白芍总苷通过调控JAK/STAT3/BCL-XL信号通路对HaCaT细胞增殖的影响

目的:探讨白芍总苷(TGP)对白介素22(IL-22)诱导的HaCaT银屑病细胞模型的抗凋亡作用,探索其在银屑病治疗中的机制,为银屑病的临床研究用药提供理论依据。方法:IL-22刺激HaCaT细胞,检测细胞活性,筛选IL-22干预的最佳剂量和最佳作用时间,构建银屑病细胞模型。用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(WB)测定银屑病细胞模型中的抗凋亡分子的表达。TGP处理银屑病细胞模型后,用MTT检测细胞的活性。免疫荧光染色测定银屑病细胞模型中STAT3的定位。抑制STAT3的表达后,用RT-PCR和WB检测下游抗凋亡分子BCL-XL的表达。实验采用随机分组,通过GraphPad-Prism 6软件对数据进行处理,结果差异进行t检验。结果:MTT实验发现,IL-22处理HaCaT细胞的最佳剂量和时间分别为12.5 mmol/L,48 h。银屑病细胞模型中,抗凋亡相关通路JAK/STAT3/BCL-XL的表达显著增加。通过TGP处理后,细胞活性明显下降,同时细胞核内STAT3明显减少。抑制STAT3表达后,银屑病细胞模型活性指标显著降低,尤其是STAT3下游的分子BCL-XL的表达下降。结论:TGP基于调节抗凋亡通路JAK/STAT3/BCL-XL的表达,降低IL-22诱导的银屑病细胞模型的活性。

STAT3、Bcl-xL、Bax和CyclinD1在非小细胞肺癌中的表达

目的分析STAT3、Bcl-xL、Bax和CyclinD1在非小细胞肺癌和正常肺组织中的表达及关系,以进一步探讨其与非小细胞肺癌发生发展的关系。方法利用SABC免疫组织化学技术检测84例非小细胞肺癌组织及30例正常肺组织中STAT3、Bcl-xL、Bax和CyclinD1的表达。结果(1)STAT3、Bcl-xL和CyclinD1在非小细胞肺癌组织中的表达水平明显高于正常肺组织(P<0.05),Bax在非小细胞肺癌组织有一定表达,但与其在正常肺组织的表达比较无统计学意义(P>0.05);(2)STAT3、Bcl-xL表达水平与非小细胞肺癌组织学类型有关,在腺癌组织中的表达明显高于鳞癌,与肿瘤大小、组织分化程度、TNM分期及淋巴结转移无关;(3)Bax、CyclinD1的表达水平与与组织学类型、肿瘤大小、组织分化程度、TNM分期及淋巴结转移无关(P>0.05)。结论STAT3、Bcl-xL和CyclinD1可能在肺癌的发生发展中发挥重要作用,由此可望寻找到新的非小细胞肺癌的诊断方法和治疗靶点。

人bcl-xl转基因小鼠外源基因的复制及传代的稳定性观察

显微注射法建立转 bcl- xl基因小鼠 ,将 PCR及 Southern- blot检测阳性的小鼠与正常鼠交配并传代 ,然后检测子代中外源基因的遗传情况。结果发现 :10号小鼠传代过程中 PCR阳性率保持稳定 ,符合孟德尔遗传规律 ,外源基因能够稳定遗传。 6号小鼠 PCR阳性率呈轻微下降趋势 ,但能够保持相对稳定遗传。 13号和 5号小鼠 PCR阳性率均呈现明显的下降趋势。该二小鼠存在外源基因遗传丢失现象。结果提示

Bcl-XL siRNA抑制人结肠癌细胞生长的研究

目的:探讨应用siRNA技术下调Bcl-XL对人结肠癌细胞生长的抑制作用。方法:采用人结肠癌细胞株DLD1, 利用人工合成的Bcl-XL靶向小分子干扰RNA(siRNA)转染DLD1细胞,通过Western blot法检测转染细胞Bcl-XL蛋白的表达,流式细胞仪检测处理后细胞的凋亡情况,锥虫蓝染色法计数存活细胞。结果:与空白组和对照组相比,转染Bcl-XL siR- NA组的Bcl-XL蛋白表达显著性下降,凋亡细胞的数量显著增加(P<0．05),细胞存活率显著降低(P<0．05)。结论:Bcl-XL siRNA能显著降低人结肠癌细胞的Bcl-XL蛋白表达,有效抑制细胞的生长,为结肠癌的治疗提供了一种新的治疗策略。

靶向Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1反义核酸抑制消化系肿瘤细胞增殖效果的差异

目的比较靶向Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1反义核酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASO)对消化系统肿瘤细胞(肝癌HepG2细胞、胃癌MGC-803细胞、结肠癌Lovo细胞)的增殖抑制作用和致凋亡作用的差异。方法分别合成靶向Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1的反义核酸和随机序列反义核酸(randomolig odeoxynucleotide,RODN),采用脂质体Li-pofectamineTM 2000转染细胞,WST法检测相同浓度的5种ASOs对肝癌HepG2细胞、胃癌MGC-803细胞、结肠癌Lovo细胞的增殖抑制作用和致凋亡作用。结果 Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1等5种ASOs中,不论是对细胞增殖抑制还是致凋亡作用,均以Bcl-xlASO、Mcl-1ASO的作用效果较好。结论在Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1等5种ASOs中,Bcl-xlASO、Mcl-1ASO可明显抑制消化系肿瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡。

银杏叶提取物GBE50对兔心肌组织bcl-2、bcl-xL基因表达的影响

目的探讨新型银杏叶提取物GBE50对兔心肌细胞抗凋亡基因bcl2、bclxL表达的影响。方法成年雄性新西兰大白兔随机分为GBE50组和对照组,GBE50组每日按体重100mg·kg-1口饲给予新型银杏叶提取物GBE50,对照组仅给予赋形剂2羧甲基纤维素钠,饲养4周后,处死动物,取左室心肌组织,采用RTPCR技术在凝胶电泳成像基础上半定量检测bcl2、bclxL基因的表达水平。结果GBE50组bcl2、bclxL基因的表达显著高于对照组(P<0.05)。结论新型银杏叶提取物GBE50可促进兔心肌细胞抗凋亡基因bcl2、bclxL的表达。

胃癌中STAT3、p-STAT3和Bcl-xL的表达及临床意义

目的检测STAT3、p-STAT3与其下游靶基因产物Bcl-xL蛋白在胃癌组织中的表达,探讨STAT3及其靶基因产物在胃癌发病机制中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测53例胃癌及44例正常胃黏膜组织中STAT3、p-STAT3及Bcl-xL蛋白的表达,并分析其与胃癌临床病理特征的关系。结果 STAT3、p-STAT3及Bcl-xL蛋白在胃癌组织中的阳性表达率显著高于其在正常胃黏膜组织中的阳性表达率,差异均有统计学意义(P均<0.05)。STAT3蛋白的表达与胃癌组织的分化程度及淋巴结转移显著相关(P<0.05);p-STAT3、Bcl-xL蛋白的表达与胃癌组织的分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移及临床分期均有关(P均<0.05);三者与性别、年龄、肿瘤大小无明显相关性(P均>0.05)。胃癌组织中的p-STAT3与Bcl-xL蛋白表达之间呈正相关(r=0.346,P=0.011)。结论 STAT3信号转导通路在胃癌的发生、发展过程中起重要作用,检测胃癌组织中STAT3及靶基因Bcl-xL的表达有助于判断肿瘤的恶性程度及病情进展。

肝癌组织中bcl-xL mRNA的表达

目的:通过抗凋亡基因bcl-xL在正常肝和肝癌组织中的表达及与肝癌患者临床资料关系分析,从分子水平探讨该基因控制肝癌细胞凋亡的作用。 方法:应用Northern blot分析法对正常肝和肝癌组织中bcl-xLmRNA表达水平进行测定,并对肝癌患者bcl-xL mRNA表达水平同临床资料关系行统计学分析。 结果:Northern blot分析显示,与正常肝组织相比,95％(20/21)肝癌组织bcl-xL mRNA明显呈低表达,密度测定分析法显示:肝癌组织bcl-xL mRNA水平(2.43±2.22)较正常肝组织(8.50±5.74)低3.5倍(P=0.0002)。肝癌组织中bcl-xL mRNA水平同患者年龄、性别、肿瘤分化程度和分期无关。 结论:抗凋亡基因bcLxL在正常肝和肝癌组织中的不同表达提示该基因在此癌细胞凋亡中发挥重要作用,且与肝癌发展的不同阶段尚无明显相关。

壳寡糖对Hela细胞cyclin D1、bcl-xl和bcl-2 mRNA表达的影响

背景:研究表明壳寡糖具有抗肿瘤作用,但壳寡糖对cyclin D1、bcl-2和bcl-xl影响机制尚不清楚。目的:观察壳寡糖抑制Hela细胞生长的作用,以及对细胞内cyclin D1、bcl-xl和bcl-2 mRNA表达的影响。方法:壳寡糖(0.1,0.5,1,2,5g/L)刺激Hela细胞后,CCK8实验检测其对细胞生长的影响;运用实时荧光定量PCR方法在分子水平检测cyclin D1、bcl-xl和bcl-2 mRNA在细胞中的表达情况。结果与结论:壳寡糖可抑制Hela细胞的生长;随着壳寡糖的质量浓度由0.1g/L增加至2g/L,壳寡糖抑制cyclin D1,bcl-2,bcl-xl基因表达的作用也逐渐增强,在2g/L时作用最强,但质量浓度过高时(5g/L)抑制作用反而有所减弱。结果表明壳寡糖的抗肿瘤作用可能通过两方面进行:一方面壳寡糖可以抑制与细胞周期有关的cyclin D1 mRNA表达以抑制肿瘤细胞的增殖;另一方面壳寡糖可以抑制抗凋亡蛋白Bcl-2和bcl-xl mRNA的表达以促进肿瘤细胞的凋亡;且对前者的作用强于后者。

小肠腺癌组织的细胞凋亡及相关蛋白Bid和Bcl-xL的表达及意义

目的:探讨细胞凋亡及相关蛋白的表达与小肠腺癌发生发展的关系.方法:研究包括35例正常小肠(空肠)组织和7例手术切除的小肠腺癌组织,临床资料查阅病历;用TUNEL法检测细胞凋亡;用免疫组织化学检测相关蛋白Bid和Bcl-xL的表达.结果:小肠腺癌的凋亡指数(apoptoticindex,AI)明显低于正常小肠组织(0.29%vs15.78%,t=6.51,P<0.01);蛋白Bid在小肠腺癌的表达低于正常小肠组织(28.57%vs77.14%,P<0.05);蛋白Bcl-xL在小肠腺癌的表达高于正常组织(86.71%vs34.29%,P<0.05);Bid/Bcl-xL≥1的样本数在小肠腺癌低于正常小肠(14.29%vs80.00%,P<0.01).相关性分析显示AI和蛋白Bid的免疫组织化学得分呈正相关(r=0.368,P<0.05),但与蛋白Bcl-xL的免疫组织化学得分之间缺乏相关性(r=0.017,P>0.05).结论:细胞凋亡水平的降低;蛋白Bid的低表达和Bid/Bcl-xL比值的降低可能在小肠肿瘤的发生和发展过程中发挥重要的作用.

慢性高原病患者骨髓组织中Bcl-2、Bcl-XL蛋白表达及意义

目的研究慢性高原病(CMS)患者骨髓组织中抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-XL蛋白表达情况,探讨其在CMS发生发展过程中的作用。方法选取门诊及住院确诊的16例CMS患者为CMS组,15例单纯陈旧性骨折患者为对照组。应用免疫组织化学SP法检测两组骨髓组织中Bcl-2、Bcl-XL蛋白的表达情况,并进行比较分析。结果 CMS组骨髓组织中Bcl-2、Bcl-XL蛋白阳性表达率分别为75.00%、81.25%,高于对照组的26.67%、33.33%(P均<0.01);CMS组Bcl-2、Bcl-XL阳性系数分别为4.25±3.11、4.43±3.15,高于对照组的0.87±0.83、0.53±0.51,差异均有统计学意义(P均<0.01)。CMS组Bcl-2、Bcl-XL蛋白表达阳性系数与血红蛋白浓度呈正相关(r分别为0.935、0.910,P均<0.05),Bcl-2和Bcl-XL蛋白阳性系数间呈显著正相关(r=0.928,P<0.01)。结论 CMS患者骨髓组织抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-XL表达升高,这种变化可能参与CMS骨髓造血细胞凋亡异常机制。

bcl-2、bcl-xl、bax在短暂性脑缺血后海马区的表达及对神经元凋亡的调节

目的探索神经细胞凋亡与bcl－2家族基因表达的关系。方法短暂性脑缺血后海马区神经细胞bcl－2家族基因的表达。结果在缺血后24h，bcl－2、bcl－xl的表达显著下降，72h表达量更低，bax则相反，在缺血后表达量呈逐渐增高趋势。结论bcl－2家族基因与缺血后海马神经元细胞的延迟性死亡有密切关系。

Bcl-2、Bcl-XL、Bax、Bak在急性白血病细胞中的表达及其临床意义

目的 观察凋亡调节蛋白的表达与急性白血病化疗效果的关系。方法 用免疫细胞化学法对 36例急性白血病患者 (初治敏感组 11例 ,复发难治组 2 5例 )白血病细胞中凋亡调节蛋白Bcl 2、Bcl XL、Bax、Bak的表达进行分析。结果 抗凋亡蛋白Bcl 2、Bcl XL 的平均阳性细胞率复发难治组为 (4 1.6 8± 14.39) %和 (35 .96±9.95 ) % ,初治敏感组为 (15 .6 4± 8.5 1) %和 (12 .91± 8.6 3) % ,两组间差异有显著性意义 (P <0 .0 1)。促凋亡蛋白Bax、Bak的平均阳性细胞率复发难治组为 (2 5 .2 8± 15 .49) %和 (15 .5 3± 10 .6 4) % ,初治敏感组为 (2 1.5 5±12 .5 8) %和 (13 .2 3± 8.36 ) % ,两组间差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。Bcl 2、Bcl XL、Bax、Bak对 36例急性白血病缓解率影响的Logistic回归分析表明 ,Bcl XL 是其中降低急性白血病缓解率的最重要因素。结论 Bcl 2、Bcl XL在急性白血病MDR发生中起调节作用 ,并且Bcl XL 可能比Bcl

牛磺酸对STZ诱导大鼠胰岛细胞凋亡及BCL-xL和BAX表达变化的影响

目的 观察牛磺酸（taurine）对链脲菌素（STZ）引起胰岛细胞凋亡及胰岛素分泌与BCL-xL和BAX蛋白表达变化的影响。方法 用体外单层培养的方法，培养已存活3～5 d的Wistar乳鼠的胰岛细胞，在瑞氏染液染色后光镜下分别检测STZ使用前后胰岛凋亡细胞百分率、DNA片段、培养液中NO2^-/NO3^-含量、NOS活性、胰岛素分泌以及BCL-xL和BAX的变化，并进一步观察牛磺酸对上述指标的影响。结果 STZ可诱导胰岛细胞凋亡率明显增加，从（4.0±0.7）%升至（40.5±5.7）%，使DNA明显片段化、胰岛素分泌明显降低、BCL-xL表达下降、BAX表达增强（P＜0.01）和NO2^-/NO3^-含量升高，但NOS活性变化不明显。牛磺酸能有效抑制STZ引起的上述指标（NO2^-/NO3^-含量除外）的变化，该效应具有一定的剂量依赖性。结论 牛磺酸能够改善STZ诱导的胰岛细胞凋亡，其机制可能与下调BAX/BCL-xL比例有关，而与NO2^-/NO3^-含量及NOS活性关系不大。

肝动脉栓塞化疗术对肝细胞癌bcl-2、fas和bcl-xl表达的影响

目的 探讨经导管肝动脉栓塞化疗术 (TACE)对肝细胞癌 (HCC)细胞凋亡相关蛋白bcl 2、fas和bcl xl表达的影响 ,评价TACE对HCC的疗效。资料与方法 经病理证实的HCC 6 3例 ,包括单纯手术组 4 2例 ,TACE组 2 1例(为TACE治疗 2次后有手术机会而行切除者 ) ;采用免疫组织化学SP法检测标本bcl 2、fas和bcl xl的表达情况 ,将两组结果进行对照分析。结果 TACE组fas表达阳性率为 4 7.6 2 % (10 /2 1) ,单纯手术组fas表达阳性率为 2 1.4 3%(9/4 2 ) ,二者之间有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,TACE组明显高于单纯手术组 ;TACE组bcl xl表达阳性率为 2 3.81%(5 /2 1) ,单纯手术组阳性率为 5 4 .76 % (2 3/4 2 ) ,二者之间亦有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,TACE组明显低于单纯手术组 ;bcl 2的表达阳性率在单纯手术组和TACE组无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 TACE治疗可以促进肝癌细胞fas表达增高 ,使bcl xl表达降低 ,从而在总体上增加肝癌细胞凋亡率 ,促使肿瘤缩小。关于TACE治疗对bcl

bcl-2／bcl-xl和bcl-2反义寡核苷酸对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的比较长循环脂质体介导的bcl-2/bcl-xl反义寡核苷酸(ASON)和bcl-2 ASON对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响。方法①分别将包裹bcl-2 ASON的阴离子长循环脂质体(NA-S)和阳离子长循环脂质体(PA-S),包裹bcl-2/bcl-xl ASON的阴离子长循环脂质体(NA-D)和阳离子长循环脂质体(PA-D),包裹错配序列的阴离子长循环脂质体(NS)和无义序列的阴离子长循环脂质体(NN),游离bcl-2 ASON(FB1)和bcl-2/bcl-xl ASON(FB2),以及pH7.4、0.01mol/LHEPES(对照组,CON)与MCF-7细胞孵育。②孵育24h后,HE染色观察MCF-7细胞凋亡,流式细胞术检测细胞中bcl-2癌蛋白的表达,MTT比色法检测细胞存活率。结果bcl-2/bcl-xl ASON处理组(包括NA-D、PA-D、FB2)MCF-7细胞胞核固缩,染色质凝集呈斑块状或边缘成月牙状,凋亡小体形成。NA-S、PA-S、FB1、NS和NN组细胞凋亡不明显。NA-D与NA-S组、PA-S与PA-D组、FB1与FB2组bcl-2癌蛋白的荧光强度分别为1.92±0.08与2.83±0.16(P=0.028)、4.20±0.18与2.85±0.57(P=0.001)、5.70±1.16与4.35±0.11(P=0.001)。孵育24h后,NA-D与NA-S组、PA-S与PA-D组、FB1与FB2组细胞存活率分别为(0.32±0.03)%与(0.58±0.07)%(P=0.014)、(0.71±0.03)%与(0.45±0.04)%(P=0.014)、(0.88±0.04)%与(0.57±0.05)%(P=0.003)。结论抑制bcl-2和bcl-xl基因比单纯抑制bcl-2基因更能诱导肿瘤细胞凋亡。

全脑缺血-再灌注大鼠不同时相海马CA1区Bcl-2、Bcl-xL及Bax蛋白的表达

目的 :通过系统观察大鼠全脑缺血再灌注后不同时相海马 CA1区神经元 Bcl 2、Bcl x L 及 Bax蛋白表达的改变 ,探讨该区神经元短暂脑缺血后产生选择性敏感的机制。方法 :通过四血管闭塞法建立大鼠全脑缺血再灌注模型 ,利用免疫组织化学方法观察再灌注后 1、3、5日海马 CA 1区神经元 Bcl 2、Bcl x L及 Bax蛋白表达的情况 ;并同时与海马 CA 1区神经元的病理形态学改变进行对比。结果 :全脑缺血再灌注后 1日 ,海马 CA1区 Bcl 2和 Bcl x L 蛋白呈阴性表达 ,Bax蛋白呈弱阳性表达 ;海马 CA1区神经元未见明显形态学改变。全脑缺血再灌注后 3日 ,海马 CA1区 Bcl 2和 Bcl x L 蛋白表达仍为阴性 ,而 Bax蛋白则呈明显阳性表达 ;海马 CA1区可见部分神经元死亡 ;全脑缺血再灌注后 5日 ,海马 CA1区 Bcl 2、Bcl x L 及 Bax蛋白则呈阴性表达 ;海马 CA1区神经元大部分死亡。结论 :全脑缺血再灌注后海马 CA1区神经元 Bcl 2和 Bcl x L 蛋白表达的抑制可能是其对短暂脑缺血产生选择性敏感的机制之一。

miR-122表达载体的构建及其对Bcl-xL,Bcl-2基因的抑制作用

目的构建miR-122真核表达载体并检测其表达对BEL-7402/5-FU细胞中耐药相关基因Bcl-xL,Bcl-2基因表型的作用。方法人工合成miR-122成熟cDNA序列,以质粒载体pSilencer 3.1-H1 neo为母本,构建miR-122真核表达载体,空载体作为对照,利用脂质体2000和G418筛选稳转至BEL-7402/5-FU细胞中。其中转染miR-122载体的细胞为miR-122转染组,转染空载体的细胞为空载体转染组,通过实时荧光定量RT-PCR检测未转染组、转染空载体组和miR-122转染组细胞中miR-122表达水平。验证miR-122载体是否在细胞中稳定表达。并通过实时荧光定量RT-PCR检测未转染组、空载体转染组和miR-122转染组中耐药相关基因Bcl-xL,Bcl-2的基因表达情况。结果 miR-122真核表达载体在BEL-7402/5-FU细胞中稳定表达,与未转染组和空载体转染组比较,miR-122转染组中Bcl-xL,Bcl-2的基因表达水平显著降低。结论 miR-122可下调耐药相关基因Bcl-xL,Bcl-2的基因表达,MiR-122是降低BEL-7402/5-FU细胞的5-氟尿嘧啶药物敏感性影响的潜在因素。

四物汤对环磷酰胺致血虚证小鼠骨髓细胞凋亡及Bcl-2、Bcl-xL蛋白表达的影响

目的观察四物汤对环磷酰胺致血虚证小鼠外周血象、骨髓细胞凋亡及抑凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xL表达的影响。方法按250 mg·kg^(-1)剂量腹腔注射环磷酰胺1次,制备血虚证小鼠模型。实验动物随机分为正常对照组,模型对照组,四物汤低剂量组(5 g·kg^(-1)·d^(-1))、四物汤中剂量组(10 g·kg^(-1)·d^(-1))、四物汤高剂量组(20 g·kg^(-1)·d^(-1))。利用血细胞计数仪、流式细胞术和蛋白免疫印迹技术分别检测各组小鼠外周血象、骨髓细胞凋亡率及骨髓细胞Bcl-2、Bcl-xL蛋白表达。结果与模型组相比,四物汤低剂量组和中剂量组外周血红细胞数显著升高(P<0.05,P<0.05)、中剂量组和高剂量组白细胞数明显增加(P<0.05,P<0.05)、各剂量组血红蛋白含量均显著升高(P均<0.05);四物汤各剂量组小鼠骨髓细胞凋亡率均显著下降(P均<0.05),四物汤中剂量组Bcl-2、Bcl-xL蛋白表达量均显著增加(P<0.05,P<0.05)。结论四物汤可能通过上调骨髓细胞Bcl-2和Bcl-xL蛋白表达,降低骨髓细胞凋亡率,提高外周血象,以发挥补血作用。

大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织神经细胞凋亡与Bcl-2、Bcl-xl蛋白检测

目的 :探讨Bcl 2、Bcl xl与神经细胞凋亡在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织中的表达。方法 :栓线法阻断健康雄性大鼠大脑中动脉 (MCA)血流 2h后再灌注 ,分别于再灌注 0 .5h ,3h ,6h ,1 2h ,2 4h和 4 8h断头取脑 ,在前联合处连续切片 ,分别进行TUNEL染色及Bcl 2、Bcl xl蛋白免疫组化染色。以假手术组作对照。结果 :①脑缺血区部分神经细胞发生凋亡 ,再灌注 0 .5～ 4 8h ,凋亡细胞逐渐增多 ,凋亡指数随再灌注时间的延长而逐渐升高 ,至 4 8h时达高峰。②Bcl 2、Bcl xl蛋白在脑缺血再灌注早期开始表达 ,3～ 6h达到高峰 ,2 4h开始逐渐降低 ,至 4 8h时与对照组差异无统计学意义。③凋亡细胞 ,Bcl 2及Bcl xl蛋白均分布在脑缺血梗死灶的周边 ,梗死中心区及正常区无表达。结论 :局灶性脑缺血再灌注损伤过程中神经细胞凋亡起着重要的作用 ,而Bcl 2及Bcl xl抑制神经细胞的凋亡。