鼻息肉组织嗜酸粒细胞中水通道蛋白-1和抗凋亡基因Bcl-2 mRNA的表达及意义

目的 明确水通道蛋白-1(aquaporin-1,AQP-1)mRNA、抗凋亡基因Bcl-2 mRNA在鼻息肉组织中的表达、分布及其相关性,探讨AQP-1 mRNA在鼻息肉组织嗜酸粒细胞中表达的意义。方法 16例鼻息肉组织标本来源于鼻息肉切除的患者(女11例,男5例,年龄20-65岁);10例下鼻甲黏膜组织来源于有变应性鼻炎病史的鼻整形患者(女7例,男3例,平均年龄16-58岁)。上述标本取组织相邻切片,应用原位杂交方法检测AQP-1 mRNA和Bcl-2 mRNA的表达;以麦格-姬姆萨(May-Griunwald-Giemsa,MGG)染色法鉴别嗜酸粒细胞。结果 16例鼻息肉组织嗜酸粒细胞中均有AQP-1 mRNA和Bcl-2 mRNA表达,其阳性细胞表达率分别为(93.16±13.25)％;(84.74±12.10)％;而10例下鼻甲组织嗜酸粒细胞中均有Bcl-2 mRNA表达,但仅有4例表达AQP-1 mRNA;AQP-1mRNA和Bcl-2 mRNA在下鼻甲组织嗜酸粒细胞中阳性细胞表达率分别为(19.54±4.98)％和(16.45±3.12)％。AQP-1 mRNA与Bcl-2 mRNA在鼻息肉组织嗜酸粒细胞的表达呈明显正相关(r=0.875,P<0.01)。结论 AQP-1能够平衡鼻息肉组织嗜酸粒细胞内外液体渗透压,维持其存活,在嗜酸粒细胞抗凋亡中具有重要的意义。

凋亡相关基因Bcl-2、Bag-1在宫颈上皮病变中的表达及意义

目的:探讨Bcl-2蛋白和Bag-1蛋白在宫颈癌发生、发展中的表达变化以及两者的关系。方法:采用免疫组织化学SP法,分别对39例宫颈上皮内瘤变CINⅠ/Ⅱ、25例CINⅢ(原位癌4例)及36例浸润性宫颈鳞癌(ISCC)组织中的Bcl-2和Bag-1蛋白进行检测,并以20例子宫肌瘤经手术切除的正常宫颈鳞状上皮作对照进行分析。结果:Bcl-2蛋白在正常宫颈组织、CINⅠ/Ⅱ、CINⅢ和宫颈癌组织中表达率分别为10.00%、43.57%、76.00%、66.67%,其表达在CIN和宫颈癌组织间差异无统计学意义(P>0.05),在其余各组之间差异有统计学意义(P<0.05)。Bag-1在正常宫颈组织、CINⅠ/Ⅱ、CINⅢ和宫颈癌组织中的表达率分15.00%、48.72%、72.00%、83.33%,其表达在正常组织与CIN和宫颈癌之间差异有统计学意义(P<0.01),在上皮内瘤变与宫颈癌中差异也具有统计学意义(P<0.05)。宫颈癌中Bcl-2与Bag-1蛋白表达同时增加。结论:宫颈鳞状上皮不典型增生和鳞状上皮癌中均有Bcl-2、Bag-1过表达,表明它们在宫颈癌的发生、发展中均起重要作用。Bcl-2与Bag-1在肿瘤早期抗凋亡作用相互增强,呈正相关关系。

B淋巴细胞瘤-2结合抗凋亡基因1在人脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的探讨B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)结合抗凋亡基因1(Bcl-2-associated athanogene 1,BAG-1)在人脑胶质瘤中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化SP二步法,检测2009年9月至2021年9月年安徽医科大学第二附属医院的212例人脑胶质瘤标本以及10例正常脑组织标本中的BAG-1的表达,分析其与临床病理及预后的关系。结果检测到BAG-1总体的阳性表达率为61.3%,BAG-1在低级别胶质瘤(Ⅰ~Ⅱ级)和高级别胶质瘤(Ⅲ~Ⅳ级)阳性表达率分别为48.4%和71.1%(P=0.001)。BAG-1表达阴性和阳性的病人的中位生存时间分别为60个月和17个月(P<0.001)。BAG-1表达阴性和阳性的高级别胶质瘤病人中位生存时间分别为31个月和11个月(P<0.001)。BAG-1阴性和阳性表达的病人无进展中位生存时间分别为26个月和8个月(P=0.001)。结论BAG-1在人脑胶质瘤中高表达,与肿瘤的病理分级呈正相关,与病人生存时间呈负相关,BAG-1可能成为预测胶质瘤预后及化疗疗效的重要分子标志物。

Bcl-2结合抗凋亡基因沉默对缺氧状态下人神经母细胞瘤细胞凋亡及热休克蛋白70表达的影响

目的探讨Bcl-2结合抗凋亡基因（BAG-1）对缺氧／再复氧损伤后人神经母细胞瘤细胞（SH—SY5Y）的保护作用，以及对热休克蛋白70（HSP70）表达的影响。方法取对数生长期的SH—SY5Y细胞，采用慢病毒介导的RNA干扰（RNAi）技术抑制BAG-1表达。将筛选好的细胞分为细胞对照组、慢病毒对照组（仅含荧光蛋白的慢病毒感染组）、BAG-1小干扰RNA（siRNA）组（即BAG-1基因沉默组，感染含BAG-1基因干扰序列及荧光蛋白的慢病毒），根据沉默序列不同分为BAG-1 siRNA—α组、BAG-1 siRNA-β组。感染重组慢病毒后72h采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测SH—SY5Y细胞中BAG-1和HSP70蛋白表达；缺氧处理后采用CCK-8测定各组细胞活性；用流式细胞仪检测细胞凋亡情况；用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT—qPCR）检测各组细胞HSP70转录水平。结果慢病毒感染后72h，Western Blot检测结果表明BAG-1 siRNA—β组干扰效果优于BAG-1 siRNA-α组。各组细胞活性均随缺氧时间延长而呈先增强后减弱的趋势，且于8h时达峰值。经缺氧处理8h后，BAG—1 siRNA—β组细胞活性[吸光度（A）值]明显低于细胞对照组、慢病毒对照组及BAG-1 siRNA-α组（0．59±0．09比0．94±0．12、0．90±0．11、0．91±0．14，均P〈0．01）；BAG—1 siRNA-β组凋亡细胞率明显高于细胞对照组、慢病毒对照组及BAG-1 siRNA-α组[（34．63±3．46）％比（14．83±3．75）％、（19．93±6．49）％、（16．40±1．18）％，均P〈0．01]。BAG-1 siRNA—β组HSP70蛋白及mRNA转录水平与细胞对照组、慢病毒对照组及BAG-1 siRNA-α组比较差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论BAG-1基因在缺氧神经细胞中能够发挥保护作用，减少细胞凋亡，其保护作用可以独立于HSP70基因。

凋亡抑制基因Bcl-2、Bag-1与肿瘤

肿瘤的发病机制是由多因素调控的，细胞凋亡障碍是肿瘤发生发展的重要机制之一。Bag-1与Bcl-2是两种重要的细胞抗凋亡基因，其在肿瘤的发生及发展过程中有相互促进作用。本文综述了Bag-1、gcl-2基因的结构、抗细胞凋亡作用的机制及其与肿瘤的关系等方面的研究进展。

皮肤鳞状细胞癌细胞中BAG-1表达变化对细胞增殖、凋亡的影响及机制

目的观察Bcl-2结合抗凋亡基因1(BAG-1)在皮肤鳞状细胞癌(CSCC)细胞株A431中的表达水平,并探讨其对A431细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法分别采用qRT-PCR及Western blotting法检测CSCC细胞株A431和人正常永生化上皮细胞Hecate中BAG-1 mRNA、蛋白表达。常规培养CSCC细胞株A431,感染BAG-1敲减病毒(抑制组,sh-BAG-1),并设立阴性对照(对照组),培养48 h后,分别采用qRT-PCR及Western blotting法检测BAG-1 mRNA及蛋白的表达,采用MTS法检测细胞增殖活力、平板克隆试验检测细胞克隆形成能力、流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率、Western blotting法检测Mdm-2、p53及其下游基因Bcl-2和p21蛋白的表达水平。结果 CSCC细胞系A431中BAG-1 mRNA相对表达量高于人正常永生化上皮细胞Hecate(P<0.05)。与对照组比较,抑制组BAG-1蛋白相对表达量下降,细胞增殖及克隆形成能力减弱,细胞阻滞在G1期,细胞凋亡增多,Mdm-2蛋白表达减少,p53、p21和Bcl-2蛋白表达均增多(P均<0.05)。结论 CSCC细胞中BAG-1高表达,其可能通过调控Mdm-2/p53信号通路增强CSCC细胞增殖、抑制其凋亡。

Bcl-2、Bag-1、Bax在乳腺浸润性导管癌中的表达

目的探讨Bcl-2、Bag-1、Bax表达对乳腺浸润性导管癌影响。方法采用SP免疫组化染色法检测收集128例患者癌组织和癌旁组织中的Bcl-2、Bag-1、Bax表达情况。结果经过检测,癌组织中Bcl-2、Bag-1、Bax表达的阳性率分别为73.4%、89.8%、80.5%,明显高于癌旁组织中Bcl-2、Bag-1、Bax的表达率57%、59.4%、65.6%。经过统计学检验后差异具有统计学意义(P<0.05);经过卡方检验Bcl-2、Bag-1、Bax阳性表达与各个病理参数的相关性检验,得出Bcl-2、Bag-1与肿瘤的直径有关(P<0.05)。相关性分析得出,Bcl-2、Bag-1呈现正相关性(r=0.63,P<0.05)。结论 Bcl-2、Bag-1在乳腺浸润性导管癌中高表达,起着重要的作用。

绝经前、后子宫内膜息肉组织中Bcl-2,BAG-1,Ki-67,ER和PR的表达及临床意义

目的:探讨B淋巴细胞瘤2(Bcl-2),Bcl-2结合抗凋亡基因1(BAG-1),Ki-67,雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)在绝经前、后子宫内膜息肉(EP)中的表达及其临床意义。方法:免疫组织化学(SP)法检测30例绝经前和30例绝经后患者EP组织Bcl-2,BAG-1,Ki-67,ER和PR表达并分析其临床意义。结果:EP组织中Bcl-2、BAG-1和Ki-67的表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);但ER和PR在2组中的表达差异无统计学意义(均P>0.05)。绝经后EP组织中Ki-67的表达低于绝经前,差异有统计学意义(P<0.05);但绝经前、后EP组织中Bcl-2,BAG-1,ER和PR表达差异均无统计学意义(均P>0.05)。绝经后EP组织Ki-67与PR呈正相关(P<0.05),其他各组间均无相关性(均P>0.05)。结论:Bcl-2,BAG-1,Ki-67,ER和PR可能在EP的病理改变的不同时段中发挥重要作用。

抗凋亡基因bag-1和bcl-2在结肠癌组织中的表达及其相互关系

目的 研究抗凋亡基因bag 1和bcl 2在结肠癌组织中的表达及其意义 ,并探讨两者间的关系。方法 应用免疫组织化学链霉亲合素 生物素 过氧化物酶复合物法 (SABC法 )对 64例结肠癌组织及 10例正常结肠组织中bag 1和bcl 2基因的表达进行检测。 结果 bag 1和bcl 2在结肠癌中的表达与结肠癌病理类型、肿瘤直径、浸润深度及有无淋巴结转移无关 ,但bag 1与病理分级、远处转移、Dukes分期及预后密切相关 (P <0 .0 5 ) ,而bcl 2与这几项临床病理因素无明显相关性 (P >0 .0 5 ) ;bag 1和bcl 2在结肠癌的发生发展过程中呈正相关(r =0 .475 )。 结论 结肠癌组织中有不同水平bag 1和bcl 2蛋白的高表达 ,它们可作为结肠癌早期筛选的一项指标 ,并对疾病的预后有着重要意义。

呼吸道合胞病毒非结构蛋白1对凋亡调节机制的研究

目的研究呼吸道合胞病毒(RSV)非结构蛋白(NS)1调节人肺Ⅱ型腺上皮癌细胞(A549)凋亡基因/抗凋亡基因表达的作用机制。方法构建RSV-NS1表达质粒(p NS1),合成si RNA(si RNA-bcl-2、si RNA-NS1、错配序列),制作其复合物。选用A549细胞,进行质粒转染,获得p NS1 A549细胞、sibcl-2-p NS1 A549细胞、si RNA-p NS1 A549细胞、错配序列A549细胞。进行质粒对凋亡调节实验[p NS1转染组(分2亚组),错配对照组]和抑制基因实验[si NS1干预处理组、RSV感染组、错配对照组]。应用Western blot检测p NS1转染A549细胞后0、24、48、72 h Bax及Bcl-2的蛋白表达水平、流式细胞仪测细胞凋亡率;流式细胞仪测NS1沉默后的细胞凋亡率。结果 Bax和Bcl-2在A549细胞均有表达,当p NS1转染A549细胞后,Bax蛋白表达随时间逐渐降低,Bcl-2表达明显上调,组内蛋白表达量差异有统计学意义(P<0.05)。p NS1转染亚1组细胞凋亡率较错配对照组显著下降(P<0.05)。经sibcl-2转染后的细胞,p NS1转染显著上调Bax的蛋白表达,24 h达到高峰,并持续表达72 h;细胞凋亡率显著增加(P<0.05)。RSV感染组在72 h内显著抑制细胞凋亡(P<0.05),而在si NS1干预处理组,细胞凋亡率虽然均较错配对照组降低,但无统计学意义(P>0.05)。结论呼吸道合胞病毒NS1通过上调抗凋亡基因bcl-2、下调凋亡基因bax延迟A549细胞凋亡。

Bax、Bag-l、Bcl-2在乳腺肿瘤组织中的表达及意义

目的:探讨Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2结合抗凋亡基因(Bag-1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)在乳腺肿瘤组织中的表达及临床意义。方法:选取本院乳腺浸润性导管癌及其癌旁组织各85例、乳腺导管内癌及其癌旁组织各70例,采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(S-P)免疫组化法检测Bax、Bag-l、Bcl-2蛋白在各组织中的表达。结果:Bax蛋白在浸润性导管癌组织中的表达与癌旁正常组织及导管内癌组织比较,差异无统计学意义(P>0.05);Bag-1、Bcl-2蛋白在浸润性导管癌组织中的表达高于在癌旁正常组织,差异具有统计学意义(P<0.05);浸润性导管癌组织中Bag-1、Bcl-2蛋白阳性表达率明显高于导管内癌癌组织,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:乳腺癌组织中Bag-1、Bcl-2蛋白表达高于癌旁正常组织,在浸润性导管癌中的表达高于导管内癌组织,Bag-1、Bcl-2高表达可作为判断乳腺疾病良、恶性及预后的指标之一。

bel-2结合抗凋亡基因1及表皮生长因子受体在三阴性乳腺癌中的表达

目的检测bcl-2结合抗凋亡基因1（BAG-1）和表皮生长因子受体（EGFR）mRNA在三阴性乳腺癌（TNBC）中的表达情况。方法收集十堰市太和医院2013年10月至2014年8月收治的TNBC患者51例，采用实时定量聚合酶链反应检测TNBC组织及其部分对应癌旁组织中BAG-1 mRNA和EGFR mRNA的表达，分析基因表达与TNBC患者临床病理参数之间的关系。结果BAG-1 mRNA和EGFR mRNA在TNBC组织中均为高表达状态，相对表达量分别为0.57±0.25、0.61±0.21，其在TNBC组织中的表达水平均高于癌旁组织（0.19±0.12、0.21±0.11），差异均有统计学意义（t值分别为5.12、7.17，均P〈0.001）。不同临床分期、淋巴结转移TNBC患者的BAG-1 mRNA和EGFR mRNA表达水平比较，差异均有统计学意义（均P〈0.05），而不同肿瘤直径、年龄的患者两种基因mRNA表达水平差异均无统计学意义（均P〉0.05）。结论BAG-1 mRNA、EGFR mRNA在TNBC中呈高表达状态，其高表达可能与患者不良预后相关，可作为预测TNBC患者预后的分子指标。

BAG-1蛋白在人癌细胞中的表达和功能

1995年S Takayama等发现一个可以显著促进Bcl-2抗凋亡作用的蛋白，将其命名为BAG-1（Bcl-2-associated athanogene 1）。BAG-1是一种可以定位于细胞浆和细胞核的多功能蛋白，它不仅可以作用于Bcl-2和Raf-1等蛋白抑制细胞凋亡，而且通过作用于分子伴侣等多种蛋白分子调节细胞的增生、转录、迁移和运动。BAG-1调控的信号通路在癌症的发生、发展、侵袭以及病人对癌症治疗的反应性等方面起重要作用，所以恶性细胞中BAG-1表达水平的临床意义引起了人们的极大兴趣。

Bag-1在胶质瘤中的表达及临床意义

目的：探讨Bcl-2结合抗凋亡基因-1（Bag-1）在胶质瘤组织中的表达及其临床意义。方法：采用免疫组化的方法检测手术切除的56例不同级别胶质瘤组织和10例正常脑组织中Bag-1蛋白的表达情况。结果：Bag-1在胶质瘤组织中高表达，在胶质瘤组织中阳性率为69．64％，其中胶质瘤低级别组（Ⅰ～Ⅱ级）40．91％，高级别组（Ⅲ～Ⅳ级）88．24％，其差异具有统计学意义（P〈0．05）；生存时间〉2年组与生存时间≤2年组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：Bag-1表达可能参与了胶质瘤的发生、发展过程，可作为胶质瘤恶性程度和预后分析的指标。

Bag-1和Caspase-3在大肠癌中的表达及临床意义

目的探讨抗凋亡基因Bag-1和Caspase-3在正常大肠黏膜和大肠癌中的表达变化及与大肠癌发生、发展和转移的关系。方法采用免疫组化SP法,分别检测15例正常大肠黏膜和66例大肠癌中Bag-1和Caspase-3蛋白表达情况。结果 Bag-1蛋白在正常肠黏膜、大肠癌中的阳性表达率分别为13.3%、74.2%。Caspase-3蛋白在正常大肠黏膜和大肠癌中的阳性表达率分别为46.7%、68.2%。Bag-1蛋白表达与大肠癌分化程度、Duke's分期及淋巴结转移有关(P<0.05),而Caspase-3蛋白表达与分化程度、Duke's分期及淋巴结转移无关(P>0.05)。大肠癌中Bag-1的表达与Caspase-3明显相关(P<0.05)。结论 Bag-1和Caspase-3参与了大肠癌的发生发展过程,Bag-1可作为判断大肠癌生物学行为的新的生物学指标。

紫杉醇+铂类新辅助化疗方案治疗EOC的疗效及其对ERCC1与BRCA1表达的影响

目的观察紫杉醇+铂类(TP/TC)新辅助化疗方案对原发性上皮性卵巢癌(EOC)患者的治疗效果及其对切除修复交叉互补基因1(ERCC1)与Bcl-2结合抗凋亡基因1(BRCA1)表达的影响。方法将我院2012年1月至2013年1月收治的32例肿瘤细胞减灭术前行TP/TC新辅助化疗的EOC患者作为观察组,41例肿瘤细胞减灭术前未化疗的EOC患者作为对照组,采用免疫组化技术检测两组患者病理组织中的ERCC1与BRCA1基因表达,并进行比较。结果观察组和对照组缓解(RR)率分别为65.63%(21/32)、60.98%(25/41),2年存活率分别为81.25%(26/32)、80.49%(33/41),差异均无统计学意义(P>0.05);观察组患者的ERCC1阳性率为100.00%(32/32),其中阳性高表达率为68.75%(22/32);BRCA1阳性率为81.25%(26/32),其中阳性高表达率为21.88%(7/32),两种基因阳性率和阳性高表达率均高于对照组[82.93%(34/41)、31.71%(13/41);53.66%(22/41)、2.44%(1/41)],差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 TP/TC新辅助化疗方案对EOC患者ERCC1与BRCA1表达有明显影响,新辅助化疗可导致患者耐药率升高,因此建议新辅助化疗应有选择性。

BAG-1和ERCC1基因多态性与晚期非小细胞肺癌患者铂类药物敏感性的关系

目的:探讨Bcl-2结合抗凋亡基因1(Bcl-2associated athanogene1,BAG-1)codon324(C→T,rs11551682)和切除修复交叉互补基因1(excision repair cross-complementing group1,ERCC1)codon118(C→T,rsl1615)基因多态性与晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者对铂类药物敏感性的关系。方法:以聚合酶链-限制性片段长度多态性(PCR-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)方法检测142例接受铂类药物化疗的晚期NSCLC患者的BAG-1codon324基因型和ERCC1codon118基因型,比较不同基因型与化疗敏感性的关系。结果:BAG-1codon324基因型频率分别为C/C占77.46%(110/142),C/T占22.54%(32/142),未发现T/T。142例患者中,完全缓解4例,部分缓解42例,疾病稳定55例,疾病进展41例;总有效率为32.39%。BAG-1codon324C/C基因型患者对顺铂类药物的敏感性是C/T基因型患者的2.852倍(95%可信区间:1.133～7.182,P=0.026),且BAG-1codon324C/C基因型与C/T基因型患者的中位无进展生存期差异有统计学意义(分别为5.7和5.3个月,P=0.002)。携带BAG-1codon324C/C和ERCC1codon118C/C基因型,对铂类药物的敏感性存在一定的联合作用(P=0.005)。结论:BAG-1codon324和ERCC1codon118基因型可能是晚期NSCLC患者铂类药物敏感性的预测因子。

慢病毒介导的BAG-1L基因对缺氧状态下人神经母细胞瘤细胞的保护作用

目的探讨慢病毒介导Bcl-2结合抗凋亡基因1L（BAG-1L）过表达对缺氧／复氧诱导人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）损伤的保护作用，研究其对磷酸肌醇-3激酶／丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（PI3K/AKT）通路的影响。方法体外培养SH-SY5Y细胞，取对数生长期细胞分为重组慢病毒感染组（感染携带BAG-1L基因及荧光蛋白基因的重组慢病毒）、载体对照组（感染携带荧光蛋白基因但不携带BAG-1L基因的慢病毒）及细胞对照组（未感染慢病毒）。感染48h后采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测靶细胞BAG-1L的表达；3组细胞经缺氧8h／复氧24h处理后，采用CCK-8细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒检测细胞活性；采用别藻蓝蛋白标记的膜联蛋白V／7-氨基放线菌素D（Annexin V-APC／7-AAD）双染法检测细胞凋亡，并进行流式分析；采用Western Blot试验检测细胞BAG-1L、热休克蛋白70（HSP70）、AKT及磷酸化AKT（p-AKT）的蛋白表达。结果重组慢病毒感染48h后可观察到外源性BAG-1L特异性蛋白条带，而细胞对照组和载体对照组无此特异性蛋白条带。经缺氧，复氧处理后，重组慢病毒感染组细胞活性较细胞对照组和载体对照组均明显增高（A值：0．689±0．036比0．425±0．013、0．400±0．012），细胞凋亡明显减少[凋亡率：（26．97±1．82）％比（36．60±1．45）％、（35．77±3．74）％]，BAG-1L、HSPT0、P-AKT蛋白表达水平明显升高（BAG-1L蛋白（灰度值）：2．405±0．167比0．529±0．141、0．601±0．099，HSP70蛋白（灰度值）：0．997±0．123比0．634±0．091、0．584±0．106，p-AKT蛋白（灰度值）：1．234±0．118比0．661±0．210、0．712±0．199，均P〈0．01]；而AKT蛋白表达虽高于细胞对照组和载体对照组（灰度值：1．103±0．269比0．646±0．188、0.791±0．326），但差异无统计学意义（均P〉O．05）。细胞对照组和载体对照组各指标比较差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论慢病毒介导的BAG-1L基因过表达可以保护神经细胞抵抗缺氧引起的损伤，抑制细胞凋亡，其保护作用可能与促进P13K／AKT通路的激活有关。