缺血性心脏病与β-纤维蛋白原基因bcl-I多态性和血浆纤维蛋白原水平的关系

目的:探讨β纤维蛋白原基因bcl-I多态性与血浆纤维蛋白原水平及缺血性心脏病发病机制的关系。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对57例心肌梗塞组和50例健康对照组进行β-纤维蛋白原基因bcl-I多态性分析;采用组织凝血活酶法测定血浆纤维蛋白原水平。结果:酶切后可见在2 500 bp和1 100 bp+1 400 bp碱基对位置分别发现2个等位基因B1和B2。携带B1等位基因心肌梗塞患者血浆纤维蛋白原水平(3.28±0.94)g.L-1明显高于健康对照组(2.74±0.54)g.L-1(P<0.05),携带B2等位基因心肌梗塞患者血浆纤维蛋白原水平(3.97±1.02)g.L-1明显高于健康对照组(3.25±0.61)g.L-1(P<0.05);B2等位基因频率明显增高(P<0.05);B2基因携带者血浆纤维蛋白原水平明显高于同组内B1基因携带者血浆纤维蛋白原水平(P<0.05)。结论:血浆纤维蛋白原水平升高与心肌梗塞有关联;β-纤维蛋白原基因bcl-I多态性与血浆纤维蛋白原水平及心肌梗塞有关联,β-纤维蛋白原基因bcl-I多态性可能是缺血性心脏病危险因素及遗传易感标志之一。

β纤维蛋白原基因Bcl-I多态性与血浆纤维蛋白原水平及脑梗死相关性研究

目的研究β纤维蛋白原基因Bcl-I多态性与血浆纤维蛋白原水平及脑梗死的相关性,探讨脑梗死的遗传易感性和发病机制,为脑梗死的早期基因诊断、预防和治疗提供依据。方法应用PCR-RFLP方法对92例脑梗死组、89例健康对照组进行β-纤维蛋白原基因Bcl-I多态性分析;采用组织凝血活酶法测定血浆纤维蛋白原水平(g/L)。结果脑梗死患者血浆纤维蛋白原水平明显高于健康对照组(P<0.05),而且B1B2、B2B2基因型频率及B2等位基因频率明显增高(P<0.05);B1B2、B2B2基因型血浆纤维蛋白原水平明显高于B1B1基因型(P<0.05)。结论血浆纤维蛋白原水平升高与脑梗死有显著相关性;β纤维蛋白原基因Bcl-I多态性与血浆纤维蛋白原水平及脑梗死有相关性。提示β纤维蛋白原基因Bcl-I多态性可能是脑梗死危险因素及遗传易感标志之一。

Bcl-Ⅰ基因多态性与哮喘患儿糖皮质激素治疗后复发的关系

目的探讨Bcl-Ⅰ基因多态性对哮喘患儿糖皮质激素治疗后复发的影响。方法选取2018年4月—2020年12月收治的小儿哮喘80例设为观察组,另外选取同期体检健康的儿童80例设为对照组。观察组入院后行糖皮质激素治疗。2组均行Bcl-Ⅰ基因多态性检测。观察组治疗结束后行3个月随访,依据患儿是否复发分为未复发组59例与复发组21例。收集观察组临床资料,对比观察组与对照组Bcl-Ⅰ基因多态性检测结果,复发组与未复发组Bcl-Ⅰ基因多态性的基因型检出率差异。影响复发的因素采用多因素Logistic回归分析。结果观察组Bcl-Ⅰ基因多态性为GG基因型检出率高于对照组,CC基因型检出率低于对照组(P<0.01)。年龄≤6岁、过敏原暴露、合并鼻窦炎、合并过敏性鼻炎、哮喘严重程度为重度、Bcl-Ⅰ基因多态性为GG是哮喘患儿糖皮质激素治疗后复发的危险因素(P<0.05,P<0.01)。结论哮喘患儿Bcl-Ⅰ基因多态性为GG基因型检出率高,且GG基因型为糖皮质激素治疗后复发的危险因素。

己酮可可碱对心肌保护作用及其机制研究

目的研究己酮可可碱对缺血心肌的保护作用,并探讨其可能的机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支,制备急性心肌梗死模型,观察己酮可可碱对缺血心肌的保护作用。酶联免疫吸附测定法检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,原位末端标记(terminal-deoxynucleoitidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)法检测己酮可可碱对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡指数的影响,免疫组化法和Western blot法检测Bcl-2和Bax蛋白表达,激光扫描共聚焦技术检测己酮可可碱对细胞内游离钙离子浓度的改变。结果己酮可可碱100 mg.kg-1组心肌梗死面积缩小,心功能明显改善,血清SOD活力明显升高,MDA水平和心肌细胞凋亡指数降低,Bcl-2表达水平明显增加(P<0.01),Bax表达水平明显降低(P<0.01),对60 mmol.L-1氯化钾诱导的[Ca2+]i升高有明显抑制作用。结论己酮可可碱对大鼠缺血心肌具有保护作用,其机制可能是下调[Ca2+]i、抑制心肌细胞凋亡。

HER-2、PCNA、Bcl-2、Bax在乳腺癌组织中的表达与预后的关系

背景与目的:临床上在早期将具有高危因素及潜在转移危险的乳腺癌患者筛选出来并进行针对性的治疗是提高乳腺癌生存率、减少复发和转移的关键。本研究探讨人表皮生长因子受体2(human epidermal receptor 2,HER-2)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、Bcl-2、Bax的表达与乳腺癌患者预后的关系。方法:应用免疫组织化学EnVision二步法检测50例乳腺癌根治术后标本中HER-2、PCNA、Bcl-2、Bax蛋白的表达,结合5年随访资料分析上述指标与患者预后的关系。结果:乳腺癌组织中HER-2、PCNA、Bcl-2、Bax的阳性率分别为44.0%(22/50)、82.0%(41/50)、48.0%(24/50)、54.0%(27/50)。患者的中位生存期为62个月,5年总生存率为82.0%(41/50),无瘤生存率为38.0%(19/50)。单因素生存分析显示HER-2和Bax是乳腺癌复发的影响因素(P<0.001),多因素Cox模型分析显示HER-2和Bax是影响乳腺癌复发的独立因素(P<0.05和P<0.01),Bcl-2和Bax是影响生存期的独立因素(P<0.05)。结论:影响乳腺癌患者预后的独立因素有HER-2、Bcl-2、Bax,其中HER-2、Bax表达是预后不良的指标,Bcl-2表达是预后良好的指标。

吉西他滨对乳腺癌细胞凋亡作用及其对Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨吉西他滨对乳腺癌细胞凋亡作用及其对Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法应用MTT比色检测法测定不同浓度(0、5、10、100、250)μmol/L不同作用时间(24 h、48 h、72 h)下吉西他滨对MCF-7人乳腺癌不同时期细胞生长抑制作用,倒置显微镜观察吉西他滨对MCF-7细胞形态学的影响,流式细胞仪测定MCF-7细胞凋亡情况,应用Western blot法及免疫荧光法对Bcl-2、Bax蛋白进行定性及定量分析。结果 MTT结果显示,吉西他滨能有效抑制MCF-7细胞增殖,且呈剂量及时间依赖性。在倒置显微镜下观察吉西他滨作用MCF-7细胞后,细胞呈通透性增加,形态不规则,细胞脱落破碎等改变。MCF-7乳腺细胞培养24 h后应用流式细胞仪可观察到5μmol/L、10μmol/L吉西他滨组细胞凋亡率分别为(34.25±3.89)%、(45.89±4.32)%显著高于对照组(4.02±0.39)%,差异有统计学意义(t=5.269,7.452,P<0.05)。Western blot法显示MCF-7细胞中Bax蛋白表达增多,而Bcl-2蛋白表达减少。免疫荧光法显示在细胞培养24 h后随着吉西他滨浓度增加,Bax蛋白表达强度增加,而Bcl-2蛋白表达强度减弱。结论吉西他滨能有效抑制乳腺癌细胞增殖,诱导其凋亡,其诱导凋亡机制可能与上调Bax蛋白及下调Bcl-2蛋白有关。

中国温州地区汉族人群甲型血友病多态性位点BCLⅠ调查

目的为了探讨适合温州地区人群的多态性位点,提高甲型血友病基因诊断效率,在温州地区内对FⅧ基因18内含子上的多态性位点BCL Ⅰ的分布情况进行检测。方法用聚合酶链反应(PCR)和聚丙烯酰胺凝胶电泳的方法,检测温州地区男女性各96名的288条X染色体。结果温州地区汉族人群BCL Ⅰ遗传多态性位点基因频率为34.38%,女性杂合子频率为43.75%,多态信息量(PIC)为0.451 2。结论该位点在温州地区汉族人群中有足够的信息量,为甲型血友病的高多态遗传标志之一,可应用于该地区甲型血友病携带者筛查和产前诊断。

体外心肌细胞缺血再灌注损伤模型的建立

目的建立体外心肌细胞缺血再灌注(I/R)模型,为研究各种心血管疾病及药物治疗提供基础。方法体外培养新生SD乳鼠心肌细胞,实验分正常组和缺血再灌注组。倒置显微镜及透射电子显微镜下观察心肌细胞缺血再灌注前后的形态变化,MTT、流式细胞术检测细胞凋亡情况,免疫组化和Western Blot检测Bcl-2/Bax基因表达。结果I/R前后心肌细胞形态发生明显变化。与正常组相比,I/R组心肌细胞凋亡率明显增加,细胞活性降低。免疫组化和Western Blot检测结果均出现I/R后Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调,Bcl-2/Bax显著减小的现象。结论体外培养的心肌细胞I/R损伤各项指标检测与动物体内实验结果相吻合,体外心肌细胞缺血再灌注模型建立成功。

新疆维吾尔族妇女宫颈癌中P53、IGF-I、VEGF和Bcl-2、Bax的表达及临床意义

目的探讨P53、胰岛素样生长因子-I(insulin like growth factors,IGF-I)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、Bcl-2和Bax在新疆维吾尔族妇女宫颈癌组织中的表达和临床意义。方法收集维吾尔族妇女浸润性宫颈鳞癌患者的组织36例为宫颈癌组,正常或者慢性宫颈炎宫颈组织32例作为正常对照组。分别运用实时荧光定量PCR(realtime fluores-cence quantitative PCR,RTFQ-PCR)和蛋白免疫印迹(western blot,WB)技术检测P53、IGF-I、VEGF、Bcl-2和Bax在不同宫颈组织中的mRNA和蛋白表达水平。结果RTFQ-PCR结果显示,与正常对照组相比,宫颈癌组患者宫颈组织中IGF-I、VEGF和Bcl-2表达均有不同程度的升高,P53、Bax表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05);WB结果显示,与正常对照组相比,宫颈癌组患者宫颈组织中VEGF和Bcl-2的表达均有不同程度的升高,P53、Bax表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05),而两组IGF-I蛋白的表达差异无统计学意义。结论 Bcl-2、IGF-I和VEGF在宫颈癌组织中过度表达,P53、Bax在宫颈癌患者宫颈组织中表达降低,提示其与宫颈癌的发生发展和浸润转移密切相关,为本地区宫颈癌的早期诊断、判断预后寻找有效的生物学指标。

Bcl-2/Bax在溃疡性结肠炎肠黏膜中的表达及与细胞凋亡的关系

目的研究溃疡性结肠炎患者肠黏膜中的凋亡调控蛋白Bcl-2/Bax表达状态及其与细胞凋亡的关系,探讨溃疡性结肠炎的发病机制。方法应用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记技术和免疫组化方法分析36例溃疡性结肠炎患者和25例正常对照肠黏膜细胞凋亡、凋亡调控蛋白Bcl-2/Bax的表达。结果溃疡性结肠炎组凋亡调控蛋白Bcl-2/Bax的表达指数显著高于正常对照组(P<0.05),凋亡调控蛋白Bcl-2/Bax的表达与凋亡指数呈正相关(r=0.709,P=0.000;r=0.589,P=0.000)。结论溃疡性结肠炎患者肠黏膜凋亡调控蛋白Bcl-2/Bax表达增加,诱导肠黏膜细胞凋亡。

IGF-I、Ki-67和Bcl-2在脑胶质瘤中的表达及意义

目的 探讨胰岛素样生长因子I(IGF -I)、核增殖指标Ki- 6 7和抑制凋亡蛋白Bcl- 2在人脑胶质瘤中的表达及意义 ,以研究IGF -I与胶质瘤细胞增殖和凋亡的关系。方法 应用免疫组织化学S -P法检测 4 5例胶质瘤组织和 10例正常脑组织中IGF -I、Ki- 6 7和Bcl- 2的表达情况。结果 IGF -I在正常脑组织中不表达 ,胶质瘤中的表达阳性率为 71 1% (32 / 4 5 ) ,随病理分级 (WHO分级 )的增高而增高 ,Ⅰ～Ⅱ级与Ⅲ～Ⅳ级的表达差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;随核增殖指标Ki- 6 7、凋亡相关蛋白Bcl- 2表达升高而升高 (rs=0 .732 ,rs=0 .6 98,P均小于 0 .0 1)。结论 IGF -I作为神经胶质细胞的有丝分裂因子 ,其表达随脑胶质瘤恶性程度的增高而升高 ,表明IGF -I可作为反映脑胶质瘤细胞增殖能力的指标 ;它还通过调节抑制凋亡蛋白Bcl-

缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响

目的 探讨缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因 Bcl- 2和 Bax蛋白表达的影响。方法 制备缺血预处理 (IP)和缺血再灌注损伤 (I/ R)模型 ,采用末端标记技术 (TU NEL )检测心肌细胞凋亡 ,应用免疫组织化学方法检测 Bcl- 2和 Bax的蛋白表达。结果 缺血再灌注组心肌细胞凋亡率明显比正常对照组高 (P<0 .0 5 ) ,而缺血预处理组心肌细胞凋亡率明显比缺血再灌注组低 (P<0 .0 5 )。缺血再灌注组 Bcl- 2表达阳性细胞率明显比正常组低 (P<0 .0 5 ) ,而缺血预处理组 Bcl- 2表达阳性细胞率明显较缺血再灌注组高 (P<0 .0 5 )。缺血再灌注组 Bax表达阳性细胞率明显较正常组高 ,而缺血预处理组 Bax表达阳性细胞率明显较缺血再灌注组低 (P<0 .0 5 )。结论 缺血再灌注可诱导心肌细胞凋亡 ,缺血预处理可减少心肌细胞凋亡 ;Bcl- 2和 Bax的蛋白表达在心肌凋亡发生中起重要作用 ,缺血预处理可上调 Bcl- 2蛋白表达和下调

IGF-I和Bcl-2蛋白在多囊卵巢综合征胰岛素抵抗患者子宫内膜中的表达

目的通过对子宫内膜中胰岛素样生长因子-I(insulin-like growth factor-I,IGF-I)和Bcl-2基因蛋白表达的研究,探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗对子宫内膜增生的作用机制。方法采用免疫组织化学ABC法检测92例PCOS胰岛素抵抗患者子宫内膜中IGF-1及Bcl-2的表达。结果PCOS体胰岛素抵抗患者子宫内膜中IGF-I表达量(203.54±18.29)较非胰岛素抵抗组的表达量(187.22±15.46)明显升高,差异有统计学意义(P<0.001);胰岛素抵抗组Bcl-2的表达量(200.94±15.43)与非胰岛素抵抗组(188.69±18.72)比较,差异有统计学意义(P<0.01);IGF-I与Bcl-2在子宫内膜中的表达呈正相关关系(r=0.42,P<0.001)。结论PCOS胰岛素抵抗患者子宫内膜增生的发病可能与IGF-I及Bcl-2蛋白的表达有关。

胰岛素样生长因子-1抑制Aβ_(25-35)诱导的SH-SY5Y细胞凋亡

目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对β淀粉样蛋白25-35(beta-amyloid 25-35,Aβ25-35)诱导的神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)凋亡的影响。方法:以SH-SY5Y细胞系为研究对象,将其分为对照组、Aβ25-35组和IGF-1预处理组。利用Cell Counting Kit-8(CCK-8)试剂盒检测细胞活性;Annexin V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡率;Western blot检测Bcl-x L、Bax及cleaved caspase-3的表达。结果:Aβ25-35可降低SH-SY5Y细胞活性,诱导其发生细胞凋亡。IGF-1预处理组细胞活性增加,细胞凋亡率降低,伴有Bcl-x L表达增加、Bax表达降低及casapse-3活化减少。结论:IGF-1可通过上调Bcl-x L、下调Bax的表达,抑制casapse-3的活化,发挥抗Aβ25-35诱导的细胞凋亡作用。

土贝母苷甲诱导HeLa细胞周期阻滞和凋亡(英文)

目的 :研究土贝母苷甲 (下称苷甲 )抗肿瘤作用的机制 ,探索它对细胞周期和细胞凋亡的影响。方法 :采用MTT法检测苷甲对细胞生长的抑制作用 ;采用流式细胞术 ,光学、荧光和电子显微镜 ,以及DNA琼脂糖凝胶电泳检查和分析苷甲对细胞周期和细胞凋亡的影响 ;采用蛋白免疫印迹法检测凋亡相关基因bcl 2和bax表达的变化。结果 :苷甲对HeLa细胞的生长有强抑制作用 ,其 2 4、4 8和 72h的IC50 值分别为 35 .7,2 3.6 ,17.4 μmol·L-1。在苷甲的作用下 ,细胞周期阻滞在G2 M期 ,细胞在形态学和生物化学上都出现了细胞凋亡的典型证据。蛋白免疫印迹结果揭示bcl 2下调 ,bax过表达。结论 :苷甲诱导的细胞周期阻滞和凋亡在苷甲的抗肿瘤效果中可能起着重要作用 ,而苷甲诱导的细胞凋亡与bcl 2的下调及bax的过表达密切相关。

^(131)I对甲状腺细胞凋亡的影响

由于每个患者特异性基因决定的个体辐射敏感性不同,使得每个接受131I治疗的患者对治疗的反应不一,因而疗效差异较大。针对不同的个体,采用不同的剂量治疗才可以提高131I治疗的效率,降低甲状腺功能减退症的发病率。通过目前的分子生物学技术,我们已经了解到一些基因的蛋白表达产物(Fas/FasL、Bcl-2等)与细胞凋亡和射线诱导凋亡的联系,使对凋亡基因表达产物的体外监测成为可能。也许通过对这些指标的监测,可以使我们在131I治疗过程中实现对不同的个体给予恰当的个体剂量。

长期递增负荷运动对大鼠脾淋巴细胞增殖活性、凋亡及凋亡相关基因表达的影响

目的:观察6周递增负荷运动对大鼠脾脏淋巴细胞增殖能力(SI)、线粒体膜电位(△Ψm)及Bax和Bcl-2mRNA的影响。方法:将64只8周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为0周组(WK0)、2周组(WK2)、4周组(WK4)和6周组(WK6),进行递增负荷跑台训练6周,分别于第0、2、4、6周周末,利用JC-1染色流式细胞术检测脾脏淋巴细胞形成的单体(J-aggregate)和聚合体(J-monomer)的平均荧光强度(FL2,FL1),并计算线粒体膜电位(FL2/FL1,△Ψm),MTT法检测淋巴细胞刺激指数(SI),FQ-RT-PCR技术测定Bax mRNA和Bcl-2mRNA表达水平。结果:6周递增负荷运动过程中,WK2、WK4、WK6组大鼠的脾系数显著低于WK0;WK4、WK6组大鼠的脾脏淋巴细胞SI显著低于WK0和WK2;WK2、WK4、WK6组大鼠的线粒体膜电位显著低于WK0;WK4、WK6组大鼠的Bax mRNA表达明显增加,WK2、WK4、WK6组大鼠的Bcl-2mRNA表达和Bcl-2/Bax比值明显降低。结论:6周递增负荷运动使大鼠脾脏淋巴细胞的增殖活性降低,凋亡增加,其机制可能是6周递增负荷运动改变了调控基因Bax mRNA和Bcl-2mRNA的表达。

大鼠脑损伤早期胰岛素样生长因子-1和Bcl-2的表达变化

目的探讨大鼠脑损伤后胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和Bcl-2的表达规律,为脑损伤的法医学研究提供理论依据。方法参照Feeney法建立大鼠脑挫伤模型,通过组织学[苏木素-伊红(HE)染色]和免疫组织化学、蛋白印迹法对正常及伤后不同时间(6,12,24,36,48和72h)大鼠脑组织内IGF-1,Bcl-2蛋白的表达进行检测。结果正常大鼠脑组织内有低水平的IGF-1和Bcl-2表达,损伤后IGF-1表达即呈持续升高趋势,IGF-1免疫阳性细胞以神经元和胶质细胞为主。Bcl-2在伤后的表达呈现双峰现象,即伤后Bcl-2表达即开始升高,于伤后24h时达到峰值,此后开始下降,48h时又开始升高,72h时又达高峰,并较前一峰高,Bcl-2免疫阳性细胞也以神经元和胶质细胞为主。各实验组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑损伤后IGF-1和Bcl-2基因表达开始升高,呈时间依赖性,可以作为法医学损伤时间推断的生物学指标,并可协同发挥神经元保护作用。

甘氨脱氧胆酸盐诱导人正常肝细胞HL-7702凋亡及其机制的研究

目的观察甘氨脱氧胆酸盐(glycodeoxycholate,GCDC)对人正常肝细胞株HL-7702凋亡的影响,并探讨其凋亡机制。方法终浓度分别为100、150、200、250μmol/L的GCDC处理HL-7702细胞24h,光学显微镜观察GCDC对HL-7702细胞形态的影响,AnnexinV-FITC/PI双染色法检测HL-7702细胞的凋亡率,用荧光指示剂Fluo-3/AM测定HL-7702细胞内钙离子浓度,RT-PCR测定Bcl-2、Bax基因mRNA表达水平。结果终浓度为150μmol/L的GCDC处理HL-7702细胞24h后,细胞出现典型的凋亡细胞形态学改变;100、150、200、250μmol/L的GCDC均可诱导HL-7702细胞凋亡,呈剂量依赖性,凋亡率分别为(13.16±2.9)%(t=6.41)、(20.3±3.0)%(t=10.22)、(25.02±2.1)%(t=18.11)、(45.02±3.5)%(t=28.89),较对照组(2.2±0.6)%显著升高(P<0.05);GCDC能使HL-7702细胞内钙离子浓度增加,且具有浓度依赖性;GCDC使细胞内Bcl-2mRNA的表达下降、BaxmRNA的表达增加。结论GCDC可能是通过增加HL-7702细胞内钙离子浓度,并进一步下调Bcl-2、上调Bax表达水平,从而诱导细胞凋亡。

iNOS和HO-1与肝癌的细胞增殖和凋亡的关系

目的:探讨原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中,诱导型一氧化氮合酶(inducible nitricoxide synthase,iNOS)和血红素氧合酶-1(heme oxygneaseⅠ,HO-1)的表达情况及其与肝癌细胞增殖和凋亡的关系。方法:采用免疫组化S-P法检测56例HCC石腊组织标本和17例尸检正常肝标本中iNOS和HO-1的表达,同时检测以Ki67标记的细胞核增殖指数(proliferation index,PI)、抗凋亡基因BCL-2蛋白的表达,半定量评分系统评价染色结果。结果:肝癌组织中的iNOS、HO-1、抗凋亡基因BCL-2蛋白表达率分别为:83.3%、89.3%、71.4%,细胞核增殖指数为30.56±3.96%,上述各值均显著高于正常肝组织(P<0.01)。iNOS表达与细胞核增殖指数呈正相关,iNOS和HO-1的表达与抗凋亡基因BCL-2蛋白呈正相关(r=0.537,P<0.01和r=0.386,P<0.01)。结论:iNOS和HO-1的表达在促进HCC增殖和抑制HCC凋亡中发挥重要作用,有利于HCC生长。