,海藻玉壶汤低、中、高剂量组。给药组灌胃时间为8周,空白组与模型组给予等量的0.9%生理盐水灌胃,中药高、中、低各组剂量为42.86、21.43、12.44 g/kg,甲巯咪唑(MMI)组剂量为0.1875 g/kg。灌胃第0、8周应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠T3、T4、TSH,灌胃结束后应用实时荧光定量PCR法(qPCR)检测各组甲状腺组织中Bax、Bcl-2 mRNA的表达,苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠甲状腺组织病理形态,免疫荧光法检测大鼠甲状腺Bax、Bcl-2的表达。结果与空白组比较,模型组T3、T4显著升高,TSH下降(P<0.05);灌胃结束后,与模型组相比,甲巯咪唑(MMI)组、中药中高剂量组T3、T4下降,TSH上升(P<0.05),中药低剂量组T3、T4、TSH无明显改变。病理切片显示,模型组与空白组比较,甲状腺部分区域内甲状腺滤泡上皮增生,滤泡增大,大小形态不一。甲巯咪唑(MMI)组、中药中高剂量组甲状腺组织与模型组比较,甲状腺滤泡上皮无明显增生,滤泡大小形态不一,滤泡肿大较轻。免疫荧光结果显示:模型组与空白组比较,甲状腺中Bcl-2表达量增加,与模型组比较,甲巯咪唑(MMI)组、中药中高剂量组甲状腺中Bcl-2表达量下降,所有组甲状腺中Bax无明显变化。实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)结果显示:与空白组比较,模型组甲状腺中Bcl-2 mRNA表达量明显增加(P<0.05);与模型组比较,甲巯咪唑(MMI)组、中药中高剂量组甲状腺中Bcl-2 mRNA表达量下降(P<0.05);各组甲状腺中Bax mRNA表达量无明显差异(P>0.05)。结论海藻玉壶汤可通过抑制大鼠甲状腺Bcl-2 mRNA的表达改善甲亢大鼠病情,但对Bax mRNA的表达无明显影响。

扶正散结方对肺腺癌Bax、Bcl-2表达及肿瘤生长的影响

目的:观察扶正散结方对肺腺癌Bax、Bcl-2表达及肿瘤生长的作用效果。方法:建立肺腺癌H1299细胞裸鼠移植瘤模型,将20只荷瘤鼠随机分成模型对照组(后简称对照组)和扶正散结方干预组(2.275 g/mL) (后简称扶正散结方组)、扶正散结方联合阳性药物替吉奥干预组(后简称联合组)及阳性药物替吉奥对照组(后简称阳照组),每1 d灌胃给药1次,于每次给药前测定各组荷瘤鼠体质量,药物干预21 d后处死小鼠,剥离瘤体并称量瘤体质量,采用免疫组织化学染色检测不同处理组细胞Bax、Bcl-2表达水平。同时体外培养H1299细胞,应用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测不同浓度扶正散结方对细胞增殖的影响。结果:与对照组[(22.8 1.0) g]比较,联合组[(19.10 ± 1.18) g]、阳照组[(20.10 ± 0.17) g]干预21 d后小鼠体质量增长均有明显下降(P P P < 0.05)。各浓度扶正散结方均可对体外培养的H1299细胞的增殖产生抑制效果,且此抑制效果随药物浓度增加与干预时间延长而提高。结论:扶正散结方对肺腺癌生长具有抑制作用,其可通过上调促凋亡蛋白,下调抗凋亡蛋白的表达达成上述目标。同时体外实验也证明,扶正散结方对肺腺癌H1299细胞的增殖具有抑制作用。即扶正散结方可通过促进凋亡及抑制增殖两方面实现抑制肿瘤生长。

橙皮苷调控Bcl-2/Bax-Caspase3信号通路阻抑H2O2诱导的奶牛乳腺上皮细胞凋亡

【目的】探析橙皮苷对奶牛乳腺上皮细胞凋亡的阻抑效果及其分子作用机制,为其在促进奶牛乳腺器官生长发育和维持泌乳功能领域的应用提供理论依据。【方法】以1000μmol/L H_(2)O_(2)处理奶牛乳腺上皮细胞8 h构建细胞凋亡模型,再用120μg/mL橙皮苷处理24 h,然后采用CCK-8法测定奶牛乳腺上皮细胞活性,通过激光共聚焦显微镜、流式细胞仪和DNA凝胶电泳检测细胞凋亡情况,利用实时荧光定量PCR检测奶牛乳腺上皮细胞的Bcl-2、Bax和Caspase3基因表达水平,并以Western blotting检测Bcl-2、Bax和Caspase3蛋白的表达变化。【结果】与空白对照组(CK)相比,H_(2)O_(2)组奶牛乳腺上皮细胞活性极显著下降(P<0.01,下同),发生凋亡的细胞比例极显著升高,且DNA片段呈梯状条带;橙皮苷组奶牛乳腺上皮细胞活性显著升高(P<0.05,下同),且细胞凋亡程度低,发生凋亡的细胞数目较少。与H_(2)O_(2)组相比,H_(2)O_(2)+橙皮苷组奶牛乳腺上皮细胞活性显著上升,细胞凋亡比例极显著降低,且DNA片段的梯状条带减少。在Bax、Bcl-2和Caspase3基因及其蛋白表达方面,H_(2)O_(2)组奶牛乳腺上皮细胞中的Bax和Caspase3基因及其蛋白表达水平显著或极显著高于CK组,而Bcl-2基因及其蛋白表达水平较低;橙皮苷组奶牛乳腺上皮细胞的Bax和Caspase3基因及其蛋白表达水平显著低或极显著于CK组,Bcl-2基因及其蛋白表达水平则均高于CK组;与H_(2)O_(2)组相比,H_(2)O_(2)+橙皮苷组奶牛乳腺上皮细胞的Bax和Caspase3基因及其蛋白表达极显著下调,而Bcl-2基因及其蛋白表达极显著上调。【结论】橙皮苷通过Bcl-2/Bax-Caspase3信号通路阻抑H_(2)O_(2)诱导的奶牛乳腺上皮细胞凋亡,有效提高细胞活性,故推测橙皮苷对促进乳腺器官发育和维持泌乳能力具有良好的正向效应。

槲皮素通过抑制Caspase3/Bax/Bcl-2凋亡通路保护内毒素血症小鼠心肌损伤

目的:观察槲皮素对内毒素血症小鼠心肌损伤的保护作用,并探讨Caspase3/Bax/Bcl-2凋亡信号通路机制。方法:18只C57BL/6N小鼠随机分为对照组(Control组)、脂多糖诱导内毒素血症模型组(LPS组)、槲皮素治疗组(QR组)。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血清中cTnI、LDH、CK-MB、TNF-α、IL-1β和IL-6水平;心脏超声检测小鼠LVEDd、LVESd、EF、FS、CO等心脏结构及心功能指标;Western Blot法检测心脏组织中Caspase3、Bax、Bcl-2的表达。结果:与Control组比较,LPS组cTnI、LDH、CK-MB、TNF-α、IL-1β和IL-6表达均升高,EF、FS、CO等心功能指标均下降,Caspase3和Bax表达增强,Bcl-2表达减弱;与LPS组比较,QR组cTnI、LDH、CK-MB、TNF-α、IL-1β和IL-6表达均下降,EF、FS、CO等心功能指标均升高,Caspase3和Bax表达减弱,Bcl-2表达增强。结论:槲皮素对LPS诱导内毒素血症小鼠心肌损伤具有保护作用,其作用机制与降低炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6释放,抑制Caspase3/Bax/Bcl-2凋亡信号通路有关。

纳洛酮对高胆红素血症新生大鼠Bcl-2/Bax通路及神经功能障碍的影响

目的探索纳洛酮对高胆红素血症新生大鼠B淋巴细胞瘤-2/Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2/Bax)通路及神经功能障碍的影响。方法建立高胆红素血症新生大鼠模型,随机分为模型组、纳洛酮低剂量组、纳洛酮中剂量组、纳洛酮高剂量组、苯巴比妥组,每组12只,另取12只新生大鼠设为对照组,分组处理后,观察大鼠神经行为学并进行评分;以试剂盒检测大鼠脑组织胆红素含量;原位末端标记法(TUNEL)染色检测大鼠脑组织海马区神经细胞凋亡情况;以酶联免疫吸附实验(ELISA)试剂盒测定大鼠血清中枢神经特异性蛋白(S100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平;免疫印迹法检测大鼠脑组织Bcl-2/Bax通路相关蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠神经行为学评分、脑组织Bcl-2表达显著降低(P<0.05),大鼠脑组织胆红素含量、神经细胞凋亡率、血清S100β、NSE、TNF-α及IL-6水平、脑组织Bax表达显著升高(P<0.05)。与模型组相比,纳洛酮低、中、高剂量组及苯巴比妥组大鼠神经行为学评分、脑组织Bcl-2表达升高(P<0.05),大鼠脑组织胆红素含量、神经细胞凋亡率、血清S100β、NSE、TNF-α及IL-6水平、脑组织Bax表达降低(P<0.05)。结论纳洛酮可下调Bax表达,上调Bcl-2表达,抑制炎症,降低神经细胞凋亡,修复神经功能障碍。

不同浓度丙泊酚对大鼠脑缺血再灌注模型Bcl-2/Bax通路及神经功能障碍的影响

目的探究不同浓度丙泊酚对脑缺血再灌注大鼠的保护作用,并探讨其对Bcl-2/Bax信号通路的作用。方法将55只大鼠平均分成5组:对照组、模型组、低剂量组、中剂量组及高剂量组。其中低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠分别自尾静脉注射5,10,20mg/kg丙泊酚,对照组和模型组大鼠自尾静脉注射0.4ml/kg生理盐水。造模成功后连续给药4周,1次/d。各组大鼠分别采用Longa评分法评估神经受损情况并进行评分。处死大鼠后取其脑组织,免疫印迹法检测大鼠脑组织Bcl-2/Bax通路相关蛋白的表达水平。结果对比对照组,模型组大鼠神经行为学评分显著升高(P<0.01),Bcl-2表达水平显著降低(P<0.05),Bax表达水平显著升高(P<0.05),且与给药浓度有关。与模型组相比,丙泊酚低、中、高剂量组大鼠神经行为学评分显著降低(P<0.01),脑组织Bcl-2表达升高(P<0.05),脑组织Bax表达降低(P<0.05)。结论对于大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,丙泊酚可下调Bax表达,并上调Bcl-2表达,有效降低脑神经细胞凋亡,改善大鼠神经行为学水平,发挥修复脑神经功能障碍的作用。

桃红四物汤对气滞血瘀型浸润性乳腺癌Bcl-2,Bax及Ki-67蛋白表达的影响

目的探讨气滞血瘀型浸润性乳腺癌采用桃红四物汤治疗对B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞增殖核抗原(Ki-67)蛋白表达及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)水平的影响。方法选取2020年8月—2021年8月我院收治的气滞血瘀型浸润性乳腺癌患者共计84例,根据随机摸球法分成观察组(n=42)与对照组(n=42),对照组采用常规化疗治疗,观察组采用桃红四物汤联合化疗治疗,对两组Bcl-2、Bax、Ki-67蛋白及炎性因子水平进行比较。结果治疗后两组Bcl-2、Ki-67蛋白水平降低(P<0.05),Bax水平提高(P<0.05),观察组Bcl-2、Ki-67蛋白水平较对照组更低(P<0.01),Bax水平较对照组更高(P<0.01);治疗后两组TNF-α、CRP水平提高(P<0.05),观察组水平较对照组低(P<0.01)。结论桃红四物汤用于治疗气滞血瘀型浸润性乳腺癌可改善Bcl-2、Bax、Ki-67蛋白水平,缓解机体炎症反应。

肾气丸对非酒精性脂肪性肝炎大鼠Bcl-2/Bax、Fas/FasL信号通路的影响

目的:观察Bcl-2/Bax、Fas/Fas L介导的信号转导通路在高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠的作用及肾气丸对其的影响。方法:采用高脂饲料连续喂养12周建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型,同时以肾气丸进行干预12周。HE染色观察大鼠肝组织病理组织学变化,免疫组织化学检测肝组织中Fas、Fas L、Bcl-2、Bax、Caspase-8蛋白的表达;Realtime-PCR法检测肝组织Caspase-8 mRNA表达。结果:模型组大鼠肝组织Bcl-2、Bax、Fas、Fas L蛋白以及Caspase-8 mRNA和蛋白表达均较正常组显著增加(P<0.01),Bcl-2/Bax比值较正常组明显的降低(P<0.05);大鼠肝组织Caspase-8蛋白表达与Fas、Fas L蛋白表达均呈明显正相关(r分别为0.907、0.804,P均<0.01);予以肾气丸干预后,Bax、Fas、Fas L蛋白的表达以及Caspase-8 mRNA和蛋白的表达均较模型组明显的降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值较模型组明显的增加(P<0.05),Bcl-2蛋白的表达与模型组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:肾气丸可能通过影响Bcl-2/Bax、Fas/Fas L信号转导通路,下调Bax、Fas、Fas L、Caspase-8表达,减少肝细胞的脂性凋亡,从而防治大鼠非酒精性脂肪性肝炎的发生发展。

中药调控Bcl-2/Bax信号通路干预肾脏固有细胞凋亡研究进展

肾脏固有细胞凋亡是导致慢性肾脏病进展至终末期肾病的重要因素,其中Bcl-2/Bax信号通路能够调控人体多种组织细胞抑制或促进凋亡,在肾脏固有细胞凋亡中亦发挥了重要的作用。某些单味中药及其提取物(如阿魏酸钠、大黄、川芎、青蒿素)以及一些中药复方(如肾必宁冲剂)可以通过调节Bcl-2/bax信号通路而抑制或促进肾脏组织细胞凋亡,从而达到缓解肾脏病进展的目的。

BCL-2、Bax及Beclin-1表达与非小细胞肺癌临床病理特征的相关性分析

目的探讨BCL-2、Bax及Beclin-1在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况及其与患者临床病理特征的相关性。方法选取2019年2月—2021年6月河南省安阳市第六人民医院(安阳市口腔医院)收治的96例NSCLC患者作为研究对象,收集并记录患者性别、年龄、吸烟史、淋巴结转移情况等一般资料,取NSCLC患者肺癌组织作为NSCLC组标本(n=96),另取距离肺癌组织5 cm以上的癌旁组织作为对照组标本(n=96)。比较2组标本BCL-2、Bax、Beclin-1表达水平,分析NSCLC组织中BCL-2、Bax、Beclin-1表达水平的相关性,探究BCL-2、Bax、Beclin-1与NSCLC患者临床病理特征的相关性。结果NSCLC组标本的BCL-2阳性率明显高于对照组(P<0.05),Bax、Beclin-1阴性率明显高于对照组(P<0.05)。不同基本情况及临床病理特征患者的NSCLC组织BCL-2、Bax及Beclin-1蛋白表达情况比较发现:不同TNM分期及淋巴结转移情况的患者NSCLC组织BCL-2蛋白表达情况差异具有统计学意义(P<0.05);不同分化程度的患者NSCLC组织Bax蛋白表达情况差异具有统计学意义(P<0.05);不同分化程度、TNM分期及淋巴结转移情况的患者NSCLC组织Beclin-1蛋白表达情况差异具有统计学意义(P<0.05)。相关分析结果显示:BCL-2表达水平与Bax、Beclin-1表达水平呈负相关(r=-0.392,-0.441;P<0.05);而Beclin-1表达水平与Bax表达水平呈正相关(r=0.463,P<0.05)。结论NSCLC组织中BCL-2呈高表达,Bax、Beclin-1呈低表达,且上述因子的水平变化与NSCLC病情进展密切相关。

艾灸对老年大鼠线粒体释放蛋白Bcl-2 Bax在凋亡信号转导通路中的影响

目的:艾灸对老年大鼠线粒体释放蛋白Bc l-2家族蛋白在凋亡信号转导通路中作用的影响,以探讨艾灸延缓衰老的作用机制。方法:以自然老龄大鼠为衰老模型,设以青年组、老年组及老年艾灸组;老年艾灸组则用直径约0.8 cm的艾条温和灸“百会”、“肾俞”穴。结果:通过8个疗程的艾灸治疗,老年艾灸组Bc l-2表达显著增强,Bax表达减弱,两者的表达比率与青年组及老年组比较均有显著性差异(P<0.01)。结论:艾灸疗法能有效阻止促凋亡蛋白的增多,促进抗凋亡蛋白的功能,抑制细胞凋亡的发生,进而延缓神经元的老化。

藏红花水提取物通过调控ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达影响人卵巢癌细胞HO-8910增殖

目的:探讨藏红花水提取物调控ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达对人卵巢癌细胞HO-8910增殖、凋亡、侵袭的影响。方法:以人卵巢癌细胞HO-8910为研究对象,给予不同浓度(0、0.4、0.8、1.0 mg/L)藏红花水提取物进行培养,MTT法检测细胞HO-8910的增殖活力;流式细胞术观察细胞HO-8910的凋亡率;划痕法检测细胞HO-8910的迁移情况;Transwell法检测细胞HO-8910的侵袭情况;Western blot法检测细胞HO-8910的ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:人卵巢癌细胞HO-8910的增殖活力、迁移能力及侵袭能力受藏红花水提取物的影响,随藏红花水提取物剂量增加,人卵巢癌细胞HO-8910的增殖活力、迁移能力及侵袭能力减弱;而人卵巢癌细胞HO-8910的凋亡率则相反,随藏红花水提取物剂量增加,人卵巢癌细胞HO-8910的凋亡率逐渐增加;受藏红花水提取物影响,人卵巢癌细胞HO-8910中ERK、Bcl-2蛋白的表达降低,Bax蛋白的表达增加,且藏红花水提取物剂量越高,ERK、Bcl-2蛋白表达越低,Bax蛋白表达越高。结论:藏红花水提取物能够降低卵巢癌细胞的增殖活力、迁移能力及侵袭能力,并诱导卵巢癌细胞凋亡,这可能是通过调控ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达来实现的。

赖氨匹林对乳腺癌ERK信号通路活性及Bcl-2、Bax表达的影响

目的:探讨非选择性环氧合酶-2抑制剂赖氨匹林对体外培养的MDA-MB-231人乳腺癌细胞ERK信号转导通路活性以及Bcl-2、Bax家族蛋白表达的影响。方法:应用MTT比色法分析细胞生长抑制作用,流式细胞技术测定细胞凋亡率,免疫印迹技术检测赖氨匹林对乳腺癌细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)/磷酸化(p-ERK)、Bcl-2、Bax表达的影响。结果:与对照组相比,(1-10)mmol/L赖氨匹林作用24h、48h、72h明显抑制MDA-MB-231细胞生长,具有剂量、时间依赖性。(1、5和10)mmol/L赖氨匹林作用24h,细胞早期凋亡率分别为5.81%、10.52%、15.63%,对照组为0.27%。赖氨匹林可下调MDA-MB-231细胞p-ERK的表达水平,但不影响总ERK表达,同时上调Bcl-2的表达,下调Bax的表达。结论:赖氨匹林对MDA-MB-231细胞有抑制增殖、诱导凋亡的作用,其作用机制与抑制乳腺癌ERK信号通路、影响Bcl-2、Bax蛋白表达有关。