CD34、CD117、BCL-2和Ki67免疫组化联合在乳腺叶状肿瘤诊断及预后判断中的应用

目的 分析并讨论CD34、CD117、BCL-2、Ki67免疫组化联合应用在乳腺叶状肿瘤诊断及预后判断中的价值。方法 回顾广东省妇幼保健院病理科2018年10月至2021年10月诊断的乳腺叶状肿瘤标本50份,依据《乳腺肿瘤(WHO肿瘤分类系列第五版)》中关于乳腺良性、交界性和恶性叶状肿瘤的组织学特征的最新诊断标准将叶状肿瘤分为良性(n=26)、交界性(n=16)和恶性(n=8),加做免疫组化CD34、CD117、BCL-2、Ki67,并对患者进行随访,分析上述免疫组化表达情况及其与预后的相关性。结果 在乳腺良性、交界性、恶性叶状肿瘤间质细胞中,CD34弥漫表达的阳性率分别为73.08%、6.25%、0.00%,部分表达的阳性率分别为26.92%、87.50%、12.50%,差异有统计学意义(χ^(2)=55.951,P<0.001);CD117弥漫表达的阳性率分别为0.00%、0.00%、12.50%,部分表达的阳性率分别为0.00%、50.00%、62.50%,差异有统计学意义(χ^(2)=26.022,P<0.001);BCL2弥漫表达的阳性率分别为88.46%、25.00%、37.50%,部分表达的阳性率分别为11.54%、75.00%、37.50%,差异有统计学意义(χ^(2)=29.044,P<0.001);Ki67≥30%且<60%的阳性率分别为0.00%、75.00%、12.50%,Ki67≥60%的阳性率分别为0.00%、0.00%、87.50%,差异有统计学意义(χ^(2)=73.853,P<0.001)。良性叶状肿瘤的复发率为0.00%(0/26),交界性叶状肿瘤的复发率为6.25%(1/16),恶性叶状肿瘤的复发率为12.50%(1/8)。Pearson相关性分析结果显示:叶状肿瘤中Ki-67的表达与复发率呈正相关(r=0.871,P=0.032),CD34、BCL2的表达与复发率均呈负相关(r=-1.000,P<0.001;r=-1.000,P<0.001),CD117的表达与复发率不相关(r=0.723,P=0.482)。结论 CD34、CD117、BCL-2、Ki67免疫组化联合应用在乳腺叶状肿瘤诊断及预后判断中具有一定的价值,尤其对于微创手术标本或穿刺标本,可以指导临床诊治。

缺氧诱导因子1α、Bcl-2/腺病毒E1B19kDa相互作用蛋白3在儿童创伤性脑损伤中的表达及意义

目的动态观察缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)、Bcl-2/腺病毒E1B19kDa相互作用蛋白3(Bcl-2/adenovirus E1B19kDa-interacting protein 3,BNIP3)在儿童创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)中的变化,并评估其预测儿童TBI病情轻重及预后的临床价值。方法前瞻性纳入2021年1月—2023年7月47例中重度TBI患儿为研究对象,根据格拉斯哥昏迷评分分为中度亚组(9~12分)和重度亚组(3~8分);以同期因腹股沟斜疝诊治且无基础疾病的30例患儿为对照组。比较各组HIF-1α、BNIP3、自噬相关蛋白Beclin-1及S100B水平的差异,采用受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)评估HIF-1α、BNIP3、Beclin-1及S100B对TBI病情轻重及预后的预测价值。结果TBI组患儿血清HIF-1α、BNIP3、Beclin-1、S100B水平高于对照组(P<0.05);TBI患儿中,重度亚组HIF-1α、BNIP3、Beclin-1、S100B水平高于中度亚组(P<0.05)。相关性分析显示,血清HIF-1α、BNIP3、Beclin-1、S100B水平与格拉斯哥昏迷评分呈负相关(P<0.05)。治疗7 d后,非手术TBI和手术TBI患儿的血清HIF-1α、BNIP3、Beclin-1及S100B水平均较治疗前下降(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清HIF-1α、BNIP3、Beclin-1、S100B水平预测重度TBI的曲线下面积分别为0.782、0.835、0.872、0.880(P<0.05),预测TBI预后不良的曲线下面积分别为0.749、0.775、0.814、0.751(P<0.05)。结论TBI患儿血清HIF-1α、BNIP3及Beclin-1水平显著升高,检测其水平有助于临床判断TBI患儿的病情轻重及预后。

间充质干细胞外泌体调节哺乳动物雷帕霉素靶点/p70核糖体蛋白S6激酶/盘卷肌球蛋白样Bcl-2-相互作用蛋白通路改善糖尿病肾病大鼠肾损伤的机制研究

目的探讨间充质干细胞外泌体(MSC-EVs)通过调节哺乳动物雷帕霉素靶点(mTOR)/p70核糖体蛋白S6激酶(S6K1)/盘卷肌球蛋白样Bcl-2-相互作用蛋白(Beclin 1)通路改善糖尿病肾病(DN)大鼠肾损伤的机制。方法采用高脂饮食联合腹腔链脲佐菌素(STZ)注射的方法建立SD大鼠DN模型,随机分为模型组、MSC-EVs组、MSC-EVs+MHY1485(mTOR激活剂)组,每组12只。另取12只SD大鼠以正常饲料喂养6周后,腹腔注射同等剂量柠檬酸钠溶液作为对照。以MSC-EVs和MHY1485分组处理后,检测大鼠血糖及肾功能指标[血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、尿微量白蛋白(UmALB)]水平。采用苏木精-伊红(HE)染色检测各组大鼠肾组织病理形态;采用免疫组化检测各组大鼠肾组织mTOR/S6K1/Beclin 1通路相关蛋白表达;采用蛋白免疫印迹法检测各组大鼠肾组织mTOR/S6K1/Beclin 1通路及自噬相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠肾组织形态发生损伤,血糖、BUN、Scr、UmALB、p-mTOR及p-S6K1相对阳性表达、p-mTOR/mTOR、p-S6K1/S6K1显著升高(P<0.05),微管相关蛋白1A/1B轻链3(LC3)Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin 1蛋白表达、Beclin 1相对阳性表达显著降低(P<0.05);与模型组相比,MSC-EVs组大鼠肾组织形态损伤减轻,血糖、BUN、Scr、UmALB、p-mTOR及p-S6K1相对阳性表达、p-mTOR/mTOR、p-S6K1/S6K1显著降低(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin 1蛋白表达、Beclin 1相对阳性表达显著升高(P<0.05);与MSC-EVs组相比,MSC-EVs+MHY1485组大鼠肾组织形态损伤加重,血糖、BUN、Scr、UmALB、p-mTOR及p-S6K1相对阳性表达、p-mTOR/mTOR、p-S6K1/S6K1显著升高(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin 1蛋白表达、Beclin 1相对阳性表达显著降低(P<0.05)。结论MSC-EVs可增强自噬,降低DN大鼠血糖、SCr、BUN和尿蛋白水平,减轻肾组织损伤,其机制可能与抑制mTOR/S6K1/Beclin 1通路激活有关。

子宫内膜癌组织中Bcl-2蛋白表达的免疫组化测定及其临床意义的研究

目的：探讨Ｂｃｌ－２蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义。方法：应用免疫组化法测定对５０份子宫内膜癌石蜡包埋标本Ｂｃｌ－２蛋白的表达。结果：Ｂｃｌ－２蛋白在子宫内膜癌组织中的表达阳性率为４８．００％（２４／５０），其阳性表达与子宫内膜癌的组织学分级、肌层浸润深度及患者预后有关（Ｐ＜０．０５），与子宫内膜癌临床分期、组织学类型及病理学类型无关。结论：Ｂｃｌ－２蛋白表达与子宫内膜癌的某些病理学特征及生物学行为之间有相关性。应用免疫组化法测定Ｂｃｌ－２蛋白表达对判断子宫内膜癌患者的预后有一定的价值。

桃红四物汤对气滞血瘀型浸润性乳腺癌Bcl-2,Bax及Ki-67蛋白表达的影响

目的探讨气滞血瘀型浸润性乳腺癌采用桃红四物汤治疗对B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞增殖核抗原(Ki-67)蛋白表达及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)水平的影响。方法选取2020年8月—2021年8月我院收治的气滞血瘀型浸润性乳腺癌患者共计84例,根据随机摸球法分成观察组(n=42)与对照组(n=42),对照组采用常规化疗治疗,观察组采用桃红四物汤联合化疗治疗,对两组Bcl-2、Bax、Ki-67蛋白及炎性因子水平进行比较。结果治疗后两组Bcl-2、Ki-67蛋白水平降低(P<0.05),Bax水平提高(P<0.05),观察组Bcl-2、Ki-67蛋白水平较对照组更低(P<0.01),Bax水平较对照组更高(P<0.01);治疗后两组TNF-α、CRP水平提高(P<0.05),观察组水平较对照组低(P<0.01)。结论桃红四物汤用于治疗气滞血瘀型浸润性乳腺癌可改善Bcl-2、Bax、Ki-67蛋白水平,缓解机体炎症反应。

固始鸡免疫器官内细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的动态表达

应用免疫组织化学技术和Leica显微图像处理系统,对细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2在固始鸡免疫器官内的动态表达进行了研究。结果:Bax蛋白在不同发育阶段固始鸡免疫器官内均有表达,但表达量不同;Bax蛋白表达于固始鸡免疫器官内淋巴细胞细胞膜、细胞质和细胞核;Bax蛋白表达阳性细胞在固始鸡不同免疫器官内分布位置不同,呈散在或簇团状分布:脾脏内不同部位均有分布,主要在动脉周围淋巴鞘、红髓、淋巴小结边缘、边缘区,很少出现在淋巴小结内;胸腺内主要分布于胸腺小叶的皮质与髓质交界处,其次是胸腺小叶髓质,极少出现于皮质;法氏囊内阳性细胞主要分布于黏膜靠近上皮细胞的固有膜层内、淋巴滤泡间的区域,在淋巴滤泡边缘的少量淋巴细胞也有Bax蛋白表达,淋巴滤泡内极少有阳性细胞。Bcl-2蛋白在固始鸡免疫器官内的表达与Bax相似,但表达量与Bax相比较少。以上结果表明,细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2参与了固始鸡免疫器官内淋巴细胞发育分化过程中的凋亡调控,对免疫器官的稳定发挥重要作用。

星形细胞瘤中Ki-67,VEGF,bcl-2,cyclin-D1及p16的免疫组化检测

目的 观察正常大脑组织和星形细胞瘤组织 (Ⅰ～Ⅳ )中Ki 67、VEGF、bcl 2 ,cyclin D1与p1 6的表达 ,探讨其辅助诊断的意义。方法 应用免疫组化检测 1 3例正常脑组织和 58例星形细胞瘤组织中Ki 67,VEGF ,bcl 2 ,cy clin D1和p1 6的表达。结果经 χ2 检验和单因素方差分析。结果 Ki 67和VEGF在正常大脑组织中均不表达 ,而在所有级别的星形细胞瘤中均表达 ,差异极显著 (P <0 0 1 )。随着星形细胞瘤恶性程度的增高 ,Ki 67的表达增强 ,VEGF表达阳性的病例增加 ;肿瘤组织中微血管的形态亦出现相应的变化 ,每两组间的差异极显著 (P <0 0 1 )。bcl 2在 4个实验组中均表达 ,各组间表达差异显著 (P <0 0 1 ) ,且随着肿瘤恶性程度的增高表达增强。cyclin D1的表达阳性率各组间差异不显著 (P >0 0 5)。正常脑组织中p1 6有一定的表达 ,阳性率 69 2 % ;在转化为肿瘤细胞后p1 6的阳性率反而升高。肿瘤组织中 ,总的趋势是随着肿瘤恶性程度的增高p1 6的表达降低。结论 临床病理诊断过程中 ,Ki 67,bcl 2的免疫组化检测可对星形细胞瘤的分级诊断提供非常有意义的依据。而VEGF的作用需结合微血管形态的变化一起考虑。cyclin D1和p1 6的免疫组化检测不够敏感 ,故辅助诊断意义不大。

自身免疫性甲状腺疾病甲状腺组织中bcl-2家族蛋白的表达

目的研究凋亡相关基因bcl鄄2家族蛋白bcl鄄2、mcl鄄1、bcl鄄XL和bax在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)甲状腺组织中的表达特征及与AITD发病机制之间的内在联系。方法以甲状腺腺瘤旁正常甲状腺组织为对照(C组,20例),采用免疫组织化学ElivisionTM二步染色法检测凋亡相关蛋白bcl鄄2、mcl鄄1、bcl鄄XL和bax在桥本甲状腺炎(HT组,33例)和Graves病(GD组,28例)患者甲状腺组织中的表达与分布。结果bcl鄄2蛋白表达强度GD组>C组>HT组(P<0.01);mcl鄄1蛋白表达强度GD组>C组>HT组(P<0.01);bcl鄄XL蛋白表达强度HT组和GD组强于C组(P<0.01),但HT组和GD组间差异无统计学意义(P>0.05);bax蛋白的表达强度HT组>GD组和C组(P<0.01),但GD组和C组间差异无统计学意义(P>0.05);HT组中,在淋巴细胞浸润区域附近的甲状腺滤泡上皮细胞(TEC)bcl鄄2表达弱,bax和mcl鄄1表达强;远离淋巴细胞浸润区域的TECbcl鄄2表达强,bax和mcl鄄1表达弱(P<0.05)。结论(1)抗凋亡bcl鄄2和mcl鄄1蛋白在HT中表达的减弱以及在GD中表达的增强对于HT甲状腺滤泡细胞凋亡的增加和GD甲状腺滤泡细胞的增殖可能起一定作用;(2)bax蛋白在HT中表达增强所起的促凋亡的作用对疾病的发生发展起一定作用;(3)bcl鄄2与bax表达强度的比值对于凋亡的调控起重要作用;(4)

NSD2蛋白在胃癌中的表达

目的探讨NSD2蛋白在胃癌癌前病变、早期胃癌及进展期胃癌中的表达情况,以及在不同Lauren分型进展期胃癌中的表达情况。方法选择2018年1月~2022年5月在浙江省杭州市第一人民医院治疗的5例胃黏膜的低级别上皮内瘤变、5例胃黏膜的高级别上皮内瘤变、10例早期胃癌(高-中分化)、9例进展期胃癌(按照Lauren分型:肠型3例、混合型3例、弥漫型3例)石蜡包埋组织作为肿瘤性病变组,另选择同一时期收集的5例慢性萎缩性胃炎和10例慢性浅表性胃炎石蜡包埋标本作为非肿瘤性病变组。以上病例标本均进行NSD2蛋白免疫组化检测,采用免疫组化染色改良快速评分方法进行比较分析。结果NSD2蛋白在胃黏膜非肿瘤性病变(慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎)中集中表达在腺颈部;在胃黏膜肿瘤性病变(低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变、早期和进展期胃癌)中表达位置出现上移、范围增宽或弥漫性表达;在早期胃癌出现表达“冒头”现象;NSD2蛋白在胃黏膜非肿瘤性病变和肿瘤性病变中表达程度上无差异(χ2=0.018,P=0.894);NSD2蛋白在3例肠型进展期胃癌中有2例高表达,在3例弥漫型进展期胃癌和3例混合型进展期胃癌中均表现为低表达。结论NSD2蛋白表达可能与胃癌发生发展相关,NSD2蛋白在胃黏膜非肿瘤性病变和肿瘤性病变的表达模式存在一定差异,有助于两者之间的鉴别诊断。

桥本甲状腺炎中Bcl-2和Bax与PCNA关系的免疫组化双标法

目的 观察 Bcl- 2和 Bax与 PCNA在桥本甲状腺炎(HT)中表达及分布的关系 .方法 以 16例毒性甲状腺肿(NTG)为对照 ,采用 TUNEL及免疫组织化学双标记法分别检测 16例 HT患者甲状腺标本中的细胞凋亡水平及 PCNA与 Bcl- 2和 Bax的分布 .结果 凋亡率 (AR)在 HT组为(34.0± 14 .7) % ,NTG组为 (0 .9± 0 .6 ) % ;增殖率 (PR)分别为 (8.5± 3.6 ) % ,(4.2± 2 .4 ) % ;AR/PR比值各为 4 .5± 2 .4和 0 .5± 0 .9.显示 AR,PR及 AR/PR比值在 HT组均显著高于 NTG组 (P<0 .0 1) .在 HT中 ,Bcl- 2 ,Bax免疫染色阳性率分别为 88%和 82 % ;共表达细胞占 Bcl- 2或 Bax阳性细胞的比例各为 33%和 16 % .结论 HT中甲状腺滤泡细胞凋亡与增殖活动均活跃 ,凋亡水平增高更为显著 ;浸润淋巴细胞增殖活跃 ,凋亡少见 .部分甲状腺滤泡细胞 PCNA与 Bcl- 2或Bax共表达 .其凋亡和增殖的失平衡可能与调节蛋白 Bcl- 2或 Bax的作用有关 ,也可能是

新型Bcl-2小分子抑制剂的设计、合成与初步活性评价

目的设计并合成一系列新型Bcl-2小分子抑制剂,测试其对Bcl-2和Bcl-2 G101V(Bcl-2突变体)与BH3-only蛋白相互作用的抑制活性,初步探究其构效关系,为后续相关研究提供参考。方法以临床化合物BGB-11417为先导化合物,通过骨架跃迁等方法,设计新型含螺环结构的Bcl-2小分子抑制剂。以苯甲醛为原料,通过取代、环化和偶联等反应合成目标化合物,并通过1H NMR和LC-MS进行结构确定。采用时间分辨荧光共振能量转移(TR-FRET)评价目标化合物对Bcl-2和Bcl-2 G101V(Bcl-2突变体)与BH3-only蛋白相互作用的抑制能力。结果共合成8个新型螺环Bcl-2小分子抑制剂,其中29a[IC_(50)(Bcl-2):0.8 nmol·L^(-1),IC_(50)(Bcl-2 G101V):55.41 nmol·L^(-1)],29d[IC_(50)(Bcl-2):0.27 nmol·L^(-1),IC_(50)(Bcl-2 G101V):18.65 nmol·L^(-1)]对Bcl-2和Bcl-2 G101V与BH3-only蛋白的相互作用有较好的抑制活性。结论建立了一种新型螺环Bcl-2小分子抑制剂合成方法,发现了对Bcl-2和Bcl-2 G101V(Bcl-2突变体)与BH3-only蛋白相互作用有较好抑制活性的新化合物,其中29d具有进一步研究的价值。

血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9在子宫颈癌中表达的免疫组化研究

目的 研究血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）与基质金属蛋白酶ＭＭＰ－２和ＭＭＰ－９在子宫颈癌组织中的表达与子宫颈癌的生长、浸润及转移的关系。方法 采用免疫组织化学方法对５７例子宫颈癌（其中子宫颈鳞癌３０例、子宫颈腺癌２０例、子宫颈腺鳞癌７例），２９例宫颈上皮内瘤样病变（ＣＩＮ）和１６例正常子宫颈组织进行标记及分析。结果 随着宫颈病变的进展，ＶＥＧＦ、ＭＭＰ－２、ＭＭＰ－９的阳性表达率逐渐增高。三者在正常宫颈组织、ＣＩＮ、子宫颈鳞癌、腺癌、腺鳞癌的细胞浆中的阳性表达率分别为：ＶＥＧＦ的阳性表达率为：３／１６（１．８％）、２４／２９（８．８％）、２８／３０（９３．３％）、２０／２０（１００％）、７／７（１００％）。ＭＭＰ－２的阳性表达率为：４／１６（２５％）、１３／２９（４４．８％）、２３／３０（７６．７％）、１７／２０（８５％）、７／７（１００％）。ＭＭＰ－９的阳性表达率为：４／１６（２５％）、１８／２９（６２．１％）、１８／３０（６０．０％）、１９／２０（９５％）、７／７（１００％）。ＭＭＰ－２在各种宫颈组织的间质细胞中也均为阳性表达，而 ＭＭＰ－９在正常宫颈组织和 ＣＩＮ级的间质中无阳性表达，在ＣＩＮⅡ级和各宫?

自身免疫性甲状腺疾病甲状腺组织中凋亡调控蛋白Fas/FasL、Bcl-2/Bax的表达及意义

目的探讨凋亡调控蛋白Fas/FasL、Bcl-2/Bax在Graves病(GD)和桥本氏病(HT)中的表达及意义。方法取外科手术切取的GD及HT病人甲状腺组织标本,颈部手术时取正常甲状腺组织作为对照;采用免疫组织化学方法检测甲状腺标本Fas/FasL、Bcl-2/Bax的表达和分布状况。结果(1)Fas/FasL在GD和HT甲状腺滤泡上皮细胞表达均较正常对照组增高(P<0.01)。(2)在GD甲状腺滤泡上皮细胞Bcl-2及Bax表达明显高于HT组及正常对照组,以Bcl-2表达强度显著高于同组Bax(P<0.01),而在HT,Bcl-2表达强度与正常对照组比较差异无统计学意义。(3)GD与HT相比较,GD甲状腺滤泡细胞及浸润淋巴细胞Fas,Bcl-2抗原表达均强于HT,但其浸润淋巴细胞表达强度明显低于同组甲状腺滤泡细胞(均P<0.05)。结论Fas/FasL高表达和Bcl-2的低表达可能引起HT甲状腺滤泡上皮细胞的凋亡。在GD,Fas、Bax诱导细胞凋亡的作用可能被高表达Bcl-2对抗,从而致甲状腺体积增大、功能亢进。此外,Bcl-2与Bax表达强度的比值对于凋亡的调控有重要影响作用。

自身免疫性甲状腺疾病Bcl-2和Bax蛋白的表达

目的 研究格雷夫斯病 (GD)和桥本甲状腺炎 (HT)及 HT合并甲状腺癌组织中细胞凋亡有关的自身基因 bcl- 2及 bax的表达情况 ,探讨它们在自身免疫性甲状腺疾病发病机制中的作用。 方法 采用二步法免疫组织化学技术检测 Bcl- 2及 Bax在 GD6 5例、HT4 7例、HT并甲状腺癌 12例和正常甲状腺组织 15例的表达情况。 结果 (1) Bcl- 2在 GD、HT和 HT合并甲状腺癌的甲状腺组织中的表达程度均明显低于在正常甲状腺中的表达。在 HT中的表达程度明显高于 GD,在 HT合并甲状腺癌中明显减弱。 (2 ) Bax在 GD、HT和 HT合并甲状腺癌中的表达程度逐渐增强 ,组间差异有显著性 ,且均明显高于在正常甲状腺中的表达。 (3)正常甲状腺中 Bcl- 2表达占绝对优势 ,不表达 Bax;GD和 HT中 Bcl- 2及 Bax蛋白表达存在一定的平衡关系 ,而在 HT合并甲状腺癌中 Bcl- 2 /Bax表达明显失衡 ,Bax表达占绝对优势。 结论 Bcl- 2和 Bax的表达变化可能在自身免疫性甲状腺疾病发病机制中起重要作用 ,Bcl- 2 / Bax表达比例改变在病情发展中起重要作用 ,可能作为相关病理演变的参照指标。

口腔鳞状细胞癌组织中C-erbB-2蛋白表达的免疫组化定量分析

目的 探讨C -erbB - 2蛋白在口腔鳞状细胞癌组织中表达的意义。方法 采用单克隆抗体免疫组化S -P法 ,对 5 8例口腔鳞状细胞癌和 12例正常口腔粘膜进行免疫组化染色 ,检测C -erbB - 2基因的表达情况 ,并采用全自动图像分析仪对染色结果进行定量分析。结果 口腔鳞状细胞癌中C -erbB - 2的表达高于正常粘膜 ,高分化口腔鳞状细胞癌表达低于中低分化者 ,颈淋巴结转移组高于未转移组。结论 C -erbB - 2在口腔鳞状细胞癌中存在过度表达 ,其表达程度越高 ,提示肿瘤的恶性肿瘤程度越高 ,越容易发生转移或局部浸润。

人内源性逆转录病毒-H长末端重复关联蛋白2在人食管胃交界腺癌组织中的表达

目的探索新型免疫检查点人内源性逆转录病毒-H长末端重复关联蛋白2(HHLA2)在人食管胃交界腺癌组织中的表达及其临床意义。方法选取2016年3月至2018年6月安阳市肿瘤医院收治的食管胃交界腺癌患者126例作为研究对象,采用免疫组化染色检测食管胃交界腺癌和癌旁正常组织中HHLA2表达,随访终点为患者死亡。采用COX回归风险模型进行多因素生存分析,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线。结果HHLA2在食管胃交界腺癌组织中阳性表达率为68.9%(78/126),高于癌旁正常组织的21.1%(27/126)(χ^(2)=42.465,P<0.001)。多因素COX分析显示,TNM分期、HHLA2表达是患者总生存期的独立预后因素(HR=4.217,P<0.001;HR=2.467,P=0.003)。高表达HHLA2和低表达HHLA2的食管胃交界腺癌患者5 a生存率分别为24.4%和56.3%(χ^(2)=21.140,P<0.001)。结论HHLA2在食管胃交界腺癌组织中表达升高,且与患者总生存期存在相关性;高表达HHLA2和TNM分期进展是导致患者总生存期缩短的独立危险因素。

硒对自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺细胞Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达影响

目的探讨亚硒酸钠对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠甲状腺组织Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达及分布的影响。方法将Wistar大鼠分为正常对照组、EAT组和EAT加硒干预组。制备EAT大鼠模型,EAT加硒干预组给予亚硒酸钠灌胃进行干预。免疫组化SABC法检测大鼠甲状腺组织Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白的表达及分布,并应用美国SamplePCI图像分析系统进行平均吸光度测定,对免疫组化结果进行定量分析。结果与EAT组相比,EAT加硒干预组大鼠甲状腺组织滤泡破坏程度明显减轻,淋巴细胞浸润减少,Caspase-3的阳性表达减少(F=45.01,q=7.32,P<0.05),Bcl-2/Bax有上升趋势。Bax阳性表达多位于浸润淋巴细胞附近的滤泡上皮,远离浸润淋巴细胞的滤泡上皮表达较少,而Bc1-2的阳性表达部位相反。EAT组大鼠甲状腺组织Caspase-3的阳性表达与Bax的阳性表达呈正相关(r=0.89,P<0.01),Caspase-3的阳性表达与Bcl-2的阳性表达呈负相关(r=-0.85,P<0.01)。结论亚硒酸钠可能通过影响Bcl-2/Bax比值,下调Caspase-3的表达,抑制甲状腺细胞的凋亡来减轻或抑制自身免疫性甲状腺炎的免疫损伤。

藏红花水提取物通过调控ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达影响人卵巢癌细胞HO-8910增殖

目的:探讨藏红花水提取物调控ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达对人卵巢癌细胞HO-8910增殖、凋亡、侵袭的影响。方法:以人卵巢癌细胞HO-8910为研究对象,给予不同浓度(0、0.4、0.8、1.0 mg/L)藏红花水提取物进行培养,MTT法检测细胞HO-8910的增殖活力;流式细胞术观察细胞HO-8910的凋亡率;划痕法检测细胞HO-8910的迁移情况;Transwell法检测细胞HO-8910的侵袭情况;Western blot法检测细胞HO-8910的ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:人卵巢癌细胞HO-8910的增殖活力、迁移能力及侵袭能力受藏红花水提取物的影响,随藏红花水提取物剂量增加,人卵巢癌细胞HO-8910的增殖活力、迁移能力及侵袭能力减弱;而人卵巢癌细胞HO-8910的凋亡率则相反,随藏红花水提取物剂量增加,人卵巢癌细胞HO-8910的凋亡率逐渐增加;受藏红花水提取物影响,人卵巢癌细胞HO-8910中ERK、Bcl-2蛋白的表达降低,Bax蛋白的表达增加,且藏红花水提取物剂量越高,ERK、Bcl-2蛋白表达越低,Bax蛋白表达越高。结论:藏红花水提取物能够降低卵巢癌细胞的增殖活力、迁移能力及侵袭能力,并诱导卵巢癌细胞凋亡,这可能是通过调控ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达来实现的。

Bcl-2蛋白在大鼠颌下腺的免疫组织化学定位

Ｂｃｌ－２蛋白在大鼠颌下腺的免疫组织化学定位苏丽英宋金忠康文华王朝宏袁德霞（河北医科大学组胚教研室）Ｂｃｌ－２属抑细胞凋亡原癌基因，广泛分布于皮肤、胃肠粘膜、淋巴组织和骨髓等，但是否存在于颌下腺及其在颌下腺的定位分布至今未见报道。颌下腺可产生多种生物...

组蛋白乙酰转移酶P300和去乙酰化酶SIRT2在乳腺浸润性导管癌中的表达

目的 探讨乳腺浸润性导管癌中组蛋白乙酰转移酶P300(P300)和去乙酰化酶SIRT2(SIRT2)的表达及其与临床病理特征的关系。方法 选取385例乳腺浸润性导管癌组织为病例组,36例癌旁组织为对照组,制成组织芯片,采用免疫组化En Vision二步法检测两组中P300和SIRT2的蛋白表达水平并比较其表达差异;分析病例组中P300和SIRT2蛋白水平与患者临床病理特征的关系,采用Spearman法分析乳腺癌患者中P300和SIRT2蛋白的相关性;采用Kaplan-Meier和Log rank test统计学方法分析P300和SIRT2蛋白与乳腺癌患者预后的关系。结果 病例组P300蛋白低表达率高于对照组、SIRT2蛋白低表达率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);乳腺癌组织中,P300蛋白在肿瘤最大径>5 cm的低表达率高于≤5 cm、在TNM分期Ⅲ~Ⅳ期的低表达率高于Ⅰ~Ⅱ期、在有淋巴结转移的低表达率高于无淋巴结转移、在Ki67高表达的低表达率高于Ki67低表达、在LuminalB型中的低表达率高于三阴性乳腺癌(TNBC),差异有统计学意义(P<0.05);SIRT2蛋白在组织学分级3级中的低表达率低于1~2级、在肿瘤最大径>5 cm的低表达率高于≤5 cm、在Ki67高表达的低表达率低于Ki67低表达、在LuminalA型和LuminalB型中的低表达率低于HER2阳性型和TNBC,差异有统计学意义(P<0.05);P300和SIRT2蛋白的表达呈负相关(r=-1.77,P<0.001);P300蛋白低表达比高表达总体无病生存率低(P=0.046)。结论 P300和SIRT2蛋白可能与乳腺浸润性导管癌的发生、发展相关,P300蛋白低表达可能提示乳腺浸润性导管癌患者预后较差。