苦瓜蛋白诱导K562细胞凋亡及其对Bcl-2、PCNA蛋白表达的影响

目的观察苦瓜蛋白是否具有诱导K562细胞凋亡的生物学活性,探讨苦瓜蛋白对K562细胞Bcl-2及PCNA表达水平的影响及其作用的分子机制。方法以一定浓度的苦瓜蛋白处理K562细胞12～72小时,CCK-8检测其对细胞生长的影响;流式细胞术(AnnexinⅤ)、细胞形态学(光镜及电镜)等方法检测细胞凋亡;同时应用流式细胞术检测Bcl-2及PCNA蛋白表达的变化。结果苦瓜蛋白对K562细胞生长具有明显的抑制作用;流式细胞术及形态学观察(光镜及电镜)证实一定作用浓度的苦瓜蛋白可诱导K562细胞发生明显的细胞凋亡,且随着作用时间的延长细胞凋亡率逐渐升高。苦瓜蛋白处理组K562细胞中Bcl-2及PCNA蛋白的表达分别为0.33%和98.36%,对照组分别为74.03%和97.63%。结论苦瓜蛋白对K562细胞生长具有明显抑制作用,其作用主要通过诱导K562细胞产生细胞凋亡,而不是抑制细胞增殖。苦瓜蛋白诱导K562细胞凋亡过程中,Bcl-2蛋白表达的下调对调控细胞凋亡有重要作用。

K562多药耐药细胞株LRP、P-gP、bcl-2基因蛋白表达的观察

目的 探讨LRP(肺耐药相关蛋白 )、P gP(P 糖蛋白 )、bcl 2在K5 6 2多药耐药细胞株中的蛋白表达情况。方法 应用LRP 5 6、P gP(JSB 1)、bcl 2 (10 0 )单克隆抗体 ,通过免疫组化法 ,对K5 6 2细胞株及K5 6 2多药耐药细胞株中LRP、P gP、bcl 2的表达情况进行了测定。结果 K5 6 2细胞株中LRP、P gP、bcl 2表达均阴性 ;而K5 6 2 /VCR耐药细胞株和K5 6 2 /Dox耐药细胞株中LRP、P gP表达阳性 ,bcl 2表达阴性。结论除P gP是产生MDR(多药耐药 )的经典因素外 。

线粒体神经酰胺酶上调K562细胞Bcl-2蛋白表达水平(英文)

最近 ,克隆了一种新的选择性定位于线粒体的神经酰胺酶 ,提示线粒体存在着神经酰胺代谢途径 ,可能对线粒体的功能 ,特别对凋亡产生影响。本研究将线粒体神经酰胺酶基因转染到K5 6 2细胞 ,以此了解线粒体神经酰胺酶的细胞生物学效应。以脂质体介导将含有线粒体神经酰胺酶cDNA的pcDNA3.1 His CDase质粒转染到K5 6 2细胞 ,G4 18筛选阳性克隆 ,建立稳定表达线粒体神经酰胺酶的K5 6 2TC细胞株。用MTT法、annexinⅤ PI法、FCM及Westernblot分别检测K5 6 2与K5 6 2TC细胞在细胞毒药物抗性、血清剥夺耐受性及Bcl 2蛋白表达水平方面的差异。结果表明 :虽然K5 6 2TC与K5 6 2细胞对阿霉素、足叶乙甙及亚砷酸的敏感性没有差异 ,但是K5 6 2TC细胞Bcl 2蛋白水平明显升高 ,抗血清剥夺能力明显增强。以硫代反义寡核苷酸特异性封闭K5 6 2TC细胞线粒体神经酰胺酶 ,下调Bcl 2蛋白表达水平 ;二甲基鞘氨醇 (鞘氨醇激酶抑制剂 ,降低细胞内 1 磷酸鞘氨醇水平 )同样下调K5 6 2TC细胞Bcl 2蛋白表达水平 ,而 1 磷酸鞘氨醇明显上调K5 6 2细胞Bcl 2表达水平。结论 :线粒体神经酰胺酶将线粒体神经酰胺代谢为鞘氨醇 ,进而在鞘氨醇激酶作用下生成 1 磷酸鞘氨醇 ,此代谢途径上调K5 6 2细胞Bcl 2蛋白表达水平。

甲孕酮对K562/AO2细胞及P-gp、Bcl-2耐药蛋白表达的影响

目的探讨甲孕酮对白血病K562/AO2细胞凋亡率及P-gp、Bcl-2耐药蛋白表达的影响。方法以MTT法检测肿瘤细胞增殖的抑制率,流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡、P-gp及Bcl-2表达。结果甲孕酮能够提高K562/AO2细胞的凋亡,能够下调K562/AO2细胞P-gp、Bcl-2的表达。结论甲孕酮能提高K562/AO2细胞化疗敏感性,促进其凋亡,对K562/AO2细胞有一定的逆转耐药作用。

热疗联合足叶乙甙对K562体外抑制效应及bcl-2的表达

目的观察热疗联合足叶乙甙增强对K562的体外增殖的抑制作用及对其凋亡、bcl-2表达的影响。方法采用MTT法测定确定VP16的工作浓度,以该浓度进行化疗或与热疗的联合,选择温度40℃、42℃,体外作用于K562。48小时及作用前均采用台盼蓝拒染法检测肿瘤细胞的存活率;MTT法检测对肿瘤细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测作用后肿瘤细胞的凋亡及bcl-2的表达。观察热疗联合足叶乙甙的抗肿瘤作用。结果以作用48小时IC50的值作为实验的工作浓度。单纯40℃、42℃热疗60分钟在48小时对K562细胞系有抑制作用(P<0.01),并随温度增高而增强;单纯化疗对K562细胞系也有明显抑制作用(P<0.01);热化疗组在40℃、42℃温度下,对K562均有显著的抑制作用(P<0.01),随着温度的增高而增强。热疗组、化疗组、热化疗组细胞凋亡率均较对照组显著升高,各组之间均有显著性差异(P<0.01);bcl-2蛋白的表达下降,各组之间也有显著性差异(P<0.01)。结论热疗联合足叶乙甙能增强对K562细胞的体外抑制作用;热化疗联合应用可以提高肿瘤细胞的凋亡率,下调bcl-2的表达。

热疗联合阿霉素对K562细胞体外杀伤作用及Bcl-2表达的研究

目的观察热疗联合阿霉素增强对慢性髓系白血病细胞系K562的体外增殖抑制作用、凋亡及Bcl-2表达的影响。方法采用MTT法确定阿霉素的工作浓度,以该浓度进行化疗或与热疗的联合,选择温度40℃、42℃,体外作用于K562。作用前及48h采用台盼蓝拒染法检测肿瘤细胞的存活率;MTT法检测对肿瘤细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测细胞凋亡及Bcl-2表达。观察热疗联合阿霉素的抗肿瘤效果。结果作用48hIC50的药物浓度作为实验的工作浓度。单纯热疗60min对K562细胞系有抑制作用(P<0.01),抑制作用随温度增高而增强;热化疗组在40℃及42℃下,对K562均有显著的抑制作用(P<0.01),随着温度的增高而增强。热疗组、化疗组、热化疗组细胞凋亡率均较对照组显著升高,各组之间差异均有显著性(P<0.01);Bcl-2蛋白的表达则下降,各组之间差异也有显著性(P<0.01)。结论热疗联合阿霉素能增强对K562细胞体外抑制作用,提高肿瘤细胞的凋亡率,下调Bcl-2蛋白的表达。

Calbindin D28k对帕金森病模型小鼠纹状体凋亡相关蛋白表达的影响

目的观察1-甲基4-苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)致帕金森病(PD)模型小鼠黑质多巴胺能神经细胞过表达Calbindin D28k(CB)时,纹状体细胞抗损伤作用机制。方法选择C57BL/6小鼠连续5 d腹腔注射MPTP,构建成功PD模型小鼠30只,随机分为模型组,人类免疫缺陷病毒(HIV)Ⅰ组(注射HIV Ⅰ)和CB-HIV-Ⅰ组(注射CB-HIV-Ⅰ),每组10只,连续6周对各组小鼠行为学检测,Western blot法检测各组小鼠CB,Bcl 2和Bax的表达变化。结果与模型组和HIV-Ⅰ组比较,CB-HIV-Ⅰ组小鼠各时间点移动格子次数,第1、2、5和6周站立次数,第6周时游泳和悬挂时间,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);CB-HIV Ⅰ组小鼠中脑黑质中CB的表达量显著升高(P<0.05),纹状体细胞中Bcl-2的表达量亦明显升高(P<0.01),而Bax的表达量明显降低(P<0.01)。模型组和HIV-Ⅰ组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论黑质多巴胺能神经细胞过表达CB时,纹状体细胞Bcl-2/Bax表达上调,提示其与纹状体细胞抗凋亡能力增强有关。

补肾活血方对慢性肾衰竭大鼠氧化应激、PI3K/Akt、Bcl-2/Bax的影响

【目的】探讨补肾活血方对慢性肾衰竭大鼠的治疗作用及机制。【方法】将40只SD大鼠分为正常组(10只)、模型组(9只)、补肾活血方低剂量组(10只)和补肾活血方高剂量组(10只)。除正常组外,其他组别大鼠采用腺嘌呤灌胃法复制慢性肾衰竭模型。造模成功后,补肾活血方低、高剂量组大鼠分别给予0.52、2.08 g/kg补肾活血方药液灌胃,每日1次,连续给药28 d。给药结束后,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肾功能指标尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)和尿酸(UA)水平及肾组织氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,苏木素-伊红(HE)染色法观察肾组织病理学变化,Western Blot法检测肾组织磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达情况。【结果】(1)与正常组比较,模型组BUN、SCr、UA水平均上升(P<0.05);与模型组比较,补肾活血方低、高剂量组BUN、SCr、UA水平均显著下降(P<0.05)。(2)与正常组比较,模型组MAD水平上升,SOD水平下降(P<0.05);与模型组比较,补肾活血方低、高剂量组MAD水平下降,SOD水平上升(P<0.05);(3)与正常组比较,模型组肾组织中出现轻度坏死和炎性细胞浸润,肾小管扩张,肾小球变形等病理学变化;与模型组比较,补肾活血方低、高剂量组肾组织病理情况均有改善。(4)与正常组比较,模型组大鼠肾组织PI3K、Akt蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,补肾活血方低、高剂量组大鼠肾组织PI3K、Akt蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。(5)与正常组比较,模型组大鼠肾组织Bcl-2蛋白表达水平下降,Bax蛋白表达水平上升(P<0.05);与模型组比较,补肾活血方低、高剂量组大鼠肾组织Bcl-2蛋白表达水平上升,Bax蛋白表达水平下降(P<0.05)。【结论】补肾活血方能够改善慢性肾衰竭大鼠肾脏损伤,其机制与减轻氧化应激、抑制PI3K/Akt信号通路、调控凋亡蛋白Bcl-2/Bax表达有关。

热疗联合化疗对K562/AO2细胞体外作用的实验研究

本研究观察热疗联合阿霉素对耐药慢性髓系白血病细胞系K562/AO2体外增殖的抑制作用、诱导凋亡及对Bcl-2及P-gp表达的影响。以MTT法确定阿霉素的工作浓度进行化疗,以40、41和42℃体外加热K562/AO2。加热前及加热后48小时采用台盼蓝拒染法检测肿瘤细胞的存活率,MTT检测肿瘤细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡、Bcl-2及P-gp表达,观察热疗联合阿霉素的抗肿瘤效果。作用48小时的IC50值作为实验的工作浓度。结果表明:与单纯培养相比,40、41和42℃热疗60分钟对K562/AO2细胞有明显地抑制作用(p<0.01),并随温度增高而增强;热疗+化疗组在40、41和42℃时,K562/AO2增殖抑制明显(p<0.01),随着温度的增高而增强。热疗组、化疗组及热疗+化疗组的细胞凋亡率均较对照组显著升高,各组之间均有显著性差异(p<0.01);Bcl-2蛋白及P-gp的表达均下降,各组之间也有显著性差异(p<0.01)。结论:热疗联合阿霉素能增强对K562/AO2细胞的体外抑制作用,提高肿瘤细胞的凋亡率,下调Bcl-2及P-gp的表达。

藏药金腰草中黄酮诱导K562细胞凋亡及其分子机制研究

目的研究藏药金腰草中6,7,3′-三甲氧基-3,5,4′-三羟基黄酮对人红白血病细胞株K562的凋亡诱导效应及其可能的作用机制。方法采用四氮唑蓝(MTT)比色法、透射电镜、细胞周期分析法和DNA琼脂糖凝胶电泳检测K562细胞凋亡;采用流式细胞术(FCM)测定细胞Bcl-2、Fas蛋白表达水平。结果6,7,3′-三甲氧基-3,5,4′-三羟基黄酮可以抑制K562细胞增殖,并呈现典型的凋亡形态改变;细胞周期分析显示S期细胞数明显增多,出现S期阻滞;DNA琼脂糖凝胶电泳可见明显的梯状条带;6,7,3′-三甲氧基-3,5,4′-三羟基黄酮作用72 h后,Bcl-2蛋白阳性表达率由36.10%下降到27.78%,Fas蛋白阳性表达率由11.33%上升到32.76%。结论6,7,3′-三甲氧基-3,5,4′-三羟基黄酮对K562细胞有抑制增殖和诱导凋亡作用。其诱导凋亡可能与下调Bcl-2和上调Fas有关。

MnSOD模拟化合物通过线粒体途径诱导K562/ADM细胞凋亡

目的:观察锰超氧化物岐化酶模拟化合物(Mn-SODm)对人白血病K562/ADM耐药细胞凋亡诱导作用,并探讨其分子机制.方法:采用AnnexinV/PI双标记和细胞形态学法检测K562/ADM细胞凋亡;流式细胞术(FCM)检测细胞Bcl-2,Bax蛋白表达水平、线粒体跨膜电位(Δψm),细胞色素C(Cytc)含量和释放Caspase-3活性变化.结果:10,50mg/LMnSODm处理K562/ADM细胞后,AnnexinV/PI染色显示凋亡细胞明显增多,凋亡率分别为85.1%,96.8%;光学显微镜和透射电镜观察呈现典型的凋亡形态改变;FCM检测发现Bcl-2蛋白表达下调32%～73%,Bax蛋白表达增高4～10倍;线粒体Δψm释放降低35%～52%;Cytc含量增高28%～75%;Caspase-3活性增强5.1～6.4倍.结论:MnSODmke可抑制Bcl-2蛋白表达,促进Bax蛋白表达,并通过线粒体途径诱发K562/ADM耐药细胞凋亡.

氨基葡萄糖硫酸盐诱导K562细胞凋亡的实验研究

目的 探讨氨基葡萄糖硫酸盐(GS)对慢性髓系白血病K 5 62细胞凋亡诱导作用和分子机理。方法 采用台盼蓝拒染法测定细胞生长曲线来观察GS对K5 62细胞的生长抑制作用;取对数生长期K 5 62细胞,在0 .5 ,1.0 ,5 .0mmol/LGS不同浓度作用48h后,利用细胞计数、电镜、吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色、DNA梯状电泳、流式细胞仪等方法来观察GS对K 5 62细胞的抑制效应和促凋亡作用。并用Westernblot检测活化的caspase 3和bcl- 2基因的表达。结果 0 .5 ,1.0 ,5 .0mmol/LGS对K 5 62细胞的生长有抑制作用,并呈时间和剂量依赖性(P <0 .0 1)。采用光镜、电镜和AO /EB染色法发现5mmol/LGS作用K 5 62细胞后,出现典型的凋亡形态学改变。AnnexinV染色后流式细胞仪能检测到早期凋亡细胞,细胞周期显示:G1期细胞比例增高,S期比例减低,并有凋亡峰。有明显的梯状DNA。同时GS诱导K 5 62细胞凋亡后出现活化的Caspase 3 ,而Bcl- 2蛋白表达减弱,甚至消失。结论 GS能诱导白血病K- 5 62细胞凋亡,该过程伴有Caspase- 3的活化和Bcl- 2蛋白表达降低。

柚皮素对K562细胞的增殖抑制作用及其作用机制研究

目的 观察柚皮素（naringenin,NG）对人慢性髓系白血病K562细胞株的增殖抑制作用及其对HO-1蛋白和Bcl-2蛋白表达的影响。方法 将不同浓度的NG分别作用于K562细胞12、24、48小时,采用MTT法检测NG对K562细胞的生长抑制作用;采用流式细胞仪检测NG对K562细胞的诱导凋亡作用;免疫组织化学S-P法观察NG在不同浓度下作用于K562细胞48小时后,HO-1蛋白和Bcl-2蛋白的表达变化,采用光密度分析其结果,并对二者进行相关性分析。结果 NG 0、100、200、400、800μmol/L体外培养K562细胞12、24、48小时,NG 100-400μmol/L对K562细胞生长呈剂量依赖性抑制（P〈0.05）;在同一浓度下,NG对K562细胞生长呈时间依赖性抑制（P〈0.05）;同一浓度NG作用下,NG诱导的K562细胞凋亡率随培养时间的延长而升高（P〈0.05）,同一培养时间NG诱导的K562细胞凋亡率随NG浓度的增加而升高（P〈0.05）,提示NG诱导K562细胞凋亡的作用呈剂量依赖性增强;K562细胞与不同浓度NG培养48小时,随着NG浓度的升高,K562细胞的HO-1蛋白和Bcl-2蛋白表达逐渐下降（r=-0.884,r=-0.864,P〈0.05）,HO-1蛋白表达与Bcl-2蛋白表达呈正相关（r=0.950,P〈0.05）。结论 NG对K562细胞具有明显的增殖抑制和诱导凋亡作用,其机制可能是通过减少K562细胞HO-1蛋白和Bcl-2蛋白的表达来实现。

bcl-2与GM-CSF的LdsRNA对肿瘤细胞生长的抑制作用

目的 探索bcl-2-9GM-CSF的长链dsRNA(Longer doublestrand RNA，LdsRNA)对肿瘤细胞生长的抑制作用。方法使用体外转录法制备地高辛标记的bcl一2和GM—CSF基因的LdsRNA，转染THP1、HL-60和K562髓系白血病细胞系，分别以MTT法、免疫组化、免疫荧光技术和紫外分光光度计检测细胞LdsRNA转染水平，细胞增殖，特异性bcl-2蛋白表达和细胞总蛋白含量。结果LdsRNA能显著抑制THP1细胞增殖(P<0．05)和蛋白质合成，对HL-60和K562细胞系也有一定的抑制作用。结论LdsRNA能抑制肿瘤细胞的增殖，为以后利用LdsRNA用于肿瘤的治疗奠定一定的理论基础。

环孢菌素A诱导K562细胞凋亡机制的研究

目的：观察环孢菌素A对K562细胞株凋亡的影响及其作用机制。方法：采用瑞氏染色、流式细胞术观察环孢菌素A对K562细胞株凋亡的影响;采用流式细胞仪检测环孢菌素A影响K562细胞凋亡时Bcl-2基因表达的改变情况。结果：20μmol/L环孢菌素A作用24 h可诱导K562细胞凋亡,瑞氏染色呈现典型的凋亡形态学改变,流式细胞术显示凋亡峰,细胞周期分析发现环孢菌素A可使K562细胞生长阻滞于G0~G1期。环孢菌素A处理组的凋亡率高于对照组（P〈0.01）;环孢菌素A处理组的Bcl-2蛋白阳性率低于对照组（P〈0.01）。结论：环孢菌素A可诱导K562细胞株凋亡,其机制可能是通过下调Bcl-2基因表达。

麦粒灸对环磷酰胺小鼠骨髓细胞Bcl-2/Bax表达的影响

目的 观察麦粒灸对于环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)小鼠骨髓造血功能的影响,从凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)/Bcl-2关联X蛋白(Bel-2 associated X,BAX)探讨麦粒灸对缓解骨髓抑制、减少细胞凋亡的保护机制。方法 选45只SPF级CD1(ICR)小鼠,随机分为空白组、模型组、麦粒灸组,每组15只。模型组、麦粒灸组腹腔注射CTX 80mg/kg,每日一次,连续三天,建立小鼠白细胞减少症模型;空白组腹腔注射0.2 mL生理盐水。在造模前和治疗期间进行4次外周血白细胞计数,治疗结束后取小鼠股骨和骨髓,制备骨髓病理切片观察,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫组化法检测Bcl-2/Bax蛋白表达量。结果 (1)治疗结束后,麦粒灸组小鼠外周血白细胞水平明显高于空白组和模型组(P <0.01),模型组仍低于空白组(P <0.05);(2)骨髓病理切片苏木精—伊红染色可见麦粒灸组骨髓组织损害程度较模型组有所减轻,骨髓有核细胞增加;(3)麦粒灸组细胞凋亡率较模型组明显下降(P <0.01),但仍高于空白组(P <0.01)。(4)麦粒灸组Bcl-2蛋白含量较模型组升高(P <0.01),Bax蛋白含量较模型组降低(P <0.01)。结论 麦粒灸可升高CTX小鼠外周血白细胞数,缓解骨髓组织的损害程度,通过提高凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax值,降低骨髓细胞凋亡率,保护骨髓造血功能,缓解骨髓抑制。

壁虎多肽混合物对人非小细胞肺癌H1299细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨壁虎多肽混合物(GPM)对人非小细胞肺癌H1299细胞增殖和凋亡的影响。方法实验设正常对照组(等体积基础培养液)和GPM高、低剂量组(20,10 mg/mL),采用CCK-8法检测细胞增殖情况,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法和免疫印迹(Western blot)法检测B-细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)mRNA及蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,GPM高、低剂量组H1299细胞存活率均显著降低(P<0.01),细胞凋亡率均显著升高(P<0.01),PI3K和Bax mRNA及蛋白表达水平均显著降低(P<0.01),Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论GPM能抑制H1299细胞的增殖,其作用机制可能与调控PI3K,Bax,Bcl-2 mRNA及蛋白的表达相关。

Akt抑制剂perifosine抑制胃癌细胞增殖并诱导凋亡的实验研究

目的:探讨新的Akt抑制剂perifosine对胃癌细胞增殖与凋亡的影响。方法:采用MTT法检测perifosine对胃癌细胞SGC-7901细胞增殖的影响;流式细胞术分析细胞周期变化;Annexin Ⅴ-FITC试剂盒检测细胞凋亡;免疫印迹法检测蛋白表达水平。结果:Perifosine能够抑制SGC-7901细胞的增殖,且抑制作用呈时间和剂量依赖性。胃癌细胞经perifosine处理后,细胞阻滞于G2期,p21表达水平增加,而cyclin B1的表达受到抑制;凋亡诱导现象随着perifosine剂量的增加而增强。免疫印迹结果显示perifosine活化SGC-7901细胞内caspase-3﹑caspase-9及其底物多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP),促进凋亡诱导蛋白Bax的表达,并抑制Bcl-2的表达。结论:Perifosine对人胃癌细胞SGC-7901的生长具有显著的抑制作用,其凋亡诱导活性与调节caspase家族和Bcl-2家族蛋白的表达密切相关。

PI3K/Akt与细胞线粒体途径凋亡因子相关性研究进展

线粒体途径细胞凋亡与多种疾病(如肿瘤、心血管疾病、神经退行性疾病等)密切相关,B淋巴细胞瘤-2(B-cell leukemia-2,Bcl-2)家族蛋白的调控在这些疾病的治疗中起着重要作用。磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/丝/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine protein kinase Akt)信号通路作为机体细胞信号转导的重要通路,可通过影响下游效应分子(Bcl-x L、Bcl-w、Mcl-1、A1、Bax、Bak、Bim、Bad、Bid等)的活性调节细胞的凋亡。就PI3K/Akt与线粒体途径凋亡相关因子的关联性进行综述,以期发现此通路中某些关键的分子靶点,为凋亡相关性疾病的治疗及药物研发提供参考。