矢车菊色素对高龄糖尿病大鼠B细胞淋巴瘤基因2及Bcl-2相关X蛋白基因表达的影响

目的了解矢车菊色素对高龄2型糖尿病大鼠(Goto-Kakizaki rats,GK大鼠)肾损害时B细胞淋巴瘤伯血病基因-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 assaciated X protem,Bax)基因表达的影响。方法 25周龄雄性GK大鼠24只随机分为矢车菊组和对照组,每组12只。矢车菊组饲喂含10%葡萄糖的矢车菊色素-3-葡萄糖苷溶液600 mg/L8周,对照组饲喂10%葡萄糖溶液8周。每周测量体重及空腹血糖,8周后处死。RT-qPCR检测大鼠左肾Bcl-2、Bax mRNA表达,同时检测左肾脏器指数、血清糖化血红蛋白(glycated hemoglobin A1c,GHbA1c)并观察右肾病理损害。结果矢车菊组肾Bcl-2 mRNA表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。矢车菊组Bax基因与对照组比,mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。矢车菊组GK大鼠的体重、空腹血糖、血清GHbA1c和左肾脏器指数较对照组均降低(P<0.05)。与对照组比较,矢车菊组肾脏病理损害明显减轻。结论矢车菊色素可降低GK大鼠的体重、空腹血糖和血清GHbA1c水平,减轻糖尿病的肾损伤,可能与促进Bcl-2基因表达有关。

GATA结合蛋白3、性别决定相关基因簇2在三阴性乳腺癌中的表达及预后关系

目的探讨GATA结合蛋白3(GATA3)、性别决定相关基因簇2(SOX2)在三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)中表达及预后关系。方法收集新疆肿瘤医院140例TNBC和癌旁组织标本,通过免疫组化法染色检测GATA3和SOX2在TNBC中的表达水平,分析GATA3及SOX2在TNBC中的表达特点、临床病理特征及预后的关系。结果GATA3在TNBC及癌旁组织中的表达率为(82.86%、98.00%),SOX2在TNBC及癌旁组织中的表达率分别为(56.43%、5.00%),二者差异均有统计学意义(P<0.05)。GATA3阳性表达与TNBC患者低组织学分级及淋巴结转移有关(P<0.05),SOX2阳性表达与TNBC患者出现低组织学分级、Ki-67增殖表达具有明显相关性(P<0.05)。GATA3阳性表达及SOX2阳性表达者5年无病生存率分别为78.35%(91/116)、62.02%(49/79),差异有统计学意义(P<0.05)。结论TNBC中GATA3阳性率明显低于癌旁组织,SOX2阳性率高于癌旁组织。GATA3缺失表达及SOX2过表达是乳腺癌患者预后差的免疫组化指标,有望成为乳腺癌患者预后评估的重要依据。

人脑挫裂伤后神经细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2/Bax的蛋白质表达

目的研究挫伤脑组织中神经细胞凋亡现象及凋亡相关基因Bcl-2Bax蛋白质表达的变化,探讨创伤后脑组织中是否存在凋亡以及凋亡在脑外伤病理过程中所起的作用。方法采用流式细胞仪检测凋亡,采用免疫组化法检测脑组织中凋亡相关基因Bcl-2/Bax的表达。结果脑组织中神经细胞凋亡与患者的病情严重程度犤格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分≥6者凋亡百分数为(1.2±2.1)%,GCS评分<6者为(4.7±2.5)%,t=3.77P=0.001犦及受伤时间犤受伤时间≥24h者凋亡百分数为(5.2±3.5)%受伤时间<24h者为(1.9±2.1)%,t=2.34,P=0.007犦有关,而与患者预后无关(χ2=0.69,P=0.50)。Bcl-2阳性表达与预后有关(Bcl-2阳性表达者15例中死亡1例,阴性表达者11例中死亡6例,χ2=5.161,P=0.023),与患者性别、年龄、GCS评分、受伤时间无关(P>0.05)。凋亡百分数与Bcl-2阳性表达间无相关性(t=0.584,P=0.564)。所有患者Ba均表达阳性。结论创伤后脑组织中存在凋亡,在病理过程中起一定作用,严重程度与患者病情及受伤时间有关,Bcl-2的蛋白表达与预后相关Bcl-2/Bax在神经细胞凋亡的信号传导中起重要作用。

LncRNA ZEB1-AS1和LncRNA SOX2OT在糖尿病肾病患者中的表达及与肾功能的相关性研究

目的探究长链非编码RNA锌指E盒结合同源盒蛋白1反义链1(LncRNA ZEB1-AS1)和长链非编码RNA性别决定相关基因簇2重叠转录本(LncRNA SOX2OT)在糖尿病肾病(DN)患者中的表达及与肾功能的相关性。方法选取于2021年11月—2023年12月在武汉大学人民医院肾内科收治的DN患者106例为DN组,并根据24 h尿蛋白定量(24 h Upro)水平分为正常蛋白尿亚组43例(<30 mg)、微量蛋白尿亚组39例(30~<300 mg)、大量蛋白尿亚组24例(≥300 mg),另选取同期医院单纯糖尿病患者106例作对照组,检测患者血清LncRNA ZEB1-AS1、LncRNA SOX2OT水平;Pearson法分析LncRNA ZEB1-AS1和LncRNA SOX2OT与肾功能指标的相关性;Logistic分析影响DN患者肾功能损伤的因素。结果DN组血清LncRNA ZEB1-AS1、LncRNA SOX2OT水平低于对照组(t=11.471、10.257,P均<0.001)。血清LncRNA ZEB1-AS1、LncRNA SOX2OT比较,正常尿蛋白亚组>微量尿蛋白亚组>大量尿蛋白亚组(F=58.720、117.722,P均<0.001),BUN、SCr、UA水平比较,正常尿蛋白亚组<微量尿蛋白亚组<大量尿蛋白亚组,差异均有统计学意义(F=122.493、595.589、53.178,P均<0.001);LncRNA ZEB1-AS1、LncRNA SOX2OT分别与BUN、SCr、UA呈负相关(r=-0.487、-0.498、-0.521,-0.527、-0.515、-0.534,P均<0.001);Logistic回归分析显示,糖尿病病程长及高BUN、SCr、UA水平是影响DN患者肾功能损伤的危险因素[OR(95%CI)=1.672(1.128~2.479)、2.839(1.534~5.253)、2.754(1.512~5.017)、2.693(1.464~4.954)],高LncRNA ZEB1-AS1、LncRNA SOX2OT是保护因素[OR(95%CI)=0.875(0.798~0.959)、0.898(0.832~0.969)]。结论血清LncRNA ZEB1-AS1、LncRNA SOX2OT水平与DN患者肾功能有关,可能是评估DN患者肾功能的潜在指标。

血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2/Bax与颈动脉粥样硬化斑块破裂所致脑梗死的关系及联合检测价值

目的 探讨血清沉默信息调节蛋白1 (SIRT1)、衰老关键蛋白抗原-5 (Fibulin-5)、B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)/B淋巴细胞瘤基因-2相关X蛋白(Bax)与颈动脉粥样硬化(CAS)斑块破裂所致脑梗死(ACI)的关系及联合检测价值。方法 选取新疆维吾尔自治区人民医院2021年1月至2023年2月CAS斑块破裂所致ACI患者98例作为研究组,另选取同期CAS斑块未破裂患者98例作为对照组,比较两组血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2、Bax水平,分析各血清指标对CAS斑块破裂所致ACI风险的影响及与病情的关系,并评价各血清学指标单独及联合预测CAS斑块破裂所致ACI的价值。结果 研究组血清SIRT1、Bcl-2水平低于对照组,Fibulin-5、Bax水平高于对照组(P<0.05);大面积梗死(MCI)患者血清SIRT1、Bcl-2水平<小面积梗死患者<腔隙性梗死(LI)患者,Fibulin-5、Bax水平>小面积梗死患者> LI患者(P<0.05);重度神经功能缺损患者血清SIRT1、Bcl-2水平<中度神经功能缺损患者<轻度神经功能缺损患者,Fibulin-5、Bax水平>中度神经功能缺损患者>轻度神经功能缺损患者(P<0.05);血清SIRT1、Bcl-2低水平患者CAS斑块破裂所致ACI风险是高水平患者的2.311倍、2.921倍,Fibulin-5、Bax高水平患者CAS斑块破裂所致ACI风险是低水平患者的3.470倍、3.184倍(P<0.05);血清SIRT1、Bcl-2与梗死面积、神经功能缺损程度呈负相关,Fibulin-5、Bax与梗死面积、神经功能缺损程度呈正相关(P<0.05);血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2、Bax预测CAS斑块破裂所致ACI的AUC分别为0.716 (95%CI:0.648~0.778)、0.796 (95%CI:0.733~0.850)、0.728 (95%CI:0.660~0.789)、0.763 (95%CI:0.698~0.821),联合预测CAS斑块破裂所致ACI的AUC为0.909 (95%CI:0.860~0.945),优于各血清指标单独预测。结论 血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2/Bax与CAS斑块破裂所致ACI及其病情程度密切相关,联合预测价值可靠,对临床开展防治工作具有指导意义。

哮喘平对哮喘模型大鼠肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响

目的:观察哮喘平对哮喘大鼠模型肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响,研究哮喘平治疗哮喘的作用机制。方法:将60只SD雄性大鼠随机分为6组,每组10只,即空白对照组、哮喘模型组、桂龙咳喘宁组、哮喘平低剂量组、哮喘平中剂量组、哮喘平高剂量组。以卵蛋白致敏复制大鼠哮喘模型,成功复制模型21 d后,空白对照组和模型组每天给予等量的氯化钠溶液灌胃,连续给药2周后处死大鼠,解剖大鼠并取出肺组织。采用免疫组化法测定大鼠肺组织中细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2及Bax的表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠Bcl-2表达升高,Bax表达降低(P<0.01),与模型组比较,给药组大鼠Bcl-2表达降低,Bax表达升高(P<0.05,P<0.01);与桂龙咳喘宁组比较,哮喘平中高剂量组Bcl-2表达显著降低,Bax表达显著升高(P<0.01)。结论:哮喘平可以降低抑凋亡基因蛋白Bcl-2的表达,升高促凋亡基因蛋白Bax的表达。

Bcl-2相关的永生基因4对胃癌干细胞自我更新能力的调控作用

目的:探讨Bcl-2相关的永生基因4(Bcl-2 associated athanogene 4,BAG4)在胃癌干细胞(gastric cancer stem cells,GCSCs)自我更新能力中的调控作用。方法:采用成球培养法分离/富集GCSCs,并对其生物学特征进行鉴定。采用慢病毒干扰技术构建沉默BAG4表达的MGC803胃癌细胞系,以平板克隆形成和成球实验分别检测沉默BAG4对胃癌细胞克隆形成和成球能力的影响。结果:成球培养法成功分离/富集出球细胞(sphere cell,SC)。与普通单层贴壁细胞相比,MGC803-SC高表达干性相关基因Sox2、Oct4和Bmi1,具有更强的克隆形成能力(198±17 vs.92±11,P<0.001),诱导分化后干性标志物CD44表达下降,在体外具有更强的侵袭能力(185±18 vs.84±11,P<0.01)。上述实验结果证实MGC803-SC具有GCSCs特性。BAG4在GCSCs中的表达水平明显高于普通贴壁胃癌细胞,沉默BAG4明显降低胃癌细胞的克隆形成和成球能力。结论:沉默BAG4基因能有效抑制GCSCs的自我更新能力,有望成为胃癌靶向治疗的新靶标。

湿润烧伤膏对糖尿病足创面组织中MMP-2、MMP-9、Bcl-2、Bax水平的影响

目的探讨湿润烧伤膏(MEBO)对糖尿病足创面组织中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平的影响。方法选取2020年5月至2022年5月郑州大学附属郑州中心医院收治的55例糖尿病足患者作为研究对象,按照不同治疗方法将其分为MEBO组(35例)和VSD组(20例),MEBO组患者局部创面采用MEBO治疗,VSD组患者局部创面采用负压封闭引流(VSD)治疗,对比观察两组患者创面面积,创面组织中MMP-2、MMP-9、Bcl-2、Bax水平及临床疗效。结果治疗第7、21天,MEBO组患者创面面积均明显小于VSD组(t=2.719、5.268,P=0.009、P<0.001),创面组织中MMP-2、MMP-9、Bax水平均明显低于VSD组(MMP-2:t=2.138、2.202,P=0.037、0.032;MMP-9:t=2.129、2.476,P=0.038、0.017;Bax:t=3.623、3.038,P=0.001、0.004),Bcl-2水平均明显高于VSD组(t=2.040、3.054,P=0.046、0.004);治疗21 d后,MEBO组患者中显效23例、有效10例、无效2例,明显优于VSD组患者的显效8例、有效7例、无效5例(Z=-2.126,P=0.033)。结论MEBO可通过降低糖尿病足创面组织中MMP-2、MMP-9、Bax水平以及提高Bcl-2水平促进创面愈合。

芹菜素对人肺癌A549细胞凋亡及相关蛋白Bax、Bcl-2表达的影响

目的研究芹菜素对人肺癌A549细胞增殖抑制和凋亡诱导作用与Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法 10～80μmol/L不同浓度芹菜素作用A549细胞,采用MTT法检测芹菜素对A549细胞增殖抑制作用;Hoechst 33258细胞核染色法观察芹菜素诱导细胞凋亡形态学的变化;流式细胞仪AnnexinV-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡率;Westernblot法检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的变化。结果 MTT法显示,芹菜素对A549细胞有显著的增殖抑制作用(P<0.01),且具浓度和时间依赖性;荧光显微镜下观察到芹菜素处理组细胞出现典型的凋亡形态学改变:细胞核固缩、染色质凝集和核碎片化等;流式细胞仪分析结果显示,芹菜素呈浓度依赖性诱导A549细胞凋亡;Westernblot结果显示,促凋亡蛋白Bax随着芹菜素浓度升高表达增加,抗凋亡蛋白Bcl-2随着芹菜素浓度升高表达减少。结论芹菜素具有抑制人肺癌A549细胞增殖,诱导其凋亡的作用,其机制可能与上调Bax蛋白表达和下调Bcl-2蛋白表达有关。

妊娠兔胎盘细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的动态变化

以新西兰雌兔为动物模型 ,研究妊娠期间胎盘细胞凋亡及其凋亡调控蛋白Bcl 2和Bax表达的动态变化 .基因组DNA凝胶电泳实验检测到妊娠中期和晚期胎盘基因组DNA中出现典型的凋亡特征———DNA梯带 ,而且DNA断裂值在妊娠早、中、晚期分别为 :0 14、 0 4 9和 1 4 3,与妊娠早期相比 ,妊娠中、晚期胎盘基因组DNA断裂值有显著性增加 .TUNEL实验和活化caspase 3的免疫定位实验表明 ,在妊娠早期胎盘中存在细胞凋亡 ,而且在各妊娠期中细胞凋亡主要发生于合体滋养层 .免疫印迹法分析表明 ,Bcl 2和Bax随妊娠的进行其表达量明显增加 ,Bax∶Bcl 2比值在妊娠早、中、晚期分别为 :0 89,0 91和 1 2 5 ,呈增加趋势 .实验结果说明 ,在兔正常妊娠中 ,胎盘合体滋养层细胞发生凋亡 ,且随妊娠的进行 ,凋亡细胞数量增多 ,胎盘细胞凋亡主要与细胞中Bax∶Bcl 2的比例相关 .

LAMS对肝癌细胞株Bcl-2、BaX基因蛋白的影响

目的：研究ＬＡＭＳ对肝癌细胞株的Ｂｃｌ－２、ＢａＸ基因蛋白影响。方法：用ＭＴＴ法测定不同浓度ＬＡＭＳ对肝癌细胞株增殖的抑制作用；用ＴＵＮＥＬ法和免疫组化法测定不同抑制程度下凋亡细胞量和Ｂｃｌ－２、Ｂａｘ基因蛋白的变化。结果：ＬＡＭＳ浓度与肝癌细胞增殖的抑制程度、凋亡细胞数、Ｂｃｌ－２基因蛋白表达减少及ＢａＸ基因蛋白表达增加呈正相关。结论： ＬＡＭＳ可通过影响Ｂｃｌ－２、ＢａＸ基因蛋白的表达促使肝癌细胞凋亡。

铜诱导大鼠大脑皮层和海马组织bax、bcl-2和热休克蛋白70基因的表达

目的 通过观察铜诱导大鼠大脑皮层和海马组织凋亡基因bcl 2、bax和热休克蛋白 70 (HSP70 )的mRNA表达 ,了解神经组织对铜诱导的反应性变化。方法 建立铜诱导鼠模型 ,提取实验组和对照组大脑皮层和海马组织RNA并反转录cDNA ,用bax、bcl 2、HSP70和 β actincDNA特异性引物在适宜条件下PCR扩增 ,半定量分析cDNA比值 ,并经t检验。结果 实验鼠皮层、海马组织中bax基因表达较对照组鼠明显增强 (P <0 .0 5 ) ,bcl 2基因表达无差异 ,HSP70表达明显减弱 (P <0 .0 5 )。结论 铜诱导大鼠bax基因表达增强 ,推测可能细胞凋亡增强 ;HSP70基因表达减弱 。

丙型肝炎病毒1b基因型核心蛋白对HepG2细胞Bax与Bcl-2基因表达的影响

目的研究丙型肝炎病毒(HCV)1b基因型核心蛋白(C)对HepG2细胞B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)与Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响,以探索1b型HCV C蛋白与HepG2细胞凋亡的关系。方法利用RT-PCR扩增出HCV-1b-C基因,经双酶切后连接pcDNA3.1(-),成功构建真核表达载体pcDNA3.1(-)/HCV-1b-C。利用脂质体转染HepG2细胞,RT-PCR及Western Blot检测其mRNA及蛋白的表达,RT-PCR及Western Blot检测转染成功后HCV-1b-C对HepG2细胞Bax与Bcl-2表达的影响,并设转染空质粒组及未处理组作对照。结果成功构建真核表达载体pcDNA3.1(-)/HCV-1b-C;瞬时转染HepG2细胞,成功表达HCV C mRNA及蛋白;转染C基因组的Bax的mRNA及蛋白相对表达量减少,与转染空质粒组及未处理组比较差异均有统计学意义(P<0.01);转染C基因组的Bcl-2的mRNA及蛋白相对表达量增多,与转染空质粒组及未处理组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 1b基因型HCV C蛋白转染HepG2细胞会导致Bax表达减少及Bcl-2表达增多,降低Bax/Bcl-2比值,可能是抑制HepG2细胞凋亡的机制之一。

乳腺癌端粒酶活性与bcl-2和bax蛋白表达的相关性研究

目的 探讨端粒酶检测在乳腺癌诊断中的作用及其在乳腺癌发生中与bcl 2和bax蛋白表达的相关性。方法 用原位杂交方法检测端粒酶的表达及其活性 ,采用免疫组织化学技术SABC法检测bcl 2和bax。结果 端粒酶在乳腺癌中的表达率明显高于癌前病变 (P <0 .0 1 )和乳腺良性肿瘤。端粒酶活性与bcl 2表达负相关 ,与bax表达显著负相关 ,与bcl 2 /bax比值明显正相关。结论 bcl 2 /bax表达失衡 (比值增大 )可能是端粒酶激活的重要途径之一。

固始鸡免疫器官内细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的动态表达

应用免疫组织化学技术和Leica显微图像处理系统,对细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2在固始鸡免疫器官内的动态表达进行了研究。结果:Bax蛋白在不同发育阶段固始鸡免疫器官内均有表达,但表达量不同;Bax蛋白表达于固始鸡免疫器官内淋巴细胞细胞膜、细胞质和细胞核;Bax蛋白表达阳性细胞在固始鸡不同免疫器官内分布位置不同,呈散在或簇团状分布:脾脏内不同部位均有分布,主要在动脉周围淋巴鞘、红髓、淋巴小结边缘、边缘区,很少出现在淋巴小结内;胸腺内主要分布于胸腺小叶的皮质与髓质交界处,其次是胸腺小叶髓质,极少出现于皮质;法氏囊内阳性细胞主要分布于黏膜靠近上皮细胞的固有膜层内、淋巴滤泡间的区域,在淋巴滤泡边缘的少量淋巴细胞也有Bax蛋白表达,淋巴滤泡内极少有阳性细胞。Bcl-2蛋白在固始鸡免疫器官内的表达与Bax相似,但表达量与Bax相比较少。以上结果表明,细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2参与了固始鸡免疫器官内淋巴细胞发育分化过程中的凋亡调控,对免疫器官的稳定发挥重要作用。

石斛合剂对糖尿病模型大鼠胰岛细胞凋亡及凋亡相关基因Bax、Bcl-2 mRNA表达的影响

目的研究石斛合剂对高糖、高脂+STZ造模糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡及相关基因Bax、Bcl-2mRNA表达的影响。方法大鼠高脂、高糖饲养1个月后腹腔注射STZ(30mg)制备糖尿病模型,经石斛合剂(7.5、15.0、30.0g.kg-1)治疗2周后检测胰岛细胞凋亡及凋亡相关基因Bax、Bcl-2mRNA的表达。结果石斛合剂可显著地降低糖尿病大鼠空腹血糖(P<0.05或P<0.01);石斛合剂可显著减少糖尿病模型大鼠胰岛细胞凋亡(P<0.05),降低Bax mRNA表达(P<0.05),增加Bcl-2mRNA表达(P<0.05或P<0.01))。结论石斛合剂可降低血糖、减少大鼠胰岛细胞凋亡,可能与其降低糖尿病模型大鼠胰腺组织Bax、增加Bcl-2表达有关。

凋亡相关基因Bcl-2及Bax在糖尿病大鼠早期视网膜病变细胞凋亡中的作用(英文)

目的:研究凋亡相关基因Bcl-2,Bax在早期糖尿病大鼠视网膜的表达,探讨其在糖尿病视网膜病变细胞凋亡中的作用。方法:选择健康成年Wistar大鼠40只,随机分成正常对照(CON)、糖尿病1个月(DM1)、3个月(DM3)及6个月(DM6)组。腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠糖尿病。制备大鼠视网膜石蜡切片行免疫组化ABC法染色,并对染色结果进行计算机图像分析。结果:于CON及DM各组,Bax和Bcl-2二基因的蛋白均在视网膜血管表达,且随病程进展,其阳性反应强度逐渐增加。此外,Bcl-2阳性反应在DM3组于色素上皮细胞出现,在DM6组,再进一步扩大到视杆内节和节细胞。而Bax在DM6亦出现于节细胞。结论:凋亡相关基因Bcl-2和Bax在早期糖尿病大鼠视网膜血管和神经细胞的表达随病程的进展逐渐增强,二者在糖尿病视网膜细胞凋亡中起重要作用。

肝硬变和肝癌组织bcl-2及相关蛋白bax的表达及意义

为了探讨凋亡基因ｂｃｌ２及相关蛋白ｂａｘ与肝脏病变的关系，采用免疫组化ＳＰ法观察１５例肝硬变和４０例肝细胞癌组织中ｂｃｌ２及相关蛋白ｂａｘ的表达。结果发现肝硬变和正常肝组织中ｂｃｌ２表达较低，明显低于ｂａｘ的表达（Ｐ＜０．０５）；肝癌组织中ｂａｘ表达较正常肝组织、肝硬变及癌旁组织明显低（Ｐ＜０．０５），而ｂｃｌ２无明显变化，ｂｃｌ２和ｂａｘ阳性率无显著差异（Ｐ＞０．０５）。提示肝硬变至肝癌发展过程中ｂｃｌ２和ｂａｘ的比例发生了变化，这种变化可能影响了肝细胞的凋亡状态。

三氧化二砷诱导胃癌细胞凋亡及其对bcl-2基因和bax蛋白表达的影响

目的探讨三氧化二砷(As2O3)诱导胃癌细胞凋亡及其对bcl-2基因、bax蛋白表达的影响。方法分别以0μmol/L、1μmol/L、2μmol/L、4μmol/L和8μmol/L浓度的As2O3作用于胃癌SGC-7901细胞24 h、48 h和72 h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测法检测各组吸光度值、细胞生长抑制率,采用流式细胞仪(FCM)检测bcl-2基因和bax蛋白的表达情况。结果随着As2O3浓度的增高及作用时间的延长,MTT吸光度值逐渐降低,1μmol/L、2μmol/L、4μmol/L、8μmol/L组分别与0μmol/L组比较,不同作用时间MTT吸光度值比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。1μmol/L的As2O3对细胞增殖抑制作用较小,随着As2O3浓度的增高及作用时间的延长,细胞增殖抑制率相应增加,2μmol/L、4μmol/L、8μmol/L组分别与1μmol/L组比较,不同作用时间细胞增殖抑制率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同浓度的As2O3作用于SGC-7901细胞后,bcl-2基因呈低表达,bax蛋白呈高表达,bcl-2/bax比值降低且呈剂量依赖性,不同浓度As2O3组与对照组bcl-2基因、bax蛋白表达情况比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 As2O3对胃癌细胞的生长具有明显的抑制作用,其机制可能与下调bcl-2基因表达,上调bax蛋白表达从而诱导胃癌细胞的凋亡有关。